演示文稿急診常見病處理本文檔共295頁；當前第1頁；編輯于星期三\11點49分（優選）急診常見病處理本文檔共295頁；當前第2頁；編輯于星期三\11點49分急診常見病癥常見癥狀發熱、腹痛、胸痛、頭痛、意識障礙、呼吸困難，眩暈與頭暈、暈厥、嘔吐、嘔血、便血、黑便、咯血、腹瀉、偏癱、截癱、四肢癱、腰背痛、關節痛。

本文檔共295頁；當前第3頁；編輯于星期三\11點49分常見危重癥

呼吸心臟驟停、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、致死性心律失常、ARDS與急性肺損傷、DIC、急性腎功衰竭。

本文檔共295頁；當前第4頁；編輯于星期三\11點49分危重指征

意識障礙（精神癥狀）；呼吸困難；抽搐、紫紺、腹脹；暈厥；呻吟不息與煩躁不安者；反復嘔吐與腹瀉者；青壯年需攙扶者。精神萎靡、面色蒼白者。

本文檔共295頁；當前第5頁；編輯于星期三\11點49分常見急診病種

腦血管病，上消化道出血，肺炎，ＣＯＰＤ，哮喘，左心衰竭，心律失常，糖尿病合并感染，尿毒癥，肝硬化，ＡＭＩ。血液病（全血減少鑒別，血友病，ＩＴＰ）中毒（ＣＯ，安眠藥，酒精中毒，ＤＤＶ）本文檔共295頁；當前第6頁；編輯于星期三\11點49分

常見危重病急救

本文檔共295頁；當前第7頁；編輯于星期三\11點49分

呼吸心跳驟停本文檔共295頁；當前第8頁；編輯于星期三\11點49分

ABC的具體程序實施

根據不同病人采取不同次序。

基本生命支持

本文檔共295頁；當前第9頁；編輯于星期三\11點49分心臟病：先心電監護，除顫，再氣管插管（插管前務必先用簡易呼吸器通純氧2分鐘），開放靜脈；肺心病及其他呼吸疾病：先氣管插管（同上），保持呼吸道通暢，吸痰；本文檔共295頁；當前第10頁；編輯于星期三\11點49分如呼吸停止，心跳仍存在：呼吸停止后一般分鐘后，心跳才停止，此時病人仍有彌散呼吸。這段時間的搶救是很重要的，如不及時搶救心跳立即停止，應采取仰頭位及用簡易呼吸器通氣2分鐘后，再做氣管插管；本文檔共295頁；當前第11頁；編輯于星期三\11點49分胸外按壓每分鐘100分/次通氣量無氧10ml/kg(700～1000ml)，在2秒鐘內給入；有氧（>40%）6～7ml/kg（400～700ml），在1.5～2秒內給入。3.單人和雙人復蘇的按壓與吹氣比例均15：24.單純胸外按壓的CPR使用于急救中心用電話指揮現場人員CPR時；復蘇者不能或不愿意作口對口呼吸者。在急診科應用簡易呼吸器通氣。

2000年國際心肺復蘇指南新規定本文檔共295頁；當前第12頁；編輯于星期三\11點49分1.胸外按壓最好1人堅持15分鐘；2.熟悉除顫器使用，對確診或懷疑急性心肌梗塞者應在床旁準備好除顫器，隨時備用。3.開放靜脈應在肘靜脈，不應在手、足背靜脈，因遠離心臟。可用頸外靜脈。4.場地問題：對院內猝死病人，盡快把病人搬到搶救室，不要在原地搶救。

其他事項本文檔共295頁；當前第13頁；編輯于星期三\11點49分復蘇用藥

1.腎上腺素標準量為1mg用生理鹽水稀釋成10ml,靜推，隨即再靜推生理鹽水20ml，并抬高肢體，使藥物到達中心血管，每3-5分鐘一次，在ABC后再用。其他劑量有遞增量（在標準量無效后可用遞增量，為1、3、5mg遞增）、大劑量為5mg/次或0.1mg/kg/次；2.

垂體后葉激素40單位，1次。適用于室顫病人。3.碳酸氫鈉首次5%-100ml，而后每10-15分鐘半量，如原有代酸，三環類抗抑郁藥過量，宜用大量。本文檔共295頁；當前第14頁；編輯于星期三\11點49分1，呼吸機（50%-100%）使PaCO2維持在35～45mmHg(過去強調過度通氣，近來提出維持在正常PaCO2)，呼吸頻率12-14次/min,用小潮氣量6-7毫升/公斤（以維持正常PaCO2為度）。2,降顱壓甘露醇，氟美松，速尿。3，升血壓先用多巴胺，一般心跳恢復，血壓為60/40mmHg,應立即用多巴胺。心跳恢復，呼吸未恢復

本文檔共295頁；當前第15頁；編輯于星期三\11點49分4，糾正心律失常經常興奮性低下和興奮性增高并存，如竇性停搏、傳導阻滯/室速，房顫并存，興奮竇房結藥（阿托品）和抑制心肌興奮藥（胺碘酮或利多卡因）并用，或按起搏器+藥物治療。5，監護項目：心跳，呼吸，血壓，大腦，腎臟，酸堿水電，感染，全面處理本文檔共295頁；當前第16頁；編輯于星期三\11點49分推薦使用UTSTAIN模式(4大金標準）：1.發病到CPR時間；2.除顫時間；3.首次腎上腺素時間；4.實施高級心肺復蘇時間

組織措施

本文檔共295頁；當前第17頁；編輯于星期三\11點49分休克本文檔共295頁；當前第18頁；編輯于星期三\11點49分休克是常見急救疾病之一。應熟識其初步急救措施。

本文檔共295頁；當前第19頁；編輯于星期三\11點49分1.低血容量性休克；2.心源性休克；3.心外阻塞性休克；4.分布性休克（敗血癥性、創傷性休克、過敏性、中毒性）

分類

本文檔共295頁；當前第20頁；編輯于星期三\11點49分1,想到休克：休克是常見危重病癥，亦是監護病人危重病情的常用手段，在診治可能引起休克的病人，應測血壓，在診治肺炎，腸道感染，消化道出血，急腹癥，長期用激素者及上感退熱后，均應監護血壓。2，熟悉休克早期表現：過度通氣，呼堿，四肢厥冷，末稍循環差，脈壓差小，心率增快、呼吸急促及少尿等診斷思路本文檔共295頁；當前第21頁；編輯于星期三\11點49分

3.對消化道出血：如有心率加快、呼吸急促、脈壓差小、四肢厥冷、末稍循環差，則提示休克，如血壓下降提示已失血30-40%，如血壓60/0（測不到舒張壓），說明已失血40%以上（可見于宮外孕）。

4.過敏性休克：在接觸過敏原后數分鐘則表現咽癢、憋氣，血壓下降。

5.心源性休克：急性心梗可以休克為首發表現來診，不要誤診為其他原因休克。

本文檔共295頁；當前第22頁；編輯于星期三\11點49分處理原則

1.一般處理：給氧；作血尿常規、急診8項、血氣、心電圖等檢查。失血性休克應查血型配血備用。2.擴容：除心源性休克外，均需擴容。3.升壓藥：經擴容無效后，根據病情選用升壓藥。本文檔共295頁；當前第23頁；編輯于星期三\11點49分過敏性休克本文檔共295頁；當前第24頁；編輯于星期三\11點49分診斷依據1.喉頭水腫；2.哮鳴音；3.用藥及蟲咬史。診斷過敏性休克既要當機立斷又要慎重。要抓住Ⅰ型變態反應本質，在用藥后即刻或很短時間內出現休克，應考慮過敏性休克；如在休克前1天因有用藥史，除非有蕁麻疹等過敏表現，一般不能診斷過敏性休克。本文檔共295頁；當前第25頁；編輯于星期三\11點49分1,腎上腺素①輕者用腎上腺素0.3-0.5ml皮下；②重者可先用腎上腺素0.3-0.5ml皮下，接著用0.2ml用生理鹽水5～10ml,緩慢靜脈注射（5分鐘以上），可每5～10分鐘1次，2-3次血壓仍0/0，可成倍遞增，直至1毫克/次。必要時1毫克+250ml液體靜點，速度根據心率與血壓而定。2.氟美松

10毫克

靜注；

處理

本文檔共295頁；當前第26頁；編輯于星期三\11點49分

3.快速輸液擴容初半小時可給500ml晶體液，但也不宜太快，以免肺水腫；

4.抗組織胺藥物如苯海拉明，10%葡萄糖酸鈣；

5*.可用H2受體拮抗劑可用H2受體拮抗劑;哮鳴音明顯者可用β受體拮抗劑噴霧，但必須先用腎上腺素，以防血壓下降。

本文檔共295頁；當前第27頁；編輯于星期三\11點49分6*．由于致死原因是休克與喉頭水腫窒息，除積極提升血壓外，必須注意喉頭水腫，要及時氣管插管，因到嚴重喉頭水腫，插管時很困難，而且極易出血，要在口唇或舌有明顯神經血管性水腫前插管。7*.頑固性病例可用胰高血糖素8*.應觀察24小時方可離院，以免復發本文檔共295頁；當前第28頁；編輯于星期三\11點49分1.有明確嘔吐、腹瀉史，失液量大，可肯定診斷。處理：林格氏液或生理鹽水1000CC第1小時輸入，每15分鐘觀察血壓，脈搏。2.休克伴腹痛

應考慮急腹癥，如宮外孕、內臟破裂出血、重癥胰腺炎，腸梗阻等。

低血容量性休克診斷思路本文檔共295頁；當前第29頁；編輯于星期三\11點49分3.雖有腹瀉，嘔吐癥狀，但其失液量與低血壓不平行，可按低血容量性休克處理，經輸液1000毫升后血壓不升者，應尋找休克的其他原因，應入搶救室重點搶救。

4.老年晚期病人，如長期臥床，進食差，以休克來急診，多有低血容量因素，應該足量補充液體。

本文檔共295頁；當前第30頁；編輯于星期三\11點49分1.失液性低容量性休克宜大量補充晶體液2.對失血性休克，過去強調大量補液，目前主張在出血終止的情況下，宜維持在可耐受低血壓狀態。處理本文檔共295頁；當前第31頁；編輯于星期三\11點49分休克病因診斷線索

1.有嘔吐，腹瀉，腹痛病史的，多為低血容量性休克2.有暈厥史或血色素進行性下降，應考慮失血性休克3.有過敏體征，如喉頭水腫，哮鳴音，皮疹，應考慮過敏性休克4.有長期服激素病史的，應考慮腎上腺皮質功能低下，擬用大量激素，如氟美松40毫克本文檔共295頁；當前第32頁；編輯于星期三\11點49分5.頸靜脈怒張，心音遙遠，休克，應考慮心包積液

頸靜脈怒張，心音不遙遠，肝大，應考慮右室梗塞，肺梗塞

6.有毛發，眉毛，陰毛脫落，產后大出血閉乳，閉經，垂體手術史，應考慮垂體危象

7.有粘膜色素沉著，長期服激素史，應考慮腎上腺皮質功能不全

8.有頸椎損傷，四肢癱瘓，應考慮神經源性休克本文檔共295頁；當前第33頁；編輯于星期三\11點49分搶救休克注意事項

1.搶救過程中，要觀察所有各項生命體征，包括血壓，脈搏，呼吸，意識，尿量，一項好不行，應“五好”，只血壓正常不行，要脈搏、呼吸、尿量、外周循環、血氣等均正常，方可認為病情好轉。上述是筆者經驗，此為休克治療終點的觀察，休克所造成各臟器血流分布是不均勻的，休克時皮膚、肌肉、內臟血管收縮，血流主要保證心、腦血流供應。只有全身各部分血流恢復正常，亦就是說只有生命體征全部正常，休克才糾正。

本文檔共295頁；當前第34頁；編輯于星期三\11點49分2.只聽到一次搏動音如80/0，可稱為模糊血壓，應當作0/0處理，十分危重。如在失血性休克表示血容量丟失40%以上。

3.當一側血壓是0/0時，應測對側血壓，并觸顳動脈，股動脈，足背動脈搏動，以排除大動脈炎。4.輸液速度是搶救休克一個重要問題，主要依靠床旁監測脈搏、血壓、呼吸及全身一般情況。

本文檔共295頁；當前第35頁；編輯于星期三\11點49分呼吸系統急癥

本文檔共295頁；當前第36頁；編輯于星期三\11點49分發熱鑒別診斷

發熱是最常見內科急癥。根據病程及急診臨床思路可分如下三個大類。

1,初次來診者，最常見發熱疾病為：普通感冒、流感、化扁，肺炎（肺部感染），腸道感染，泌感。

本文檔共295頁；當前第37頁；編輯于星期三\11點49分2,經按感冒處理發熱不退者，病程在3-5天或1周以上，無明顯各系統癥狀，應考慮傳單，支原體感染，肝炎，敗血癥，其他。3,原因不明發熱，則病程在2周以上：應考慮①感染；②免疫病；③血液及腫瘤。如淋巴瘤、惡網；④其他：如慢肝、甲亢等。

本文檔共295頁；當前第38頁；編輯于星期三\11點49分常見發熱診斷

1.普通感冒發熱，一般不超過39℃，多數2-3天自行退熱，有全身不適、頭痛、畏寒、卡他癥、咽痛，可有全身肌肉酸痛，但程度不如流感重，一般無寒戰。2.流行性感冒

其傳染性很強，潛伏期1-3天，癥狀與感冒類同，但較重，特別是全身肌肉酸痛明顯，可有寒戰，一般發熱2-3天自性消退。但他有流行規律，在北京常在10月至次年3月；在南方有冬、夏兩個高峰。但在目前均應作疑似病例處理。

本文檔共295頁；當前第39頁；編輯于星期三\11點49分3.化膿性扁桃體炎發熱、咽痛，應檢查咽部；4.肺炎發燒持續不退，全身癥狀重，精神萎靡，應拍胸片；5.泌尿系感染

①有尿頻，尿痛；②女性，一側腎區叩痛，即使尿常規正常，也應按泌感處理；③老年男性注意前列腺肥大所致的前列腺炎。

本文檔共295頁；當前第40頁；編輯于星期三\11點49分診斷注意事項

1.應鑒別是感冒還是非感冒感冒是是自限性疾病，不治可愈。

有如下幾點不應考慮感冒：①有寒戰②體溫40以上③病程超過3—5天，應找其他發熱原因，1周以上一般不是感冒④有基礎疾病，即使是上感亦應重視本文檔共295頁；當前第41頁；編輯于星期三\11點49分2.寒戰

應考慮肺炎、泌感、膽囊炎、敗血癥、流感、非典等；傷寒、結核一般不寒戰（但我科曾遇到1例結腦有寒戰）。

3.認真詢問一般癥狀如食欲不振及疲乏無力。盡管它不能提供診斷線索，但可提供病情嚴重程度，以引起重視，可決定去留。食欲不振可分3級：Ⅰ級食而無味但食量不減、Ⅱ級食量減少、Ⅲ最多進食少許。疲乏無力可分：Ⅰ級自感乏力，但可正常行動；Ⅱ級需臥床休息，但不需終日臥床；Ⅲ級臥床不起。本文檔共295頁；當前第42頁；編輯于星期三\11點49分普通感冒的處理

1．上感是自限性疾病，不用藥也能自愈，無特效藥。2．退熱與不退熱：發熱是機體對病原體的正常反應，發熱時淋巴細胞吞噬能力增強，肝臟解毒增強，能自身殺病毒作用，從理論上講，對年青人，體溫不很高，可耐受，不一定退熱；當然對癥處理亦是常用的方法。3．輸液與不輸液：一般說輸液是可以的，但不一定要輸治感冒的藥物。

本文檔共295頁；當前第43頁；編輯于星期三\11點49分4．抗菌素問題：一般濫用抗菌素治感冒，適應癥是風濕病好發年齡，因合并鏈球菌感染。

5.熟悉復方藥物成分

治療感冒藥物繁多，一定要熟悉其中成分，以便掌握其副作用與過敏反應等問題。一般由解熱鎮痛劑，抗組織胺藥組成。阿司匹林對外源性支氣管哮喘病人可致死性支氣管痙攣，機動車司機不宜服用含撲爾敏類藥物。

本文檔共295頁；當前第44頁；編輯于星期三\11點49分化膿性扁桃體炎的處理

１．診斷扁桃體腫大，有滲出物．２．治療①．口含華素片等；漱口劑．②．首選青霉素；次選阿奇霉素，紅霉素，羅紅霉素，先鋒霉素Ⅵ，舒普深．用阿奇霉素可不輸液，進行觀察。⒊注意①,扁桃體周圍炎；②,下頜蜂窩織炎；③繼發性扁桃體炎，如傳單，急性白血病。

本文檔共295頁；當前第45頁；編輯于星期三\11點49分1、肺炎一般分為社區獲得性肺炎、院內獲得性肺炎及老年性肺炎。急診科就診肺炎一般為社區獲得性肺炎，首先經驗用藥，根據非典流行期間，多選用大環內脂類與喹諾酮類藥物合用，這個方案覆蓋絕大多數細菌性肺炎，但亦可按肺炎球菌性肺炎處理，選用青霉素，安滅菌，Ⅰ代頭孢菌素(先鋒霉素Ⅵ)。次選：紅霉素，克林霉素（氯林可霉素）。

2、如按上述方案治療無效，或根據細菌學檢查及其他臨床資料，修訂治療方案。肺炎診斷與處理

本文檔共295頁；當前第46頁；編輯于星期三\11點49分3、其他肺炎

①肺炎支原體肺炎：年輕人，高熱不退，應考慮本病。首選阿奇霉素，紅霉素，0.5g（置500ml液中）一日二次。四環素類抗生素對本病也有效。本文檔共295頁；當前第47頁；編輯于星期三\11點49分②軍團菌肺炎：馳張熱，相對脈緩，用青霉素類藥物無效，應考慮本病。首選阿奇霉素,用阿奇霉素可不輸液，進行觀察;紅霉素0.5g（置500ml液中）一日三次。或紅霉素+；利福平0.6g（置500ml液中）一日二次。或紅霉素+強力霉素100mg（置500ml液中）一日二次。治療3周或3周以上。X線異常持續一個月或一個月以上。本文檔共295頁；當前第48頁；編輯于星期三\11點49分③葡萄球菌性肺炎：占社會上肺炎總數的2%左右，醫院內感染的肺炎約10-15%。首選頭孢菌素：先鋒霉素Ⅵ2克

一日二次，Ⅰ代頭孢菌素效果好，或選用抗青霉素霉的青霉素。90-95%菌株可選用克林霉素，600mg，一日4次。若對二氧甲苯青霉素有抗藥性，則對頭孢菌素有抗藥性，此時選用萬古霉素。

本文檔共295頁；當前第49頁；編輯于星期三\11點49分④鏈球菌肺炎：青霉素，紅霉素，克林霉素，Ⅰ代頭孢菌素（先鋒霉素Ⅴ、Ⅵ）。⑤克雷白桿菌肺炎：占細菌性肺炎的1-2%。選用氨基糖甙類抗生素，氯霉素，先鋒霉素。輕型：妥布霉素，卡那霉素，慶大霉素。重型：先鋒必素，凱福隆，復達欣。

本文檔共295頁；當前第50頁；編輯于星期三\11點49分⑥流感嗜血桿菌肺炎：細菌性肺炎較為常見的病因僅次于肺炎鏈球菌，首選:氨芐青霉素，靜脈滴注。羥氨芐青霉素（佛萊莫星，安滅菌）口服一日三次，靜脈滴注。頭孢羥唑0.5-2g靜脈滴注。磺氨甲基異惡唑/三甲氧芐氨嘧啶（SMX/TMP）口服或靜脈滴注。本文檔共295頁；當前第51頁；編輯于星期三\11點49分

⑦其它G-桿菌肺炎：依靠藥敏試驗制定。單獨使用β-內酰胺制劑，三代頭孢菌素：先鋒必素，凱福隆，復達欣或一種氨基甙類與一種β-內酰胺制劑聯合使用妥布霉素+西力欣。或廣譜青霉素與頭孢菌素聯合應用，安滅菌+先鋒必素本文檔共295頁；當前第52頁；編輯于星期三\11點49分危重指征我國CAP診斷和治療指南（草案）提出的重癥肺炎標準：（1）意識障礙；（2）呼吸頻率>30次/分；（3）PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300，需進行機械通氣；（4）血壓<90/60mmHg；（5）胸片顯示雙側或多葉受累，或入院48小時內病變擴大≥50%；（6）少尿：尿量<20ml/h或<80ml/4h,或急性腎功能衰竭需要透析治療。本文檔共295頁；當前第53頁；編輯于星期三\11點49分慢性支氣管炎急性發作期本文檔共295頁；當前第54頁；編輯于星期三\11點49分

1，痰培養常見為：肺炎球菌，流感嗜血桿菌，甲型鏈球菌，奈瑟球菌。最近一些資料表明：G-桿菌也較常見。

2，治療：⑴控制感染：首選青霉素，安滅菌，克林霉素，先鋒霉素Ⅵ，先鋒必，佛萊莫星，阿奇霉素⑵祛痰鎮咳：棕色合劑，咳嗽合劑，必嗽平。⑶解痙平喘：氨茶堿，喘定，舒喘靈氣霧劑。⑷氣霧療法：抗菌素+祛痰藥+喘康速本文檔共295頁；當前第55頁；編輯于星期三\11點49分阻塞性肺病（慢支，肺氣腫，肺心病，呼衰，肺腦）

本文檔共295頁；當前第56頁；編輯于星期三\11點49分一般治療

1，氧療低流量持續給氧，1-2L/分；2，解痙平喘，清除積痰：必嗽平無效者可應用ａ-糜蛋白酶+生理鹽水+激素霧化。氨茶堿0.25g，一日二次。短期應用氫化考的松或氟美松①抗生素控制感染下使用②消化道出血傾向時慎用本文檔共295頁；當前第57頁；編輯于星期三\11點49分3，控制感染；同慢性支氣管炎。

4，控制心衰：強心，利尿。5，血管擴張劑的應用：酚妥拉明10-20mg，一日1-2次，壓寧定50mg（置500ml液中）靜脈滴注，10-16滴／分，密切注意血壓，若血壓增高，則可加大到100mg。本文檔共295頁；當前第58頁；編輯于星期三\11點49分呼吸機應用

1，肺腦（昏迷）；2，肺心病

PACO2>70mmHg或進行性增高，PAO2也看動態變化，如PAO2在50以上，不需上呼吸機；45-50可用BIPAP,無好轉再上呼吸機。

本文檔共295頁；當前第59頁；編輯于星期三\11點49分經驗凡PAO2<40，不管意識是否清楚，有突然死亡可能。本文檔共295頁；當前第60頁；編輯于星期三\11點49分支氣管哮喘

本文檔共295頁；當前第61頁；編輯于星期三\11點49分診斷要點

1.慢性發作性氣道梗阻，氣短、咳嗽、喘息、胸部發緊。2.常在夜間或清晨發作。3.呼氣延長、滿布哮鳴音。4.呈全部或部分可逆性氣道梗阻，自發或治療后緩解。本文檔共295頁；當前第62頁；編輯于星期三\11點49分病情分級

本文檔共295頁；當前第63頁；編輯于星期三\11點49分輕度中度中度衰竭氣短活動時說話時休息時休息時說話成句短語吐字不能說體位半臥位喜坐位不能半臥位不能半臥位輔助呼吸肌常無一般無常有矛盾胸腹運動哮鳴音中—末期有呼氣全程有呼吸均有無心率<100100-120>120相對脈緩神志可有不安常有不安常有不安煩躁或昏睡PEF>8080-50<50<50SaO2>9595-91<91<91PaO2正常>60<60<60PaCO2<42<42≥42>42本文檔共295頁；當前第64頁；編輯于星期三\11點49分處理

1.祛除病因2.輕型

①

首選舒喘靈氣霧劑（冠心病忌用），博利康尼2.5mg口服，一日一次。

②

氨茶堿0.1mg，口服，一日三次。③必嗽平8mg-16mg，口服，一日三次。本文檔共295頁；當前第65頁；編輯于星期三\11點49分3.中或輕重發作①氨茶堿首次0.25g（置125ml液中，半小時滴入），3-4小時后，再給0.25+5%GS500ml液中，5-6小時滴入（冠心病，心律失常，低血壓，甲亢慎用）。或喘定0.25g，肌注，也可0.5g（置500ml液中）靜脈滴注。本文檔共295頁；當前第66頁；編輯于星期三\11點49分②腎上腺素：皮下注射，必要時10-15分鐘重復使用，若2-3次無效，則不宜繼續使用。③

糖皮質激素：氟美松5-10mg／靜脈小壺。④抗感染。本文檔共295頁；當前第67頁；編輯于星期三\11點49分4.哮喘持續狀態①吸氧。②氨茶堿同上，先給負荷量，再給維持量。

③抗感染青霉素，安滅菌，先鋒必素，克林霉素。④氟美松5-10mg，2-4小時，靜脈小壺，好轉后減量或停藥。必要時可用甲基強的松龍80mg。目前有用氣霧劑趨勢，如必可酮。⑤注意酸中毒。⑥呼吸機用肌松劑（探索中）。本文檔共295頁；當前第68頁；編輯于星期三\11點49分胸腔積液

胸腔積液在急診科常可見到，如年輕病人單側胸腔積液，多為結核性胸膜炎。但老年病人的胸腔積液診斷與治療均較困難。本文檔共295頁；當前第69頁；編輯于星期三\11點49分診斷

1.單側還是雙側，單腔還是多腔（多腔指腹腔、心包）；因為單側胸腔積液多為局部病變，而雙側胸腔積液和多漿膜腔積液多為全身性疾病，應做心、肝、腎全面查體，可能是心衰，腫瘤，肝腎病，營養不良等；診斷時凡有一側積液亦應按照多漿膜腔進行檢查，檢查腹腔、心包有無積液，可提供診斷線索。本文檔共295頁；當前第70頁；編輯于星期三\11點49分2.單側胸腔積液：應做胸水常規、生化、細菌、病理等檢查；并做B超、CT檢查（因可檢查縱隔病變）；漏出液和滲出液的對病原診斷不是絕對的，心衰一般為漏出液，但經利尿后可為滲出液；腫瘤一般為滲出液但淋巴管阻塞后，可為漏出液；本文檔共295頁；當前第71頁；編輯于星期三\11點49分3、有的病人即使經全面檢查，仍診斷不明，應結合病程、治療反應作出估計。4、胸腔充滿積液，有可能搬運后死亡，應特別注意；本文檔共295頁；當前第72頁；編輯于星期三\11點49分處理

1.主要對原發病治療2.抽胸水應注意：①對老年病人作胸腔穿刺應注意容易并發氣胸，除注意穿刺部位、深度外，應注意有無粘連，特別是肺癌胸膜轉移；②復張性肺水腫，應注意抽液量；③縱隔擺動，特別在雙側胸腔積液；本文檔共295頁；當前第73頁；編輯于星期三\11點49分氣胸

診斷1.病史與體征：常突然發病，呼吸困難，端坐呼吸；主要體征是病側呼吸音減低：其他有胸部膨隆，叩呈鼓音，語顫減弱，器官移位，但可不明顯。本文檔共295頁；當前第74頁；編輯于星期三\11點49分2.在診斷呼衰和心衰時，應排除氣胸3.原有肺氣腫、肺心病，突然呼吸困難應想到氣胸4.極嚴重氣胸可猝死，到放射科拍片或去作B超時，均可發生猝死，應先抽氣。本文檔共295頁；當前第75頁；編輯于星期三\11點49分處理

1、氣胸在30%以下，可內科保守治療。2、嚴重氣胸，特別是進行性呼吸困難，應及時穿刺，不要等待胸片，因可能是張力性氣胸。本文檔共295頁；當前第76頁；編輯于星期三\11點49分3、COPD合并氣胸，即使很小量，病情亦很危重，應做閉式引流。4、對呼吸困難嚴重病人，及時作血氧飽和度監測，如數值很低，應及時穿刺抽氣急救，不宜冒然到放射科拍片（對大量胸腔積液者亦應參照執行）。本文檔共295頁；當前第77頁；編輯于星期三\11點49分消化系統急癥

本文檔共295頁；當前第78頁；編輯于星期三\11點49分腹痛

基本概念

1，有內科，外科，婦科疾病；2，可因腹腔、胸腔（心梗、肺炎、胸膜炎、肺梗塞、心包炎、食道裂孔疝）、盆腔、全身疾病（糖尿病、過敏性紫癜，鉛中毒等）所致。本文檔共295頁；當前第79頁；編輯于星期三\11點49分3，區分內外科腹痛：外科腹痛特點為，反跳痛，肌緊張、腸鳴音消失、腹水征4.機理：①內臟性：未波及腹膜壁層，腹痛部位不定；②軀體性：累及腹膜壁層，有定位體征；③放射性。應觀察部位變化。本文檔共295頁；當前第80頁；編輯于星期三\11點49分常見腹痛

內科腹痛：多為短暫性，常見胃病，腸道感染；個別為糖尿病酮癥等。外科腹痛：為持續性，常見膽道疾患，胰腺炎，闌尾炎，腎結石，胃穿孔，腸梗阻等本文檔共295頁；當前第81頁；編輯于星期三\11點49分病史要點

①突發（胃穿孔，腎結石），漸發（炎癥，闌尾炎）；②陣發，持續；③程度：隱痛，可忍，劇痛；④部位：固定，不固定；⑤伴隨癥狀：發燒，胸悶，嘔吐，腹瀉，呼吸困難等。心梗上腹痛常有胸悶，呼吸困難，大汗等。本文檔共295頁；當前第82頁；編輯于星期三\11點49分化驗

血、尿、便常規，EKG、急診8項、胸、腹平片，尿淀粉酶（6小時后才陽性）。本文檔共295頁；當前第83頁；編輯于星期三\11點49分病情觀察

生命征，血尿常規，EKG.本文檔共295頁；當前第84頁；編輯于星期三\11點49分危重指征

血壓下降，HB進行性下降，有暈厥史，腹脹，腸鳴音消失，腹水征。本文檔共295頁；當前第85頁；編輯于星期三\11點49分補充

根據美國腹痛臨床策略，補充如下。1.鑒別不清腹痛：根據一般檢查仍診斷不明者，可診斷鑒別不清腹痛，但本癥為排除診斷，一般預后良好。本文檔共295頁；當前第86頁；編輯于星期三\11點49分特點有①多為年輕女性（18-30歲），其他年齡段男女病人亦可見到，但對老年病人應慎重。②壓痛是唯一體征；③白細胞可增高；④腹平片幾乎均正常或無特殊改變；⑤腹痛可在2-3天、1周或2周后緩解；⑥應囑咐隨診或復查，特別是病情有變化者及時復診。本文檔共295頁；當前第87頁；編輯于星期三\11點49分2.老年腹痛：應視為高危病人，50%老年人有膽道疾病，表現不典型；老年人闌尾炎發病率不高，但癥狀不典型，死亡率高；特別要謹惕的是主動脈夾層與腹主動脈瘤（腹痛伴背痛、癥狀體征不符），腸系膜缺血死亡率高，不易診斷，特點有好發于伴有房顫、動脈硬化及心力衰竭者。對嘔吐與腹瀉者不要輕易診斷胃腸炎，先要排除下壁心梗、闌尾炎等。本文檔共295頁；當前第88頁；編輯于星期三\11點49分

3、對劇烈腹痛者可用麻醉止痛劑（應請示上級醫師或與外科醫師商量后使用）。

4、腹膜刺激征：咳嗽后、突然活動后及捶擊足跟時腹痛。本文檔共295頁；當前第89頁；編輯于星期三\11點49分腸道感染

診斷１．嘔吐，腹瀉．２．脫水征：口渴，口干舌燥，皮膚彈性差，音啞，血壓下降，心率增快，少尿．本文檔共295頁；當前第90頁；編輯于星期三\11點49分３．區別：分泌性腹瀉；炎癥性腹瀉．４．全身狀況：發熱，精神萎糜．

5．有無體位性低血壓，如有為病重。本文檔共295頁；當前第91頁；編輯于星期三\11點49分治療

１．脫水明顯者，林格氏液１０００毫升，快速，輕者口服補液．２．一般不用解痙止瀉藥，特別是炎癥性腹瀉．３．藥物選用：①口服慶大霉素口服；氟哌酸；黃連素；思密達．乳酸菌素片②靜脈氨基糖苷類藥，環丙沙星，安滅菌，滅滴靈

本文檔共295頁；當前第92頁；編輯于星期三\11點49分上消化道出血

病史

1.

出血量評估：大出血癥表現為血塊，血水便，體位性頭暈，暈厥；2.

失代償癥表現為頭暈，心悸，出汗，暈厥；本文檔共295頁；當前第93頁；編輯于星期三\11點49分3.

病因鑒別診斷：潰瘍病史，服藥史（阿斯匹林類），肝病史，消瘦貧血史；4.

活動性出血表現為惡心，腹脹；5.

既往出血史。本文檔共295頁；當前第94頁；編輯于星期三\11點49分體檢

血壓，脈搏，面色，淋巴結，肝脾，腸鳴音本文檔共295頁；當前第95頁；編輯于星期三\11點49分化驗

血尿常規，配血，急診8項,次日作CL20,HBsAG，電解質本文檔共295頁；當前第96頁；編輯于星期三\11點49分處理

１．輕型僅便潛血陽性或黑便者，每日１－２次，已３－４日．此類病人可回家，囑流食，口服止血藥如安洛血，維生素Ｋ，云南白藥等2．中型發病短（幾小時）；柏油便，頭暈，心慌，心率增快，血壓正常，輸液２５００－３０００毫升，酌情用抗酸劑（甲氰瞇胍0.4GBID，法莫替丁40MGBID，洛賽克40MGQD），止血藥（*凝血酶，止血芳酸，止血敏），各選一種則可．本文檔共295頁；當前第97頁；編輯于星期三\11點49分３．重型（大出血）休克，貧血．體位性低血壓，心率＞１００次／分，血壓＜１００ｍｍＨｇ，鮮血便或伴血塊，每３－４小時一次．治療胃腸減壓，生理鹽水沖洗，觀察活動出血．其余同上．

4．胃腸道出血絕大部份可自行緩解，及時做胃鏡檢查極為重要，以便考慮手術．本文檔共295頁；當前第98頁；編輯于星期三\11點49分觀察

⒈出血量;⒉休克征;⒊生命征;⒋輸血反應.本文檔共295頁；當前第99頁；編輯于星期三\11點49分注意

⒈

發病時間愈短，愈應重視，應留觀；⒉

有肝病史者，即使少量出血也應留觀。⒊

有時上消化道出血是MOF的一部分。本文檔共295頁；當前第100頁；編輯于星期三\11點49分食道靜脈曲張破裂出血

診斷

有肝病史,伴有大出血本文檔共295頁；當前第101頁；編輯于星期三\11點49分處理

1.確定是食道出血還是胃出血,應觀察一段時間.2.藥物：①垂體后葉素：分靜點,也可用10-20U靜脈小壺，冠心病高血壓心臟病慎用。②善得定0.5MG（置500ml液中）靜滴，15滴／分，6h輸入。善得定0.1mg靜脈小壺，ST。使用善得定止血維持24h以上。注意血壓，心率，電解質，神志，防止出現肝性腦病本文檔共295頁；當前第102頁；編輯于星期三\11點49分③保肝：肝太樂，維生素C，肌苷。④血色素＜6g配新鮮血。⑤應用抑酸劑：法莫替丁20-40mg，靜脈小壺，BID；洛賽克40毫克小壺1次/日。3.三腔管:（1）檢查漏氣,（2）涂石蠟油后插入,（3）可先給胃囊沖氣,（4）從胃管觀察出血,（5）每6小時放氣一次,并注入石蠟油50ml,大約10分鐘,（6）如出血停止,則放氣,24小時后拔管,拔管前必須服石蠟油50-100ml.本文檔共295頁；當前第103頁；編輯于星期三\11點49分急性胰腺炎

病因

膽道疾病40%，酒精，暴飲暴食20%，藥物，遺傳性高脂血癥，甲旁亢，高血鈣等10%，其余為特發性本文檔共295頁；當前第104頁；編輯于星期三\11點49分病理

水腫，出血，壞死。輕重不同，可分局灶性，廣泛性本文檔共295頁；當前第105頁；編輯于星期三\11點49分預后不良指征

⒈年齡>55；⒉體溫>39℃；⒊心率>120;⒋血壓<90;⒌呼吸>40,PAO2<70;⒍壓痛不限于上腹部，腹穿陽性；本文檔共295頁；當前第106頁；編輯于星期三\11點49分⒎GLU>11.1MMOL/L(200MG);⒏BUN>12.5MMOL/L;⒐WBC>16000;⒑ALT>500U;11.出血或腦病本文檔共295頁；當前第107頁；編輯于星期三\11點49分臨床危重癥

呼吸急促；腹脹；腹水；國外把血氣作為常規；本文檔共295頁；當前第108頁；編輯于星期三\11點49分注意

血，尿淀粉酶不平行，尿淀粉酶與球蛋白結合，尿中淀粉酶可正常。本文檔共295頁；當前第109頁；編輯于星期三\11點49分治療

1，輕型水腫型①保持禁食直至急性癥的體征和癥狀消失（即腹部的觸痛和疼痛停止，血清淀粉酶恢復正常，饑餓感恢復，自我感覺良好）②靜脈輸注足量的液體以防止低容量血癥和低血壓本文檔共295頁；當前第110頁；編輯于星期三\11點49分③若有持續惡心，嘔吐或腸梗阻則進行胃腸減壓④抗炎⑤止痛：甲氰咪呱，法莫替丁，654-2，洛賽克本文檔共295頁；當前第111頁；編輯于星期三\11點49分2，重癥急性胰腺炎（出血壞死性胰腺炎）①請外科會診；②胃腸減壓；③善得定；④抗炎；制酸劑；止痛；⑤抗休克（低容量性）。本文檔共295頁；當前第112頁；編輯于星期三\11點49分⑥ARDS用呼吸機⑦靜脈高營養治療⑧腹膜透析平衡液1000ML+15%KCL20ML+肝素250U+抗菌素；每2-4小時一次，24小時后每12小時1次，流出液體近清亮本文檔共295頁；當前第113頁；編輯于星期三\11點49分

急性膽囊炎

選用經膽道排泄的抗生素，不選從腎臟排泄的藥物，可用氨芐青霉素2-3g（置500ml液中）靜脈滴注，Bid。先鋒必素：2-3g（置250ml鹽水中）靜脈滴注，Bid。復達欣2.0靜點BID。也可加用喹諾酮類藥。

本文檔共295頁；當前第114頁；編輯于星期三\11點49分代謝與內分泌急癥

本文檔共295頁；當前第115頁；編輯于星期三\11點49分糖尿病

概念

1，每個老年人都應懷疑糖尿病2，糖尿病+另一種病預后更嚴重，如合并肺部感染本文檔共295頁；當前第116頁；編輯于星期三\11點49分糖尿病酮癥

僅有酮癥而酸中毒不明顯時，僅需給足胰島素及補足液，嚴密觀察病情，定時復查尿糖，尿酮，調整胰島素劑量。本文檔共295頁；當前第117頁；編輯于星期三\11點49分糖尿病酮癥酸中毒

診斷

1.血糖>250～300mg/dL;2.酸中毒pH<7.3;HCO3<15mmol/L;3.酮體陽性；本文檔共295頁；當前第118頁；編輯于星期三\11點49分治療

1，補液：大量補液，生理鹽水或林格液。開始補液速度為1000-2000ml／2小時，以后根據血壓，心率，尿量，末稍情況決定輸液速度。12小時內給失液量半量。24小時約4000-5000ml。血糖達200～300mg／dL，可開始輸入5%GS或5%GNS，防止發生低血糖本文檔共295頁；當前第119頁；編輯于星期三\11點49分2，胰島素：先給首次負荷量（0.1u/kg）,而后給0.1u／kg／h，血糖下降速度70～100mg/dL.3，補鉀：一旦有尿，血鉀在4.5～5.0mmol/L，即開始補鉀。本文檔共295頁；當前第120頁；編輯于星期三\11點49分高滲性非酮癥性糖尿病昏迷

診斷

血糖>600毫克；血鈉>150mMol/L；滲透壓>350mOsm/L；PH>7.3;HCO3>15mmol/L本文檔共295頁；當前第121頁；編輯于星期三\11點49分治療

1，大量補液可用生理鹽水或林格液，筆者主張用林格液，可先給1000～2000毫升。如脫水改善，可用0.45%鹽水，200～1000ml.如滲透壓<320mOsm/L，可繼續用生理鹽水或林格液。2，胰島素用量同上。血糖下降速度70-100毫克/h，過快易發生腦水腫；可先補液1000ml后再給胰島素。本文檔共295頁；當前第122頁；編輯于星期三\11點49分注意事項

1.要注意單位時間內給入胰島素量，最好用另1通道單獨給入。2.可參考尿糖給入胰島素，若尿糖4+，給胰島素16u;3+給12u；2＋給8u.本文檔共295頁；當前第123頁；編輯于星期三\11點49分3.在過度階段，可參照上述方法給胰島素。在病人度過危急階段以后，開始進流食，但食量不定，不可能每頓飯前給胰島素，則可讓病人隨機進食，在8、12、16、20點檢查尿糖或血糖，給皮下胰島素。4.根據低容量高鈉血癥治療原則，其缺水量在48小時內給入，是否在高滲性昏迷亦能應用這一原則，補液速度不一定過快，但目前尚無依據。本文檔共295頁；當前第124頁；編輯于星期三\11點49分低血糖昏迷

診斷

低血糖三聯征：昏迷、血糖低、給葡萄糖有效。本文檔共295頁；當前第125頁；編輯于星期三\11點49分常見病因是使用降糖藥物所致。常因病人對初使用降糖藥敏感，或因近期進食差或不進食，而繼續使用降糖藥。本文檔共295頁；當前第126頁；編輯于星期三\11點49分治療

1，50%葡萄糖40-60ml，靜推。2，10%葡萄糖500ml，靜脈滴注，輸入10g／h，不用中和量胰島素。3，據網上資料，最初3小時，每15分鐘惻血糖1次，以后每1小時1次。4，若4h后血糖不升可用氟美松5mg，靜脈小壺。5，6小時不清醒者，稱低血糖昏迷。本文檔共295頁；當前第127頁；編輯于星期三\11點49分電解質失衡

低鉀血癥

①對中、輕度低鉀者，每2小時口服氯化鉀1.0克。②重度低鉀或不能口服者，可靜脈補鉀，最大量40mmol/h；同時亦可口服補液。③應每3～6小時復查血鉀。必要時補鎂。本文檔共295頁；當前第128頁；編輯于星期三\11點49分高鈉血癥

這是一個很棘手的問題。關鍵是血鈉下降速度不能過快，每小時0.5～1.0mmol/L.哈氏內科學取前者。本文檔共295頁；當前第129頁；編輯于星期三\11點49分1.低容量高鈉①嚴重者先用生理鹽水，而后用0.45%鹽水；②中度者用0.45%鹽水及5%葡萄糖液；2.等容量高鈉飲水或5%葡萄糖液，使鈉從尿中排出；如GFR下降，用利尿劑增加尿鈉排出，但損傷腎小管濃縮功能。3.高容量高鈉給5%葡萄糖液，可降低滲透壓，但增加血容量；可用速尿或透析。本文檔共295頁；當前第130頁；編輯于星期三\11點49分

4.缺水的計算①

急性高鈉失水大于失鈉。先給5%葡萄糖液，失水糾正后，給4.5%葡萄糖鹽水。②

慢性高鈉應計算失水量=全身體液總量×（血鈉濃度—140）/140；全身體液總量=體重×0.4～0.6,年輕男性為0.6,女性與老人為0.5

應在48小時補入。本文檔共295頁；當前第131頁；編輯于星期三\11點49分泌尿系統急癥

本文檔共295頁；當前第132頁；編輯于星期三\11點49分基本問題

尿常規

重視尿比重與尿pH值。尿比重為1.010位固定比重，嚴重腎小管重吸收障礙；pH值不低于5.5,說明排氫離子障礙，提示腎小管性酸中毒。本文檔共295頁；當前第133頁；編輯于星期三\11點49分簡易計算腎小球濾過率公式

Ccr=〔140-年齡（y）〕×體重（kg）血肌酐（mg/dl）×72，（如患者為女性，則上述計算結果×0.85）本文檔共295頁；當前第134頁；編輯于星期三\11點49分

泌尿系感染

診斷

1.女性急性發熱，如有腎區叩擊痛，即使尿常規正常，提示泌尿系統感染；2.老年男性，急性發熱應排除前列腺炎。本文檔共295頁；當前第135頁；編輯于星期三\11點49分治療

無發熱，仍尿常規有改變：氟哌酸0.2口服TID。滅滴靈0.2口服TID。伴發熱：T38°C以上，尿常規有改變：妥布霉素16萬u靜脈滴注，QD。滅滴靈1.0靜脈滴注，QD。安滅菌2.4g靜脈滴注，BID。先鋒必素，環丙弗哌酸。退熱：柴胡4ml，im，ST。本文檔共295頁；當前第136頁；編輯于星期三\11點49分血液病

由于我院血研所有一定知名度，來診者較多，大約有如下幾種情況：1.診斷明確的病人---常因感染，嚴重貧血，或要求住院來診；2.診斷不明的病人---需要檢查確診，如作骨穿，必要時作骨髓活檢（一般周三做，先取保養液）；如疑溶貧到輸血科預約作coomb’s試驗；若懷疑PNH可作CD58本文檔共295頁；當前第137頁；編輯于星期三\11點49分3，血液病危象的認識和處理：①貧血危象HB<3克，易發生心力衰竭死亡，應及輸血（盡量用壓縮紅細胞｝；②白細胞危象WBC<1000;宜給新鮮全血+抗菌素；③血小板危象＜1萬；應輸濃縮血小板；④腦出血先兆在粘膜出血，血小板很低基礎上，如出現頭痛，嘔吐，則提示可能腦出血；⑤DIC有出血瘀斑加上針周瘀斑，如為M3型白血病，腦出血可能性很大；本文檔共295頁；當前第138頁；編輯于星期三\11點49分4，血友病每日有血友病來診①其治療主要為第Ⅷ因子代替療法需要量=體重（公斤）×50ml×需提高的%濃度，A自發性出血者其濃度為0；B每毫升有1單位因子Ⅷ為100%；C根據病情輕，中，重分別給20-30%；40-50%，80-100%。詳見參考書。本文檔共295頁；當前第139頁；編輯于星期三\11點49分②應認識致命或致殘部位出血如顱內，頸部等。③凡有任何頭顱外傷者，均必須輸注預防性Ⅷ因子；④止痛藥的應用本病不宜用水楊酸類藥物，可用杜冷丁。

本文檔共295頁；當前第140頁；編輯于星期三\11點49分

常見中毒急救

本文檔共295頁；當前第141頁；編輯于星期三\11點49分有機磷中毒搶救方案

1.洗胃首次3萬毫升，1小時后1萬毫升；以后每1-2hNS1000毫升，用胃腸減壓引出，病情好轉后拔胃管。本文檔共295頁；當前第142頁；編輯于星期三\11點49分2.復能劑及乙醯膽堿能阻斷劑應用

戊乙喹醚方案阿托品方案解磷注射液方案戊乙奎醚氯磷定阿托品氯磷定解磷注射液氯磷定輕度1-2mg0.5g1-2mg0.5g1

0中度2-4mg1.0-1.5g2-4mg

0.5-1.0g

20.5g重度4-6mg1.5-2.5g4-10mg1.0-1.5g

31.0g本文檔共295頁；當前第143頁；編輯于星期三\11點49分說明

1.一般用肌注，極危重者靜注（小壺滴入）2.第1，2方案，①半小時后癥狀緩解，CHE>50%,停藥觀察；如癥狀復現，再給半量②半小時后癥狀不緩解，CHE<50%,給半量。洗胃本文檔共295頁；當前第144頁；編輯于星期三\11點49分③再1小時（首次1.5小時）--癥狀緩解，同①④再1小時（首次1.5小時）--癥狀不緩解，給半量，洗胃⑤再1小時（首次2.5小時）--癥狀緩解，CHE>50%,同①本文檔共295頁；當前第145頁；編輯于星期三\11點49分⑥再1小時（首次2.5小時）--癥狀不緩解，CHE<50%.對癥治療，毒蕈堿癥狀-用戊乙奎醚；煙堿癥狀-用氯磷定1.0,2小時后復查CHE,可用3次。如CHE不升為酶老化。此后用戊乙奎醚維持：口干，肺部羅音消失，心率>70（如用阿托品心率90-110）本文檔共295頁；當前第146頁；編輯于星期三\11點49分3.呼吸衰竭①凡PaO2<50，應氣管插管，用呼吸機；②其實凡昏迷病人均可氣管插管，以防洗胃時窒息。本文檔共295頁；當前第147頁；編輯于星期三\11點49分一氧化碳中毒

意識清楚者，輸液，對癥處理則可；昏迷者，轉院作高壓氧艙。本文檔共295頁；當前第148頁；編輯于星期三\11點49分安定中毒

安易醒首劑0.3毫克小壺，以后每1分鐘加0.1mg，直至療效滿意為止，總量1.0mg，1次量只能維持40-50分鐘，如要維持病人清醒狀態，每小時靜點。（實際使用時可每3-5分鐘加0.1mg）。安易醒亦可用于肝性腦病，以每分鐘0.1mg速度靜注10分鐘，總量2.0mg.本文檔共295頁；當前第149頁；編輯于星期三\11點49分麻醉劑中毒

嗎啡類藥物,有嗎啡，杜冷丁，美散痛等。主要表現，昏迷，呼吸受抑（5-6次），肺水腫，抽搐等。本文檔共295頁；當前第150頁；編輯于星期三\11點49分處理方法

1，氣管插管，上呼吸機，凡昏迷病人均應插管，以防誤吸2，口服者應洗胃3，擴容補液4，肺水腫短時間吸入100%氧，洋地黃，激素無效，速尿不宜使用本文檔共295頁；當前第151頁；編輯于星期三\11點49分拮抗劑使用①納絡酮首次，改善呼吸，再以每小時靜點，等待自然清醒；②首次0.4-0.8mg,如有效，每3-5分鐘0.4mg,直到清醒，可滴定毒物量，也可減少戒斷現象；首次量后如無效，可以每次2.0mg，每3-5分鐘1次，總量10mg，仍無效，可否定嗎啡類藥物中毒；由于納絡酮半衰期為30-40分鐘，而麻醉劑在12-24小時，故納絡酮應維持24-48小時。如口服中毒者，胃腸道毒物持續吸收，應維持更長時間。本文檔共295頁；當前第152頁；編輯于星期三\11點49分三環類抗抑郁藥中毒

本藥中毒十分兇險，有不可預測性，主要表現：昏迷，休克，心律失常，QRS增寬。本文檔共295頁；當前第153頁；編輯于星期三\11點49分急救：1，徹底洗胃2，抗休克應用強的血管收縮藥，如正腎上腺素，腎上腺素，大劑量多巴胺，不宜用阿拉明3，堿化療法首次5%NAHCO3100-200毫升，而后用1.5%碳酸氫鈉靜點，使血液PH>7.5本文檔共295頁；當前第154頁；編輯于星期三\11點49分4，抗心律失常禁用普魯卡因酰胺，奎尼丁，B受體阻滯劑；利多卡因，心律平慎用，主要用堿化療法5，抽搐用安定，苯巴比妥鈉本文檔共295頁；當前第155頁；編輯于星期三\11點49分酒精中毒

1，酒精中毒本身致死可能性不大2，原發病加重可能致死，如冠心病，高血壓，肝病等本文檔共295頁；當前第156頁；編輯于星期三\11點49分3，附加因素，①嘔吐可致窒息；②外傷所致硬膜外血腫，昏迷病人一定要查瞳孔大小。國外專著均提到清醒后均要詳細查體，問病史。我科已有3例硬膜外血腫，經手術均恢復。本文檔共295頁；當前第157頁；編輯于星期三\11點49分4，對癥治療可用納絡酮；單純輸液亦可。5，洗胃飲酒量大，時間短，可洗胃。本文檔共295頁；當前第158頁；編輯于星期三\11點49分神經系統疾病

本文檔共295頁；當前第159頁；編輯于星期三\11點49分腦血管病總論

腦血管病常見昏迷，而昏迷不一定是腦血管病，應注意鑒別最易混淆的是糖尿病昏迷（酮癥酸中毒；低血糖；非酮癥高滲性昏迷），兩者均可有昏迷+抽搐，兩者可并存。本文檔共295頁；當前第160頁；編輯于星期三\11點49分病情分類1.突發型發病急，迅速進入昏迷；2.超急期<6小時，可溶栓；3.進展型病情迅速進展；給肝素或低分子肝素。4.穩定型5.復發型6.合并癥型以合并癥來診。重點注意超急期和進展型。本文檔共295頁；當前第161頁；編輯于星期三\11點49分病情分級1.瀕死---呼吸障礙，如呼吸不均，或舌下垂，可迅速呼吸停止；此時不宜作CT檢查，準備插管，上呼吸機2.致死--當時呼吸正常，但瞳孔不等大，幾乎均死亡3.危重--昏迷，部分病人可清醒，部分死亡，應積極搶救本文檔共295頁；當前第162頁；編輯于星期三\11點49分4.危重--雖清醒，但球麻痹，吞咽困難，尿失禁。此類病人不能進食，久之營養不良，肺部感染，易致死亡，而動員出院困難；5.病重--偏癱，臥床不起；6.輕型--輕度偏癱。本文檔共295頁；當前第163頁；編輯于星期三\11點49分病情進展對診治腦血管病來說，初診僅是診治工作的開始，必須嚴密觀察病情進展，促使病情進展主要有2個因素：1.病情本身，腦出血是持續出血或再次出血，腦梗塞是梗塞區擴大。2.腦水腫，特別在3-4天，腦水腫最重。本文檔共295頁；當前第164頁；編輯于星期三\11點49分昏迷病人處理1.維持呼吸道通暢（給氧，吸痰，必要時用口咽管，氣管插管）2.降顱壓--甘露醇，速尿，激素有爭儀；3.支持治療--營養，電解質，抗感染。本文檔共295頁；當前第165頁；編輯于星期三\11點49分合并癥：肺部感染，高血壓，高血糖，心臟，肺水腫，誤吸，過渡通氣等。基本治療：本文檔共295頁；當前第166頁；編輯于星期三\11點49分腦出血

1，瀕死型，致死型，危重型---應放在搶救室；處理同上；2，危重型--應在留觀室；其他可在過道。本文檔共295頁；當前第167頁；編輯于星期三\11點49分腦梗塞

1，超急期發病6小時內者，宜溶栓治療（目前國內外學者都持慎重態度）2，進展型可用肝素或低分子肝素治療(目前認為療效不肯定)3，穩定型抗血小板聚合劑（如丹參，川芎嗪，阿斯匹林），尼莫地平或尼莫通本文檔共295頁；當前第168頁；編輯于星期三\11點49分4，腦梗治療主要針對半透明區，消除腦水腫（脫水劑），極化療法（葡萄糖-胰島素-K），去自由基藥物；5，擴血管擴容藥物（低右）指征有腦水腫，顱內壓增高者不宜使用，如昏迷，頭痛，嘔吐等；6，出院帶藥阿斯匹林，尼莫地平，腦復康等本文檔共295頁；當前第169頁；編輯于星期三\11點49分蛛網膜下腔出血

1，絕對臥床休息2，尼莫通靜點一日一次3，年輕者手術治療本文檔共295頁；當前第170頁；編輯于星期三\11點49分癲癇大發作

首次安定10-20mg緩慢靜注，同時苯巴比妥鈉0.2肌注；以后安定10mg每20分鐘1次；亦可用安定靜點，我們曾用每小時25mg，但個體差異不同，應觀察呼吸，但應以控制癲癇發作為主本文檔共295頁；當前第171頁；編輯于星期三\11點49分酮癥酸中毒與高滲性高血糖狀態

酮癥酸中毒（ketoacidosis,DKA）和高滲性高血糖狀態（hyperosmolarhyperglycemicstate，HHS）是糖尿病的兩個最嚴重的急性代謝并乏癥，即使在正規的治療過程中也可發生。這些代謝紊亂在Ⅰ型和2型糖尿病人均可發生。這兩種并發癥如果發生在老人和小孩或合并昏迷及低血壓則預后很差。本文檔共295頁；當前第172頁；編輯于星期三\11點49分發病機理

盡管DKA的發病機制較HHS了解較多，但這兩種代謝紊亂的基本機制是一致的，那就是血循環中胰島素的有效作用減弱，同時多種升血糖激素水平升高，如胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質激素、生長激素等。DKA及HHS病人由于這些激素水平的變化導致肝及腎臟葡萄糖生成增加、外周組織對葡萄糖的利用損傷，導致高血糖，同時細胞外液滲透壓發生平行變化。本文檔共295頁；當前第173頁；編輯于星期三\11點49分在DKA時，由于胰島素作用減弱及升糖激素作用增強共同使脂肪組織分解為游離脂肪酸，釋放入血液循環，并在肝臟氧化分解產生酮體（β—羥丁酸和乙酰乙酸），從而造成酮血癥及代謝性酸中毒。另外，HHS是由于血漿胰島素水平不足，胰島素敏感組織不能有效利用葡萄糖，但足以抑制脂肪組織分解及酮體的產生，目前與此有關的證據尚不充分。DKA和HHS均能造成尿糖增高引發滲透性利尿，從而使機體脫水、丟失鈉、鉀及其它電解質成分。本文檔共295頁；當前第174頁；編輯于星期三\11點49分在DKA時，由于胰島素作用減弱及升糖激素作用增強共同使脂肪組織分解為游離脂肪酸，釋放入血液循環，并在肝臟氧化分解產生酮體（β—羥丁酸和乙酰乙酸），從而造成酮血癥及代謝性酸中毒。另外，HHS是由于血漿胰島素水平不足，胰島素敏感組織不能有效利用葡萄糖，但足以抑制脂肪組織分解及酮體的產生，目前與此有關的證據尚不充分。DKA和HHS均能造成尿糖增高引發滲透性利尿，從而使機體脫水、丟失鈉、鉀及其它電解質成分。本文檔共295頁；當前第175頁；編輯于星期三\11點49分誘發因素

DKA和HHS最常見的誘因是感染，其它有腦血管意外、酗酒、胰腺炎、心梗、外傷和藥物。另外，新確診的或已確診的Ⅰ型糖尿病患者終止胰島素的使用或用量不足容易發生DKA，新近確診或已確診的老年患者(尤其是合并慢性病的患者)血糖逐漸升高卻沒能及時發現，或在急需補充水分的時候而沒能飲水就可能發生HHS。本文檔共295頁；當前第176頁；編輯于星期三\11點49分影響糖代謝的藥物如皮質類固醇類、噻嗪類利尿劑、擬交感胺類藥可能促DKA或HHS的發生。年輕Ⅰ型患者反復發生酮癥酸中毒的病人中，約20%是由于飲食相關的心理所致。年輕患者忽視胰島素的原因有：擔心代謝改善后體重增加，擔心發生低血糖癥，不服從專家的意見，過分強調這是一個慢性疾病。本文檔共295頁；當前第177頁；編輯于星期三\11點49分病史和體格檢查

HHS發病緩慢，歷經數日到數周，而Ⅰ型、甚至Ⅱ型糖尿病的DKA常呈急性發病，發病很快。盡管糖尿病控制不良的癥狀可存在數天，但酮癥酸中毒的代謝改變在短時間形成（一般<24h）。有時全部癥狀可驟然發生，事先無任何先兆或癥狀。本文檔共295頁；當前第178頁；編輯于星期三\11點49分DKA和HHS的臨床表現均可有：多尿、多飲、多食、體重減輕、嘔吐、腹痛(僅DKA)、脫水、虛弱無力、意識模糊、最終陷入昏迷。體格檢查，可有皮膚彈性差、Kussaul呼吸(DKA)、心動過速、低血壓、精神改變、最終昏迷(昏迷更常見于ltltS)，有25％的DKA病人表現嘔吐，并可能嘔吐咖啡樣物，潛血陽性，胃鏡檢查證實是出血性胃炎。神智改變可為從完全清醒至昏睡、昏迷，后者更常見于HHS。本文檔共295頁；當前第179頁；編輯于星期三\11點49分盡管感染是DKA和HHS的常見誘因，但由于早期外周血管舒張，病人可體溫正常，甚至低體溫。如果是低體溫是預后不良的標志。對待腹痛病人需小心謹慎，因為腹痛既可以是DKA的結果，也可能是DKA的誘因(尤其是在年輕患者)，如果脫水和代謝性酸中毒糾正后腹痛仍然沒有緩解，則需進一步檢查。本文檔共295頁；當前第180頁；編輯于星期三\11點49分

實驗室檢查

對于考慮DKA或HHS的病人首要的實驗室檢查應包括：血糖、BUN/CRE、血清酮、電解質(計算陰離子間隙)、滲透壓、尿常規、尿酮、動脈血氣分析、血常規、心電圖。如果懷疑合并感染還應該進行血、尿、咽部的細菌培養并同時給予適當的抗生素進行治療。糖化血紅蛋白的檢測有助于判斷近期病情控制的好壞。如有相關指征還應該作胸片檢查。本文檔共295頁；當前第181頁；編輯于星期三\11點49分大多數高血糖急癥病人的白細胞會隨血酮體的增高而相應地增高，血鈉常下降，這是由于高血糖造成高滲透壓使細胞內的水轉移至細胞外稀釋所致。血鉀可能升高，這是由于胰島素缺乏及酸中毒致血鉀向細胞內轉移減少。如果血鉀濃度已經低于正常，那么病人機體內的總鉀含量就已經嚴重缺乏，對這類病人應該進行嚴密的心電監護并積極補鉀治療，因為隨著治療的進行血鉀會進一步下降并可能發生心律失常。本文檔共295頁；當前第182頁；編輯于星期三\11點49分糖尿病人發生昏迷后，如果確信血漿有效滲透壓不高就應立即考慮其它引起神智改變的原因。有效滲透壓計算方法：2×[測得的鈉離子濃度(mmol／Ⅰ)+血糖濃度(mmolfl)]。大多數DKA病人血淀粉酶水平升高，但這可能是非胰源性的，如來自腮腺。血脂肪酶測定有助于胰腺炎的鑒別診斷，但是DKA病人的脂肪酶也會升高。腹痛和血淀粉酶、肝酶升高，DKA比HHS更常見。本文檔共295頁；當前第183頁；編輯于星期三\11點49分鑒別診斷

不是所有酮癥酸中毒都是DKA。饑餓性酮癥和酒精性酮癥(alcoholicketoacidosis,AKA)可以病史和血糖濃度鑒別，，二者的血糖濃度可以是低血糖至輕度升高(罕有>250mg／dl)。此外，饑餓性酮癥的碳酸氫鹽不<Ⅰ8mmol/L，而AKA可嚴重酸中毒。本文檔共295頁；當前第184頁；編輯于星期三\11點49分DKA還必須于其它引起陰離子間隙升高的代謝性酸中毒的疾病相鑒別，包括乳酸酸中毒、藥物性酸中毒(水楊酸、甲醇、乙二醇、乙醛)、慢性腎功能衰竭(它還可是典型的高氯性酸中毒，而不是高陰離子間隙增高的酸中毒)。應該詢問病人有無過量服藥或使用二甲雙胍的病史，測量血中乳酸鹽、水楊酸鹽、甲醇的含量將有助于鑒別診斷。如果尿中有草酸鈣和馬尿酸鹽結晶則提示乙二醇。乙醛中毒有特征性的呼出氣味。由于這些中毒的物質都是低分子量的有機化合物，所以不僅造成陰離子間隙升高，還能造成滲透壓升高。本文檔共295頁；當前第185頁；編輯于星期三\11點49分治療

成功地救治DKA和HHS必須做到：對病人進行嚴密的監護，辨別誘發因素，糾正脫水、高糖、電解質紊亂。本文檔共295頁；當前第186頁；編輯于星期三\11點49分成人DKA處理方案

DKA診斷標準：血糖>250mg／dl，血PH<7.3，碳酸氫鹽<Ⅰ5mmol／L，中度酮尿癥或酮血癥。正常值的范圍各實驗室不同，要核對本實驗室所有電解質的正常值范圍。病史采集、體格檢查之后，檢查動脈血氣分析、血常規及分類、尿常規、血糖、電解質、BUN、CRE、血液生化檢查、心電圖、如有必要拍胸片及細菌培養。因為高血糖的原因，血鈉值要進行矯正。(血糖每升高100momg／L，則血鈉濃度增加1.6mmol。本文檔共295頁；當前第187頁；編輯于星期三\11點49分青少年（<20歲）DKA和HHS處理方案DKA診斷標準：同上(略)；HHS診斷標準：血糖>600mol/L，血PH>7.3，碳酸氫鹽>Ⅰ5mol/L，有精神神智的改變或嚴重的脫水。在病史采集、體格檢查之后，檢查血糖、靜脈血氣分析、電解質