冠心病病人的護(hù)理第一頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五

目標(biāo)1.掌握冠心病的相關(guān)理論；2.掌握介入治療的相關(guān)知識(shí)及介入術(shù)前、術(shù)后的護(hù)理要點(diǎn)；第二頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五

是指由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它與冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣），一并稱為冠心病。冠狀動(dòng)脈性心臟病（coronaryheart

disease）或缺血性心臟病（ischemicheartdisease）概念第三頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五什么是動(dòng)脈粥樣硬化?

是一種與血脂異常，與血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈疾病，主要累及彈力性動(dòng)脈和彈力肌型動(dòng)脈。第四頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五冠狀動(dòng)脈粥樣硬化正常冠狀動(dòng)脈病變冠狀動(dòng)脈動(dòng)脈斑塊血栓第五頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五

冠脈循環(huán)

1.冠脈血流的特點(diǎn)

路徑短、灌注壓高，血流速度快血流量大、攝氧率高血流量有明顯時(shí)相性

舒張期血壓,隨心肌收縮呈時(shí)相性變化第六頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五

2.冠脈血流量的調(diào)節(jié)

心肌代謝水平的調(diào)節(jié)*（腺苷，氫,CO2，乳酸）.神經(jīng)調(diào)節(jié)

迷走神經(jīng)

直接—冠脈的直接舒張作用

間接—心肌代謝↓→冠脈收縮

交感神經(jīng)

直接—冠脈收縮作用

間接—心肌代謝↑→冠脈舒張.激素調(diào)節(jié)

第七頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五冠心病的易患因素或危險(xiǎn)因素*年齡＞50歲；腦力勞動(dòng)者多見(jiàn)*血脂異常*血壓升高*糖尿病及肥胖*A型性格*遺傳*吸煙*酗酒*性別：男＞女第八頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五【病因及發(fā)病機(jī)制】病因尚未完全確定，目前認(rèn)為是多種因素所致的疾病，這些因素稱為危險(xiǎn)因素或易感因素，主要的危險(xiǎn)因素：四高一抽高齡：每增長(zhǎng)10歲，增高1~3倍；高血脂：血漿脂蛋白或脂質(zhì)組成成分異常；高血壓：收縮壓120~130mmHg，40%

收縮壓140~149mmHg，1.3倍高血糖抽煙：患病2倍；死亡危險(xiǎn)21%其他：遺傳因素；性別；體力活動(dòng)減少等。第九頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五主要應(yīng)預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病。

普及有關(guān)心肌梗死的知識(shí)，可使病人和家屬及早意識(shí)到可能發(fā)生急性心肌梗死而立即就診，獲得寶貴的搶救時(shí)間。

如出現(xiàn)猝死，可就地復(fù)蘇以提高存活率。

【預(yù)防】第十頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五【冠心病分型】

根據(jù)冠狀動(dòng)脈病變的部位、范圍、血管阻塞的程度和心肌供血不足的發(fā)展程度，可分為5型。

1．隱匿型冠心病

2．心絞痛型冠心病

3．心肌梗死型冠心病

4．缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常型）5．猝死型冠心病

因原發(fā)心臟驟停而猝然死亡。多因缺血心肌發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重心律失常所致。

第十一頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五

心絞痛（anginapectoris）是由于冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇、暫時(shí)性缺血缺氧而引起的臨床綜合征。

一、心絞痛

第十二頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五【病因和發(fā)病機(jī)制】1.病因

冠狀動(dòng)脈病(1)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

(2)先天性冠狀動(dòng)脈畸形(3)風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎

心瓣膜病：主動(dòng)脈瓣狹窄與關(guān)閉不全

原發(fā)性肥厚性心肌病

其他：梅毒性主動(dòng)脈炎、高血壓等第十三頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五2.發(fā)病機(jī)制：

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄或部分閉塞時(shí)，血流量減少；心肌負(fù)荷增加或冠脈血流量驟然下降，導(dǎo)致心肌血流供求矛盾。

5～10％病人無(wú)冠狀A(yù)主要分支的病變。

誘因和加重因素：勞累過(guò)度、情緒激動(dòng)、運(yùn)動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速等。第十四頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五疼痛的產(chǎn)生原因：缺血缺氧，心肌內(nèi)積聚過(guò)多的代謝產(chǎn)物，刺激心臟自主神經(jīng)的傳入神經(jīng)末梢，經(jīng)T1-5及相應(yīng)脊髓段傳至大腦，產(chǎn)生痛覺(jué)，反映在與自主神經(jīng)傳入水平相同脊髓節(jié)段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域。第十五頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五【臨床表現(xiàn)】

1．癥狀

典型：發(fā)作性心前區(qū)疼痛

臨床特點(diǎn)為：

（3）放射性

左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無(wú)名指和小指、或至頸、咽、下頜部。（1）部位

主要在胸骨體上、中段后或心前區(qū)。（2）性質(zhì)“四感”：壓迫(榨)感、發(fā)悶感、緊縮感、燒灼感。但具“三不”：不尖銳、不象針刺、不象刀扎(割)樣。發(fā)作時(shí)患者被迫停止正在進(jìn)行的活動(dòng)。第十六頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五

（4）誘因常由體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)、飽餐、寒冷、吸煙、休克等誘發(fā)。典型的心絞痛是在勞累或激動(dòng)的當(dāng)時(shí)發(fā)作，而且常在相似的條件下發(fā)生。

（5）持續(xù)時(shí)間疼痛多在3~5min內(nèi)逐漸消失。發(fā)生頻率可數(shù)日至數(shù)周1次，亦可一日數(shù)次。

（6）緩解性去除誘因、停止活動(dòng)(休息)、使用硝酸甘油制劑可緩解。第十七頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五2．體征一般無(wú)特殊體征。多數(shù)伴有心率快、血壓高、表情緊張、皮膚多汗。

第十八頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五1．心電圖缺血性ST-T改變（ST段下移或抬高；T波倒置或直立高大）

2．運(yùn)動(dòng)負(fù)荷心電圖心電圖的改變以ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV，持續(xù)2分鐘作為陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)。

【輔助檢查】第十九頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五

心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)第二十頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)結(jié)果第二十一頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五3．動(dòng)態(tài)心電圖此項(xiàng)檢查診斷冠脈疾病的敏感性和特異性低于運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，但可顯示運(yùn)動(dòng)沒(méi)有誘發(fā)的心肌缺血。4．超聲心動(dòng)圖5．電子計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）冠狀動(dòng)脈鈣化和鈣化程度定量。

6．負(fù)荷影像檢查負(fù)荷試驗(yàn)+超聲或核素

201鉈心肌顯像201鉈可隨冠狀動(dòng)脈血流被心肌細(xì)胞攝取。第二十二頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五7．冠狀動(dòng)脈造影術(shù)

適應(yīng)證為：

①在藥物治療過(guò)程中，心絞痛嚴(yán)重頻繁發(fā)作，擬明確冠脈病變情況采取介入治療或冠脈旁路移植手術(shù)者；

②胸痛不能除外心絞痛，無(wú)法進(jìn)行無(wú)創(chuàng)性檢查或必須確診者。

一般認(rèn)為，管腔縮小70%~75%以上就會(huì)嚴(yán)重影響供血，縮小50%~70%也有意義。

第二十三頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五【診斷和鑒別診斷】

1.診斷典型發(fā)作特點(diǎn)+體征+輔助檢查2.分型診斷（1）穩(wěn)定型心絞痛定義：指心絞痛反復(fù)發(fā)作的臨床表現(xiàn)持續(xù)在2個(gè)月以上，而且心絞痛發(fā)作性質(zhì)基本穩(wěn)定（疼痛發(fā)作的誘因、次數(shù)、程度、持續(xù)時(shí)間以及緩解方式大致不變）機(jī)制：在冠狀動(dòng)脈器質(zhì)性狹窄即氧供不足的基礎(chǔ)上，需氧有一過(guò)性增加所致第二十四頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五（2）不穩(wěn)定型心絞痛定義：心絞痛發(fā)作性質(zhì)不穩(wěn)定，有加重趨勢(shì)，較易發(fā)展為急性心肌梗死和猝死。包括初發(fā)的心絞痛（1個(gè)月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕負(fù)荷即可誘發(fā)）、逐漸加重的心絞痛（穩(wěn)定性心絞痛，1個(gè)月內(nèi)加重）、變異型心絞痛。機(jī)制：由于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變?nèi)绨邏K內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂痕、表面上有血小板聚集或刺激冠狀動(dòng)脈痙攣所致。變異型心絞痛：不穩(wěn)定型心絞痛的特殊類(lèi)型，主要由于冠狀動(dòng)脈痙攣所致，表現(xiàn)為短暫ST段抬高的特異的心電圖變化。第二十五頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五I級(jí)：一般體力活動(dòng)(如步行和登樓)不受限，僅在強(qiáng)、快、長(zhǎng)時(shí)間勞力時(shí)發(fā)生心絞痛；II級(jí)：一般體力活動(dòng)輕度受限，快走、飯后、寒冷或頂風(fēng)逆行、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時(shí)內(nèi)步行或登樓，步行兩個(gè)街區(qū)以上、登樓一層以上和爬山均引起心絞痛。III級(jí)：一般體力活動(dòng)明顯受限。步行1-2個(gè)街區(qū)，或登樓一層即引起心絞痛。IV級(jí)：一切體力活動(dòng)都引起不適，靜息時(shí)可發(fā)生心絞痛。3.穩(wěn)定型心絞痛嚴(yán)重程度分級(jí)第二十六頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五(1)急性心肌梗塞(2)其他疾病引起的心絞痛(3)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神經(jīng)肌肉、椎體性疾病等引起胸痛(4)心臟神經(jīng)癥4.鑒別診斷第二十七頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五【治療】

去除易患因素改善冠脈血供、減少心肌氧耗治療動(dòng)脈粥樣硬化1．治療原則第二十八頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五

去除易患因素-積極防治高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、高膽固醇血癥、貧血、甲亢等疾病，從各年齡人群上來(lái)預(yù)防冠狀動(dòng)脈病的發(fā)生。-消除焦慮、緊張、恐懼和不安等負(fù)性心理因素。-有指導(dǎo)的安排飲食和生活習(xí)慣，戒煙、減肥、保溫防寒、不暴飲暴食等。第二十九頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五2.藥物治療五類(lèi)藥物（1）硝酸酯類(lèi)：硝酸甘油；消心痛（硝酸異山梨醇酯）（2）β受體阻滯劑：美托洛爾；普萘洛爾；（3）鈣通道阻滯劑：維拉帕米(異搏定)；硝苯地平(心痛定)（4）抗血小板或血栓形成藥物：阿司匹林(ASA)（5）降（調(diào)）脂藥物：

阿托伐他汀第三十頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五

治療藥物的選擇(1)穩(wěn)定型心絞痛控制發(fā)作和快速預(yù)防，應(yīng)首選硝酸甘油舌下含服，對(duì)單用硝酸甘油療效不佳且發(fā)作頻繁者，在無(wú)禁忌癥的前提下，可與β受體阻斷藥合用或改用β受體阻斷藥。第三十一頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五慢性穩(wěn)定性心絞痛的維持治療可選用長(zhǎng)效硝酸酯、鈣通道阻滯藥和β受體阻滯藥。對(duì)血壓正常者，長(zhǎng)效硝酸酯類(lèi)較為合適。對(duì)高血壓病人，選用一種長(zhǎng)效鈣通道阻滯藥或β受體阻斷藥較為合適。對(duì)有持續(xù)高血壓、竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室結(jié)功能障礙者，可選緩釋硝苯地平。第三十二頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五(2)不穩(wěn)定型心絞痛

這類(lèi)病人常因動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的斷裂、剝離和血小板聚集發(fā)生冠脈血栓栓塞。因此，對(duì)大多數(shù)病人可靜脈注射肝素，另外，阿斯匹林也可通過(guò)抑制環(huán)氧酶，減少、血栓素的生成，抑制血栓形成，減少這類(lèi)病人心肌梗塞的發(fā)生率。除了肝素和阿斯匹林外，也可用硝酸甘油和β受體阻斷藥作抗缺血治療，對(duì)頑固性病人也應(yīng)加用鈣通道阻滯藥，此外還應(yīng)給予調(diào)脂治療。不主張溶栓高危患者主張積極早期有創(chuàng)治療（介入）第三十三頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五(3)變異型心絞痛

這類(lèi)心絞痛因多由冠脈痙攣所致，故硝酸酯類(lèi)和鈣通道阻滯藥，更能有效地緩解和消除心肌缺血性發(fā)作。第三十四頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五3．外科治療

主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)為擇期手術(shù)，對(duì)緩解心絞痛有明確的效果。

4．介入性治療

冠心病介入性治療的發(fā)展很快，具有創(chuàng)傷性小、療效確切、可重復(fù)進(jìn)行等優(yōu)點(diǎn)，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于臨床。第三十五頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、心肌梗死心肌梗死（myocardialinfraction）是在冠脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血性壞死所致。第三十六頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五【病因和發(fā)病機(jī)制】

1.觸發(fā)病因（情況）（1）管腔內(nèi)血栓形成、斑塊破潰、出血、持續(xù)痙攣；（2）冠脈灌流量銳減：休克、出血、脫水、手術(shù)、嚴(yán)重心律失常等；（3）冠脈血供明顯不足：重活、情緒激動(dòng)、血壓劇升等。第三十七頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥等）管腔嚴(yán)重狹窄觸發(fā)病因冠狀動(dòng)脈內(nèi)血供急劇減少或中斷，而側(cè)支循環(huán)尚未充分建立心肌嚴(yán)重而持續(xù)性急性缺血達(dá)1h以上時(shí)，即可發(fā)生心肌梗死。

2.發(fā)病機(jī)制第三十八頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五3．病理和病理生理變化（1）冠狀動(dòng)脈病變

廣泛彌漫的粥樣硬化，管腔明顯狹窄。（2）心肌病變

冠狀動(dòng)脈閉塞后20~30min，所供血的部分心肌即可發(fā)生壞死。1~12h之間呈凝固性壞死，隨后逐漸溶解，形成肌溶灶，再后漸有肉芽組織形成。（3）病理生理

主要為心室收縮和舒張功能的改變，并由此而來(lái)的血流動(dòng)力學(xué)變化。第三十九頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五【臨床表現(xiàn)】表現(xiàn)：乏力、胸部不適、活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁等前驅(qū)癥狀，以初發(fā)勞累性和惡化勞累性心絞痛最為突出。同時(shí)心電圖可有一過(guò)性ST段抬高或壓低，T波倒置或增高。發(fā)現(xiàn)先兆應(yīng)及時(shí)處理，部分患者可避免心肌梗死的發(fā)生。與MI的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切相關(guān)。發(fā)生率(50-81.2%)發(fā)生時(shí)間：MI發(fā)病前數(shù)天-數(shù)周1．先兆第四十頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五2．癥狀

（1）疼痛

最早出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，無(wú)明顯誘因。疼痛部位和性質(zhì)同心絞痛，但較重，時(shí)間長(zhǎng)，休息和口服硝酸甘油無(wú)緩解。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。一部分病人：以放射性疼痛為表現(xiàn)，如上腹痛、腓腸肌痛、頸背痛、上肢或牙痛等。第四十一頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五

部分病人（25%~45%）：無(wú)痛性MI。常見(jiàn)于合并嚴(yán)重心律失常、心衰或低血壓、休克。老年人或嚴(yán)重高危狀態(tài)；糖尿病；術(shù)后AMI；多次AMI第四十二頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五（2）全身癥狀：發(fā)熱（75%），多24~48h后出現(xiàn)，通常38oC，持續(xù)1W。

（3）胃腸道癥狀（1/2-2/3）：惡心，嘔吐、腸脹氣等。

（4）心律失常多數(shù)病人（75-95%）有此情況出現(xiàn)，一般出現(xiàn)在起病后1~2周內(nèi)。可伴有乏力、頭暈、昏厥等癥狀。以室性心律失常多見(jiàn)，房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較常見(jiàn)。第四十三頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五（5）休克與低血壓疼痛期血壓常偏低。發(fā)生率：20%左右；發(fā)生時(shí)間：AMI后數(shù)天-1周內(nèi)；原因：低血壓：疼痛、竇緩、血容量不足、使用血管擴(kuò)張劑不當(dāng)、右室梗塞(30-50%)休克：MI面積>40%，神經(jīng)反射、乳頭肌斷裂，室間隔穿孔心排血量急劇下降，死亡率80-95%。第四十四頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五表現(xiàn)--心源性休克：1)SP<10.67KPa(80mmHg)，持續(xù)30min-1h以上2)外周灌注不足表現(xiàn)：a.煩躁不安或神志遲鈍；b.面色蒼白、皮膚濕冷，大汗淋漓，未梢發(fā)紺；c.脈(搏)細(xì)而快；d.尿量減少(每h<20ml)；e.高乳酸血癥；第四十五頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五（6）心力衰竭：發(fā)生率32-48%，發(fā)生于最初數(shù)d或疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段。

原因：MI后心臟舒縮力或不協(xié)調(diào)。

主要為左心衰竭，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可發(fā)生右心衰竭。第四十六頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五3．體征

（1）心臟體征心臟濁音界可輕、中度大，心率多增快，亦可減慢。

心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)奔馬律。

10%~20%患者在起病2~3d時(shí)出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致。

心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致。（2）血壓除超急期血壓可增高外，幾乎所有患者的血壓均較梗死前降低。多數(shù)病人不能恢復(fù)至梗死前。

（3）其他各種心律失常等。第四十七頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五【并發(fā)癥】

1．乳頭肌功能失調(diào)或斷裂發(fā)生率高達(dá)50%。2．室壁膨脹瘤發(fā)生率5%~20%。3．心肌梗死后綜合征發(fā)生率10%，MI后數(shù)W~數(shù)M內(nèi)發(fā)生，主要為心包炎、胸膜炎/肺炎、發(fā)熱、胸痛等。4．栓塞發(fā)生率1%~6%，1~2W內(nèi)出現(xiàn)。5．心臟破裂較少見(jiàn)，1W內(nèi)出現(xiàn)。第四十八頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五【輔助檢查】

1．心電圖（1）定性特征性圖形

①壞死型：寬而深的Q波（病理Q波），q(Q)波寬度>0.04S，q(Q)深度：胸導(dǎo)>1/4R、avL>1/2R、avf>2/3R；②損傷型：ST段抬高呈弓背向上或與T波呈單向曲線。③缺血型：T波倒置。QRT第四十九頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五（2）定時(shí)MI分期和動(dòng)態(tài)變化

超急期（早期）：發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可無(wú)異常或出現(xiàn)異常高大、兩肢不對(duì)稱的T波。

分期主要根據(jù)ST-T的變化。急性期亞急性期陳舊期第五十頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五急性期：數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波形成單向曲線。1~2d內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波降低。ST段抬高持續(xù)數(shù)日至2周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教埂⒌怪貌⒅饾u加深。

急性期亞急性期陳舊期第五十一頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五亞急性期（近期）：心梗后數(shù)周至數(shù)月。抬高的ST段基本回到基線上，倒置的T波逐漸變淺，直至恢復(fù)正常或趨于恒定不變。

陳舊期（慢性期）：數(shù)月后ST段和T波不再變化，只留下壞死性Q波。隨著瘢痕組織的縮小和周?chē)募〈鷥斝苑蚀螅浞秶跀?shù)年后可明顯縮小。

急性期亞急性期陳舊期第五十二頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五

Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)上述動(dòng)態(tài)的特征性的心電圖演變，提示為下壁心肌梗死

（3）心電圖定位第五十三頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五V1~V3導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)上述特征性的心電圖動(dòng)態(tài)變化，提示為前間壁心肌梗死

第五十四頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五2．放射性核素檢查

201鉈心肌顯像

靜息時(shí)灌注缺損主要見(jiàn)于心肌梗死后瘢痕部位。

3．超聲心動(dòng)圖

可了解心室壁的運(yùn)動(dòng)和左心室功能的情況，診斷室壁膨脹瘤和乳頭肌的功能失調(diào)。

4．血液學(xué)檢查起病24~48h后白細(xì)胞可增至10~20×1012/L，中性粒細(xì)胞增多；紅細(xì)胞沉降率增快；均可持續(xù)1~3周。第五十五頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五5.血清酶學(xué)

①肌酸磷酸激酶（CK）②谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）③乳酸脫氫酶（LDH）

血清酶 升高時(shí)間高峰時(shí)間持續(xù)時(shí)間肌紅蛋白

<2h12h

1~2d肌鈣蛋白I

3~4h11~24h

7~10d肌鈣蛋白T

3~4h24~48h

10~14d肌酸激酶

<6h

24h

3~4d

同功酶

<4h

16~24h3~4d

谷草轉(zhuǎn)氨酶 6~12h

24~48h

3~6d乳酸鹽脫氫酶

8~10h

2~3d

1~2w血心肌壞死標(biāo)記物增高時(shí)間表第五十六頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五

1．診斷

典型的臨床表現(xiàn)+特征性的心電圖+實(shí)驗(yàn)室檢查。

對(duì)于無(wú)Q波心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的診斷價(jià)值更大。

【診斷依據(jù)】第五十七頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五2．鑒別診斷

（1）心絞痛（2）急性心包炎全身癥狀一般不如心肌梗死嚴(yán)重。早期有心包摩擦音，在心包積液出現(xiàn)后摩擦音即消失。心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無(wú)異常Q波。（3）急腹癥通過(guò)詳細(xì)詢問(wèn)病史，細(xì)致查體、借助心電圖和心肌酶的幫助可作出診斷。（4）急性肺動(dòng)脈栓塞胸痛、咳血、呼吸困難和休克。有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)，如紫紺、頸靜脈充盈、肝腫大、下肢水腫等。第五十八頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五四、治療要點(diǎn)第五十九頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五1、心肌再灌注（1）冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）（2）溶栓：起病6h內(nèi)用纖溶酶激活劑（尿激酶、鏈激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑）溶解冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓（3）冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)（CABG）第六十頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五2、一般治療：休息、吸氧、監(jiān)護(hù)。3、止痛：?jiǎn)岱?-10mg皮下注射或杜冷丁50-100mg肌注，硝酸甘油0.3-0.6mg含服。4、對(duì)癥（1）心衰：24小時(shí)內(nèi)不宜用洋地黃。（2）心律失常：室性立即用利多卡因；室顫除顫；心率慢用阿托品；高度A-VB起搏。（3）休克：按常規(guī)處理。第六十一頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五5、抗血小板治療（1）阿司匹林（2）氯吡格雷（3）替羅非班6、抗凝藥物低分子肝素7、他汀類(lèi)藥物，8、?受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑第六十二頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五冠心病的介入治療方法

冠心病的介入治療是用心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動(dòng)脈管腔的方法第六十三頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五

冠狀動(dòng)脈介入（percutaneouscoronaryintervention，PCI）是目前及將來(lái)一段時(shí)間內(nèi)冠狀動(dòng)脈性疾病最重要的治療手段之一。第六十四頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五冠狀動(dòng)脈解剖及變異第六十五頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五冠狀動(dòng)脈解剖部位左冠狀動(dòng)脈左回旋支左前降支右冠狀動(dòng)脈第六十六頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五冠狀動(dòng)脈右冠狀動(dòng)脈口左冠狀動(dòng)脈口主動(dòng)脈瓣尖點(diǎn)第六十七頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五冠狀動(dòng)脈后位冠狀竇

右冠狀動(dòng)脈后下動(dòng)脈Copyright1989.Novartis.ReprintedwithpermissionfromtheAtlasofHumanAnatomy,illustratedbyFrankH.Netter,M.D.Allrightsreserved.第六十八頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五第六十九頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五左冠狀系統(tǒng)第七十頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五右冠狀系統(tǒng)第七十一頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五血管入路與方法股動(dòng)脈；管徑粗、操作簡(jiǎn)便、不易固定,缺點(diǎn)是術(shù)后臥床時(shí)間長(zhǎng)，穿刺相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率較高，如：出血、血腫、假性動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈瘺和腹膜后血腫等。橈動(dòng)脈：管徑小、操作較困難、易固定,術(shù)后壓迫時(shí)間短，無(wú)需臥床，患者不適感較股動(dòng)脈路徑輕，而且并發(fā)癥較少，因此逐漸成為目前PCI治療的首選路徑。第七十二頁(yè)，共八十三頁(yè)，編輯于2023年，星期五PTCA作用機(jī)制：斑塊壓迫、破裂等，內(nèi)膜及中層的撕裂等。優(yōu)點(diǎn)：成功率高（