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文檔簡介
職業因素與健康目前一頁\總數一百七十二頁\編于七點
為什么要學?(本章內容與同學們將來臨床實踐有何關系?)1、解釋職業病、工作有關疾病和職業性外傷與臨床學科的關系;2、比較職業病與一般疾病的不同;3、描述職業性有害因素及其所致的職業病和工作有關疾病;4、列舉和討論職業衛生服務的要求、原則和內容及任務;5、定義職業衛生服務、職業人群健康監護和醫學監護;目前二頁\總數一百七十二頁\編于七點我國黨和政府歷來十分重視職業病的防治工作。《憲法》第42、43、44條對公民勞動權利和義務,對創造勞動就業條件,加強勞動保護,改善勞動條件,提高勞動報酬和福利等作了明確規定。《中華人民共和國勞動法》共十三章一百零七條,于1994年7月5日第八屆全國人大常務委員會第八次會議審議通過。《勞動法》是我國第一部全面調整勞動關系的基本法和勞動法律體系的母法,是制定和執行其他勞動法律法規的依據。與生產安全健康有關的內容包括:關于工作時間和休息放假的規定;關于用人單位在安全健康方面的權利和義務的規定;關于勞動者安全健康權利和義務的規定;關于傷亡事故管理的規定。目前三頁\總數一百七十二頁\編于七點我國職業病情況:原衛生部部長陳竺2009年4月24日在我國保護農民工健康高層論壇會上指出:我國職業病危害形勢嚴峻,塵肺和職業中毒居高不下。截止2008年底,各類職業病累計70多萬例,其中塵肺病累計發病近64萬例,已死亡14萬多例。近幾年,平均每年新發現塵肺病1萬多例,同時塵肺病發病工齡明顯縮短,急、慢性職業中毒呈上升趨勢。據專家估計,在今后一段時期,我國職業病總數還將繼續呈上升趨勢。農民工職業病危害問題突出.目前四頁\總數一百七十二頁\編于七點目前,全國有50多萬個廠礦存在不同程度的職業危害,實際接觸粉塵、毒物和噪聲等職業危害的職工高達2500萬人以上,農民工已成為職業危害的主要受害群體。從2009年河南農民工張海超“開胸驗肺”事件到今年的蘋果中國供應商員工中毒事件,職業病診斷難、鑒定難、監管難、獲賠難、維權難等問題一直備受社會關注。目前五頁\總數一百七十二頁\編于七點案例1
2007年3月12日7時許,一批工人在拆除位于上海浦東南碼頭路200號的上海溶劑廠時,廢棄設備中的氯氣殘留物泄漏,導致59人中毒。事發后,上海消防、安監部門迅速趕往現場處置,控制住了氣體泄漏源頭。吸入氯氣的工人均被送往附近的上海浦南醫院。如果你是負責現場處置和醫療搶救的醫生,你該怎樣處理?目前六頁\總數一百七十二頁\編于七點案例2患者,女,42歲,在鄉鎮企業從事皮革刷膠工作,接觸有機溶劑等化學物質。近2~3月來,無明顯原因地出現四肢麻木、發脹、疲乏無力,為持續性,休息不能緩解,四肢遇冷后有明顯疼痛,伴全身乏力、嗜睡,在當地衛生室靜脈滴注藥物及服中藥治療(具體用藥不詳),無效,且上述癥狀逐漸加重,以右上肢、左下肢為著。發病以來病人無四肢肌肉疼痛,手足出汗較多,偶感心悸、胸悶。既往身體健康,無長期飲酒、吸煙史,無糖尿病等疾病史。目前七頁\總數一百七十二頁\編于七點T36.13℃,P76次/min,R16次/min,BP110/80mmHg。意識清晰,自主體位,查體合作,全身皮膚黏膜未見皮疹、出血點、瘀斑,表淺淋巴結未及腫大。心、肺、腹無異常。神經系統:雙手及腕關節上15cm、雙足及踝關節上15cm痛、溫、觸覺減退,四肢肌力Ⅴ級,肌張力正常,肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈骨膜反射、膝腱反射均減弱,病理征陰性。血、尿、便常規正常,肝功能、腎功能、血電解質正常。胸部X線攝片、心電圖示前壁心肌勞累,腹部B超檢查亦未見異常。腦脊液檢查正常,腦部CT未見異常。目前八頁\總數一百七十二頁\編于七點該醫療機構誤診為“類風濕關節炎。隨后的一個月中又有連續該廠3名類似癥狀的工人,且誤診為“類風濕關節炎”和“動脈炎”。作為一名醫生,你有如何想法?該醫院醫師未考慮職業危害因素,推測其后果如何?
目前九頁\總數一百七十二頁\編于七點即患者是從事有機溶劑作業的職業人群,要求醫生詢問職業史,并掌握職業性有害因素所致病損才能正確診斷。患者沒有得到正確的職業病診斷,因而不能得到應有的職業病治療和其他勞保待遇。職業病信息不能迅速反饋,其他工人不能及時得到體檢,因而不能早期發現病人和及時處理;不能使致病環境得到及時的檢查和采取必要的預防措施,從而使其他工人仍繼續暴露于致病環境中,使有中毒癥狀者加重、惡化,使無中毒癥狀者產生癥狀,不斷發生中毒病例。目前十頁\總數一百七十二頁\編于七點學什么?
請隨我走進課堂——目前十一頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害目前十二頁\總數一百七十二頁\編于七點
勞動健康
良好促進不良損害
職業病
職業性有害因素職業性病損工作有關疾病工傷目前十三頁\總數一百七十二頁\編于七點概念職業性有害因素:在生產工作過程及其環境中產生和(或)存在的,對職業人群的健康、安全和作業能力可能造成不良影響的一切要素或條件的總稱。職業性病損:由職業性有害因素引起或與職業性有害因素有關的疾病及健康傷害,包括職業病、工作有關疾病和工傷。目前十四頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害職業性有害因素的分類按照來源,職業性有害因素可以分為三類:生產工藝過程中產生的有害因素勞動過程中的有害因素生產環境中的有害因素按照有害因素性質可以分為五類:化學性有害因素物理性有害因素生物性有害因素人類工效學因素社會心理因素勞動對象勞動工具勞動者目前十五頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害生產工藝過程中產生的有害因素化學有害因素第一類是毒物:如鉛、汞、苯、氯、一氧化碳、硫化氫、二氧化硫等;第二類是粉塵:如鐵塵、鋁塵、石棉塵、煤塵、水泥塵、玻璃纖維塵等無機塵;皮毛塵、谷物塵、煙草塵、棉塵、合成纖維塵等有機粉塵。物理有害因素不良的物理因素,或異常的氣象條件如高溫、低溫、噪聲、振動、高低氣壓、非電離輻射(如紫外線、紅外線、微波、高頻電磁場等)與電離輻射(如α射線,β射線,γ射線或中子流等)等,這些都可以對人產生危害。生物有害因素生產過程中使用的原料、輔料及在作業環境中都可存在某些致病微生物和寄生蟲。如霉菌、蘑菇孢子、炭疽桿菌、布氏桿菌、森林腦炎病毒、動物分泌物及羽毛等。目前十六頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害勞動過程中的有害因素勞動組織和制度不合理,勞動作息制度不合理等心理性職業緊張勞動強度過大或生產定額不當,如安排的作業與勞動者的生理狀況不相適應等勞動時個別器官或系統過度緊張,如視力緊張等長時間處于不良體位、使用不合理的工具等。生產環境中的有害因素自然環境中的因素,如炎熱季節的太陽輻射。廠房建筑或布局不合理,如將有毒與無毒的工段安排在同一車間內。不合理生產過程所引起的環境污染。目前十七頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害職業性有害因素存在的狀態
一般情況下,職業性有害因素常以五種狀態存在:①粉塵:漂浮于空氣中的固體微粒,直徑大于0.1mm,主要是機械粉碎、碾磨、開挖等作業時產生的固體物形成。②煙塵:又稱煙霧或煙氣,懸浮在空氣中的細小微粒,直徑小于0.1mm,多為某些金屬熔化時產生的蒸汽在空氣中氧化凝聚形成。③霧:懸浮在空氣中的液體微滴,多為蒸汽冷凝或液體噴散而形成。煙塵和霧又稱為氣溶膠。目前十八頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害④蒸汽:液體蒸發或固體物質升華而形成。如苯蒸氣、磷蒸氣等。⑤氣體:在生產場所的溫度、氣壓條件下散發在空氣中的氣態物質。如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、氨氣、氯氣等。目前十九頁\總數一百七十二頁\編于七點職業中毒勞動者在從事生產勞動過程中,由于接觸生產性毒物而發生的中毒。在一定條件下,以最小劑量引起機體功能性或器質性損害,是指危及生命的化學物質稱為毒物。職業中毒分型急性中毒。指毒物一次或在短時間(幾分鐘至數小時)大量進入人體而引起的中毒。慢性中毒。指毒物少量長期進入人體而引起的中毒,如慢性鉛中毒。亞急性中毒。發病情況介于急性和慢性之間目前二十頁\總數一百七十二頁\編于七點生產性毒物分類:金屬與類金屬、刺激性氣體、有機溶劑、高分子化合物生產中產生的毒物目前二十一頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害毒物進入人體的途徑1、呼吸道凡是以氣體、蒸汽、霧、煙、粉塵形式存在的毒物,均可經過呼吸道進入人體內。毒物一旦進入肺臟,很快就會通過肺泡壁進入血液循環而被運送到全身。較大的粉塵大部分可以被鼻毛濾掉,氣管上的纖毛可以將沉積在氣管壁上的粉塵通過粘液運送到咽部排除,只有較小的粉塵才能到達肺部。粉塵微粒越小,對人體危害越大。目前二十二頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害2、消化道毒物經消化道進入人體的原因:一是個人衛生習慣不良,手沾染毒物后沒有及時用流動的水清洗或清洗不徹底,就進食、飲水或吸煙等進入消化道;二是由于飲食、水等被毒物污染。教育員工養成良好衛生習慣,在接觸毒物的過程中應嚴禁飲水、進食、吸煙;工作完畢后必須用流動的水將手沖洗干凈;接觸毒物的衣物、鞋、帽應放在安全地方,及時清洗干凈。目前二十三頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害3、皮膚脂溶性毒物經皮膚吸收后,還需要有水溶性,才能進一步擴散和吸收,所以具有水、脂溶性的物質(如苯胺)易被皮膚吸收。裸露的皮膚出汗時更容易被毒物侵害。毒物在體內的過程1、毒物的分布毒物被吸收后,隨血液循環(部分隨淋巴液)分布全身。當體內毒物達到一定濃度時,就發生中毒。目前二十四頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害毒物在體內各部位的分布并不均勻,同一毒物在不同組織和器官中的分布也不相同,有些毒物相對集中在某些組織或器官中,如鉛、氟主要集中在骨質中,苯多分布在骨髓及類脂質中。2、生物轉化毒物吸收后受到體內生化過程的作用,其化學結構發生一定改變,這個過程稱為生物轉化,其結果可使毒性降低(解毒作用)或增加毒性(增毒作用)。(敵百蟲——敵敵畏)目前二十五頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害毒物的生物轉化可歸結為氧化、還原、水解、結合等。經轉化形成的毒物代謝產物排出體外。3、排除毒物代謝產物可經腎、呼吸道、消化道等途徑排除,其中經腎隨尿液排除是最主要途徑,常用測量尿中的毒物含量來監測和診斷毒物吸收和中毒的情況。目前二十六頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害毒物對人體的危害
按照職業危害因素(毒物)作用的性質,對人體的危害可分為:刺激性、腐蝕性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性、致突變性、致畸性等。1、刺激性對皮膚的刺激:許多化學品能引起皮膚干燥、粗糙、疼痛,這種情況被稱作皮炎。目前二十七頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害對眼睛的刺激:眼睛接觸化學品會產生流淚、酸痛等感覺。傷害程度取決于毒性的大小和采取急救措施的快慢。對呼吸道的刺激:呼吸系統接觸化學品后會引起氣管炎、肺炎、肺水腫。2、過敏皮膚接觸環氧樹脂等化學品會產生過敏性皮炎(皮疹或水泡)。呼吸系統接觸甲苯、福爾馬林等化學品會引起職業性哮喘(咳嗽、呼吸困難)。目前二十八頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害3、窒息(缺氧)單純窒息:環境中的氧氣被惰性氣體(N2、CO2等)所沖淡,當氧的濃度降到17%以下,機體會出現缺氧,引起頭暈、惡心,嚴重者會死亡。化學窒息:化學品能與血紅蛋白結合造成機體缺氧。O2+hbhnO2CO+hbhbCO。CO與血紅蛋白的結合力要大于氧與血紅蛋白的結合力300倍以上,CO含量達0.1%時就會造成嚴重缺氧。還有氰化氫、硫化氫等毒物都會引起化學窒息。目前二十九頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害案例:正月初七(2月6日),寧德兩情侶訂婚前夕因煤氣中毒殞命酒樓衛生間。
根據酒樓老板林海的說法,他清晨起來上衛生間,發現衛生間的門緊閉著,敲門也無人應,而且聞到一股濃烈的煤氣味,隨后撬開了衛生間,就發現衛生間里躺著兩個人,女的呈洗浴的樣子,而男的則穿著衣服,坐在一旁,都已不省人事。120趕到后,發現章已經沒了生命特征,而章的女友在送醫院后,也沒有搶救過來。目前三十頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害4、昏迷和麻醉乙醇、乙醚、烴類會導致中樞神經抑制,出現昏迷和麻醉現象,嚴重者會死亡。5、全身中毒有些化學品會引起一個或多個系統中毒并擴展到全身。6、致畸麻醉性氣體、水銀、有機溶劑等會對胎兒造成危害,導致胎兒畸形。目前三十一頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害7、致癌長期接觸一定化學品會致癌,潛伏期一般為4~40年。如:砷、石棉、鎳等會引起肺癌;苯可引起再生障礙性貧血;鎳、木材、皮革粉會引起鼻腔癌;苯胺、皮革粉會引起膀胱癌。8、致突變試驗結果表明80~85%致癌化學物質對后代發育都有不同程度影響。目前三十二頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害9、塵肺(矽肺)塵肺是微小塵粒沉積在肺組織中引起肺組織彌漫性、纖維性病變。潛伏期一般為5~15年。石棉、石英粉、滑石粉、煤粉、水泥粉等都能引起塵肺病。
毒物的危害主要是對呼吸系統、神經系統、血液系統、泌尿系統、消化系統以及皮膚、眼等部位的危害。目前三十三頁\總數一百七十二頁\編于七點職業中毒的臨床表現神經系統。呼吸系統血液系統。消化系統泌尿系統循環系統生殖系統皮膚眼部改變發熱目前三十四頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害常見職業性有害因素——化學有害因素金屬與類金屬概念:金屬主要指原子結構中外層電子數目較少,容易放出電子形成帶正電陽離子的一類元素。類金屬元素又稱準金屬元素或半金屬元素,是具有金屬和非金屬之間的一些化學性質的元素,如硼,硅,鍺,砷,銻,硫,硒和碲等。接觸機會金屬和類金屬在工業上的應用很廣泛,特別是在建筑業、汽車、航空航天、油漆、電子、涂料、催化劑等生產上。目前三十五頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害金屬的代謝吸收:
經呼吸道:經皮膚:少數金屬及其化合物如脂溶性的四乙基鉛、有機汞化合物、有機錫化合物等可通過皮膚吸收。目前三十六頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害轉運:多數與血漿蛋白質、多肽、氨基酸等結合進行轉運,少數能與相對分子量較小的肽類、氨基酸結合進行轉運。生物轉化:吸收的金屬經生物轉化變為不同的化合物,如無機硒在體內經甲基化形成二甲基硒,毒性降低。多數毒物吸收后在體內酶作用下,經受各種生化過程,其化學結構發生一定的改變。分布與蓄積:金屬在體內的分布與器官組織的血流量、金屬對該器官或組織細胞的透過能力有關。金屬在體內的再分布則與金屬對體內某些系統或器官的特殊親和力、金屬的侵入途徑、存在狀態、溶解性、代謝特點、金屬本身的毒性以及器官或組織的特殊條件等有密切關系。金屬毒物的蓄積部位,可能是該種金屬毒物的靶器官,有可能是該種金屬的代謝解毒場所、排泄部位或儲存庫。目前三十七頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害排泄經消化道進入的難溶性金屬主要經糞便排出;經呼吸道吸入的較大金屬粒子及難溶的較小粒子可隨痰排出;吸收入血液的金屬,除進入其他組織細胞外,其余部分可經腎臟排出,一部分可能被腎小管重吸收蓄積在腎臟;一部分經膽汁排入腸道,其中一部分可能經肝腸循環重返肝臟。目前三十八頁\總數一百七十二頁\編于七點[焦點訪談]徽縣鉛中毒事件調查2010年8月,一批來自甘肅省徽縣水陽鄉的孩子在陜西省的西京醫院做血鉛檢測,結果其中血鉛含量大于350微克每升的11名孩子立即住院治療。這些孩子最小的一歲零兩個月,最大的15歲,他們的血鉛含量最高的619微克每升,最低的也有355微克每升。按照衛生部2006年頒布的關于兒童高鉛血癥和鉛中毒分級標準,兒童每升血液當中的鉛含量,超過100微克在100到200微克之間則為高鉛血癥;200到250微克為輕度鉛中毒;250到450微克為中度鉛中毒;要是超過450微克,就是重度鉛中毒了。
導致大批孩子鉛中毒的是徽縣有色金屬冶煉公司。目前三十九頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害常見有害金屬鉛(Pb)理化特性柔軟,銀灰色的重金屬,比重11.34。熔點327.5℃,沸點1525℃,加熱到400℃-500℃時即有大量鉛蒸氣逸出,在空氣中迅速氧化、冷凝為鉛煙,金屬鉛不溶于水,但可溶于酸。鉛的氧化物多以粉末狀態存在。原子量:207.2接觸機會職業接觸鉛鋅礦的開采及冶煉熔鉛作業鉛的化合物的生產和使用,蓄電池,油漆,防銹劑等日常生活接觸空氣污染鉛壺和含鉛錫壺燙酒含鉛藥物化妝品目前四十頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害目前四十一頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害毒理鉛化合物的毒性主要取決于其分散度和在人體組織內的溶解度。如硫化鉛難溶于水,毒性小。而鉛煙顆粒小,化學活性大,發生中毒的可能性較大。一個職業性接觸工人一生的鉛蓄積200~500mg。a)吸收主要是鉛塵、鉛煙經呼吸道吸入,其次為消化道;四乙基鉛可經皮膚和粘膜吸收。吸入鉛:40%進入血液循環;其余隨呼氣排出;消化道攝入:5%~10%經胃腸道吸收。目前四十二頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害b)轉運血液中鉛:大部分(90%)與紅細胞結合;血漿:主要與血漿蛋白結合;血液循環中鉛:早期分布肝、腎、腦、皮膚和骨骼;數周后95%的磷酸氫鉛離開上述組織:到達骨骼、毛發、牙齒中以磷酸鉛沉積;人體90~95%鉛貯存骨中。缺鈣、飲酒、外傷以及骨疾病(鉛的代謝與鈣相似,在感染、饑餓或服用酸性藥品改變體內酸堿平衡時),磷酸鉛→磷酸氫鉛釋放入血液;引起鉛中毒癥狀發生。在神經系統分布在灰質,海馬>小腦>大腦皮質>髓質。c)排泄骨鉛半減期2~10年。主要為腎臟排泄,尿鉛代表鉛吸收;其次為糞便、唾液、汗液;胎盤、乳汁;目前四十三頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害癥狀職業性鉛中毒多為慢性中毒,臨床上有神經、消化、血液等系統的綜合癥狀。神經系統:主要表現為神經衰弱、多發性神經病和腦病。消化系統:輕者表現為一般消化道癥狀,重者出現腹絞痛。血液系統:主要是鉛干擾血紅蛋白合成過程而引起其代謝產物變化,最后導致貧血,多為低色素正常紅細胞型貧血。治療對慢性鉛中毒主要采用驅鉛治療目前四十四頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害汞理化特性又稱水銀,為銀色液態金屬,熔點-38.9℃,沸點356.6℃。不溶于水,易溶于硝酸,能溶于類脂質,可與金、銀等貴重金屬生成汞齊。汞在常溫下即可蒸發,汞蒸氣較空氣重6倍,金屬汞表面張力大,易形成汞珠。接觸機會汞礦開采及冶煉;含汞儀器、儀表和電氣器材的制造或維修;化學工業中用汞作陰極;冶金工業用汞齊法提煉金、銀等;口腔醫學中用銀汞合金充填齲齒;軍工生產中,雷汞為發爆劑等。目前四十五頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害毒理金屬汞主要以蒸氣形式經呼吸道進入體內。吸收率可達70%以上。金屬汞很難經消化道吸收,但汞鹽及有機汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多組織,最初集中在肝,隨后轉移至腎。汞在體內可誘發生成金屬硫蛋白,這是一種低分子富含疏基的蛋白質,主要蓄積在腎臟,可能對汞在體內的解毒和蓄積以及保護腎臟起一定作用。汞易透過血-腦屏障和胎盤,并可經乳汁分泌。汞主要經尿和糞排出,少量隨唾液、汗液、毛發等排出。汞在人體內半減期約60天。目前四十六頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素急性汞中毒急性職業性汞中毒主要由于短時間內高濃度汞蒸氣后引起,吸入濃度高時間長者病情嚴重。特點是:起病急驟,有頭痛、頭昏、乏力、發熱、全身酸痛等全身癥狀,及急性支氣管炎、間質性肺炎的表現,口腔-牙齦炎癥狀遠比慢性中毒多見和嚴重,多數有胃腸道癥狀可伴有腎臟癥狀,尿汞往往有明顯增高,神經-精神癥狀和震顫在中毒早期多不明顯。吸入濃度不甚高時可于短期接觸數周后發病。慢性汞中毒長期接觸一定量的汞蒸氣所引起。早期常表現為頭暈、乏力、失眠、多夢、健忘、心煩、容易激動、兩腿酸沉、食欲減煺、體重下降等神衰癥狀,并伴有植物神經功能紊亂(如多汗、心悸等);進而可出現精神異常、性格發生改變及出現汞性震顫;可有口腔炎及腎臟損害等。目前四十七頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害刺激性氣體與窒息性氣體刺激性氣體刺激性氣體是對皮膚、眼、呼吸道粘膜有刺激性作用的一類有害氣體的統稱。種類很多,但常見的有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫和二氧化硫、三氧化硫等。毒理刺激性氣體對機體作用的共同點是對眼、呼吸道粘膜以及皮膚的刺激作用,以局部損害為主,肺水腫是其最嚴重病變之一。水溶性大的刺激性氣體(如HCl、NH3),接觸后立即產生化學刺激性炎癥反應;高濃度吸入則侵犯全呼吸道,引起化學性肺炎和肺水腫;水溶性小的刺激性氣體(如NO2、光氣),易深入呼吸道深部后與水分作用而對肺產生刺激和腐蝕作用,引起化學性肺炎和肺水腫。目前四十八頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害常見刺激性氣體——氯氣理化特性:
黃綠色氣體,強烈刺激性臭味易溶于水、堿性溶液、二硫化碳和四氯化碳在高壓下液化為液態氯氯溶于水形成鹽酸和次氯酸接觸機會食鹽電解產生氯氣造紙、印染、顏料、紡織、合成纖維、石油、橡膠、塑料、制藥、農藥、冶金等行業的原材料醫院、游泳池消毒意外事故:管道、容器破損或密閉不嚴、超裝,壓力升高等外泄,污染環境,導致群體中毒事故。目前四十九頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害毒理:低濃度僅對眼及上呼吸道粘膜有刺激和燒灼作用。長時間高濃度接觸,可引起氣管、支氣管炎、化學性肺水腫。長期接觸低濃度氣體,可導致慢性中毒,如慢性支氣管炎、結膜炎、咽炎及牙齒酸蝕癥,同時伴有神經衰弱綜合癥和消化道癥狀。吸入高濃度氯氣還可出現電擊樣死亡。目前五十頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害窒息性氣體(AsphyxiatingGases)窒息性氣體是指以氣態吸入而引起組織窒息的一類有害氣體種類單純性窒息性氣體如氮氣、甲烷、二氧化碳等,本身毒性很低或是隋性氣體,如果空氣中濃度很高,使空氣中氧分壓降低,導致肺內氧分壓降低,隨之動脈血氧分壓下降,引起機體缺氧窒息;血液窒息性氣體也叫化學性窒息性氣體,如一氧化碳、硫化氫、氰化氫等,進入機體后,使血液的運氧能力和組織利用氧的能力發生障礙,導致組織缺氧。細胞窒息性氣體這類氣體主要影響細胞對氧的利用,使生物氧化過程不能進行,造成機體發生細胞內的“窒息”,如氰化氫和硫化氫等。目前五十一頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害毒性機制:主要引起機體缺氧目前五十二頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害常見窒息性氣體——一氧化碳理化特性:一氧化碳(CO)為無色、無味的氣體,微溶于水,易燃、易爆,在空氣中爆炸極限為12.5%-74%。不易被活性炭吸附。
接觸機會:
煤氣制造。用煤、焦炭等制取煤氣的過程中,其一氧化碳含量至少在30%以上。化學工業中以一氧化碳為原料,制造合成氨、甲醇、光氣、羰基金屬等。采礦時爆破煙霧含大量一氧化碳。冶金工業中的煉鐵、煉鋼、煉焦等作業場所,產生大量一氧化碳。各種內燃機的排放氣均含有大量一氧化碳,如汽車尾氣中一氧化碳含量達6%-14%。家用煤爐、窯爐、燃燒,也可能發生一氧化碳中毒。目前五十三頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害毒理:主要引起機體組織缺氧。輕度中毒患者可出現劇烈頭痛、眩暈、心悸、胸悶、耳鳴、惡心嘔吐、乏力等,部分重度一氧化碳中毒患者可發生一氧化碳中毒遲發性腦病。長期接觸低濃度的一氧化碳,可引起神經衰弱綜合癥及自主神經功能紊亂、心律失常、心電圖改變等。目前五十四頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害有機溶劑概念有機溶劑主要指那些可以溶解難溶于水的油脂、樹脂、染料、蠟、烴類等有機化合物的液體。其本身也是有機化合物。包括烴類、鹵代烴類、醇類、醚類、酮類、脂類等。接觸途徑有機溶劑應用廣泛,幾乎各類型的工業都會接觸到有機溶劑。工業溶劑約有30000余種,常用的有500余種。理化特性與毒作用揮發性易揮發,接觸途徑以吸入為主,揮發性越大,在環境空氣中的濃度越大,致毒危險性越大。脂溶性油/水分配系數大,呈現親脂性,容易穿透生物膜,但不易在體液中轉運。(少數有機溶劑如乙醇,既有很好的脂溶性又有很好的水溶性,進入人體后很快分布到全身多個臟器,對人體危害很大)。易燃性多數有機溶劑具有可燃性;少數屬于非可燃物,如鹵代烴類化合物,可用作滅火劑。目前五十五頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害常見有機溶劑——苯理化特性
苯常溫下為具有特殊芳香味的無色液體,分子量78.12,沸點80.1°C,極易揮發,蒸氣比重2.77,微溶于水,易與乙醇、乙醚、丙酮、氯仿、汽油、二硫化碳等有機溶劑互溶。接觸機會有機化學合成中常用原料;溶劑、萃取劑和稀釋劑;苯的制造;燃料;生活接觸。毒理輕度:頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、興奮、欣快感、步態蹣跚等。重度:上述癥狀加重煩躁不安、意識模糊、昏迷、抽搐、血壓下降、甚至呼吸和循環衰竭死亡目前五十六頁\總數一百七十二頁\編于七點第一節職業性有害因素與健康損害粉塵定義:生產過程中形成的,能長時間漂浮在空氣中的固體微粒。分類:無機粉塵:礦物性粉塵,如硅石、石棉、滑石等;金屬性粉塵,如鐵、錫、鉛等;人工無機性粉塵,如水泥、金剛砂、玻璃纖維等。有機粉塵:植物性粉塵,如棉、麻、面粉、煙草等;動物性粉塵,如獸毛、角質、骨質、毛發等;人工有機粉塵,如有機染料、炸藥、人造纖維等。
混合性粉塵:指上述各種粉塵混合存在。生產環境中,最常見的是這類粉塵。目前五十七頁\總數一百七十二頁\編于七點生產性粉塵體內過程(一)粉塵在呼吸道的沉積(二)人體對粉塵的防御和清除◆撞擊:發生在氣管分叉處(大氣道)◆重力沉積:見于氣管表面(下呼吸道以重力沉積為主)◆布朗運動:D<0.5μm◆靜電沉積:帶電較多的粒子易在呼吸道表面沉積◆截留:纖維狀粉塵主要通過截留作用沉積三道防線◆鼻腔、喉、氣管支氣管樹的阻留作用◆呼吸道上皮粘液纖毛系統的排出作用◆肺泡巨噬細胞吞噬作用目前五十八頁\總數一百七十二頁\編于七點石英粉塵進入呼吸道肺泡塵細胞崩解、死亡游離矽塵巨噬細胞肝、腎、脾、骨髓等臟器粉塵沉著淋巴系統肺門淋巴結炎癥、上皮細胞脫落阻塞淋巴管淋巴回流受阻淋巴液逆流到胸膜胸膜改變進入血液肺泡上皮I型細胞受損被排除呼吸道肺泡上皮Ⅱ型細胞增殖、增生塵粒侵入肺泡間隔被間質巨噬細胞吞噬塵細胞崩解、死亡游離矽塵大部分(97-99%)少量(1-3%)矽塵進入呼吸道后的轉歸示意圖目前五十九頁\總數一百七十二頁\編于七點矽肺的發病機理塵細胞的損傷和死亡膠原纖維增生和矽結節形成目前六十頁\總數一百七十二頁\編于七點來源及職業接觸固體物質的破碎和加工
礦石鉆孔、爆破、粉碎;金屬的切削、碾磨等
粉末狀物質的混合,過篩,包裝,搬運等
調制型砂,包裝水泥
物質的不完全燃燒
成品的處理、包裝。某些物質加熱時產生的蒸氣在空中冷凝或氧化
例如熔煉黃銅(含鋅)時,可產生氧化鋅的煙塵
生產性粉塵來源、職業接觸及對機體健康的影響
目前六十一頁\總數一百七十二頁\編于七點生產性粉塵對健康影響Respiratorysystem呼吸系統疾病Localeffects局部作用Poisoning中毒作用致敏作用目前六十二頁\總數一百七十二頁\編于七點呼吸系統疾病塵肺粉塵沉著癥有機粉塵引起的肺部病變呼吸系統腫瘤其它目前六十三頁\總數一百七十二頁\編于七點
矽肺(silicosis)長期吸入游離二氧化硅粉塵引起的。
硅酸鹽肺(silicatosis)長期吸入結合型二氧化硅粉塵引起的。
炭塵肺(carbonpneumoconiosis)長期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉塵引起的。
混合性塵肺(mixeddustpneumoconiosis)長期吸入游離二氧化硅和其他粉塵的混合性粉塵引起的。如煤矽肺
其他塵肺長期吸入鋁及其氧化物粉塵引起的鋁塵肺,長期吸入電焊煙塵引起的電焊工塵肺。塵肺(pneumoconiosis)目前六十四頁\總數一百七十二頁\編于七點
塵肺:在生產過程中長期吸入粉塵發生的以肺組織纖維化為主的疾病。我國規定的法定塵肺有13種:矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺、水泥塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺、其它塵肺。目前六十五頁\總數一百七十二頁\編于七點粉塵沉著癥粉塵沉積在肺中呈一般異物反應,脫離粉塵作業后,病變無進展或X線胸片陰影消退。目前六十六頁\總數一百七十二頁\編于七點
吸入棉、亞麻等粉塵可引起棉塵癥
吸入被霉菌、細菌等污染的有機粉塵可引起變態反應性肺泡炎
吸入聚氯乙烯、人造纖維粉塵可引起非特異性慢性阻塞性疾病。有機粉塵引起的肺部病變目前六十七頁\總數一百七十二頁\編于七點呼吸系統腫瘤
石棉塵
石英塵
鎳
鉻
砷目前六十八頁\總數一百七十二頁\編于七點其它
粉塵性支氣管炎
肺炎
支氣管哮喘目前六十九頁\總數一百七十二頁\編于七點局部作用◆塵粒可對呼吸道粘膜產生局部刺激作用
導致鼻炎、咽炎、氣管炎等刺激性強的粉塵(鉻酸鹽)可引起職業性鉻鼻病◆金屬磨料粉塵可引起角膜損傷◆粉塵堵塞皮膚毛囊、汗腺開口
導致粉刺、毛囊炎、膿皮病。◆瀝青粉塵可引起光敏性皮炎目前七十頁\總數一百七十二頁\編于七點中毒作用急、慢性中毒吸入含有毒物的粉塵引起的。目前七十一頁\總數一百七十二頁\編于七點生產性粉塵之所以受到職業醫學的重視,其原因有四:1.許多生產性粉塵具有生物學作用,吸入后給暴露者健康造成有害影響。目前七十二頁\總數一百七十二頁\編于七點2.粉塵的廣泛存在,受害人群數相當龐大2006年我國職業病發病情況◆各類新發職業病11519例◆塵肺病8783例占76.25%
◆慢性職業中毒1083例占9.40%◆急性職業中毒467例占4.05%◆其他各類職業病共占5.4%◆2006年底我國累計發生塵肺病616,442例,累計死亡146,195例,現患470,247例◆自90年代以來,每年新發現病例平均為1萬例左右,死亡5000例以上。目前七十三頁\總數一百七十二頁\編于七點估計現在每年由于塵肺病造成的經濟損失約達100億人民幣我國的塵肺患者人數是全世界其它國家塵肺病人的總和
我國塵肺新病例增長趨勢50年代初2位數56年以后3位數74年以后4位數76年以后15,000例以上
86年20,000例87年以后略有下降1萬例左右目前七十四頁\總數一百七十二頁\編于七點3.由于粉塵是由呼吸道侵入人體,較其他途徑更難以控制。4.生產性粉塵的彌散是造成公共大氣環境污染的重要原因之一。目前七十五頁\總數一百七十二頁\編于七點
去年2月26日北京、天津、河北、山西、山東、河南、陜西等地出現中度霾,部分地區出現重度霾。
霾是懸浮在大氣中的大量微小塵粒、煙粒或鹽粒的集合體使空氣混濁并使水平能見度降低到10公里以下的一種天氣現象。霧或霾是一種災害性天氣,對公路、鐵路、航空、航運、供電系統、農作物生長等均產生重要影響。霧、霾會造成空氣質量下降,影響生態環境,給人體健康帶來較大危害。
霧、霾天氣時,空氣中往往會帶有細菌和病毒,易導致傳染病擴散和多種疾病發生。
城市中空氣污染物不易擴散,加重了二氧化硫、一氧化碳、氮氧化物等物質的毒性,危害人體健康。
冬季遇霧、霾天氣時,若遇空氣污染嚴重可能形成煙塵(霧)或黑色煙霧等毒霧,嚴重威脅人的生命和健康。
目前七十六頁\總數一百七十二頁\編于七點塵肺的臨床表現
塵肺病變的發生和發展是一個漸進過程,只有當病變發展到一定程度時,才會被人們發現。因粉塵的致病性及其濃度不同,從開始接塵到發現臨床塵肺,一般要十幾年或更長的時間。但近年來也有速發塵肺病的報道,由于長期接觸高濃度和高游離二氧化硅粉塵,致使接觸半年左右就發生矽肺病。初期塵肺常在進行X射線胸片檢查時才被發現,此時患者可無明顯臨床癥狀。病程進展或有合并癥時,可出現氣短、胸悶、胸痛、呼吸困難,咳嗽及咯痰等癥狀以及心肺功能、化驗指標等的改變。目前七十七頁\總數一百七十二頁\編于七點
1992年,劉心祥老漢的大兒子和二兒子結伴外出,到江蘇宜興當軋砂工,一人一年可以拿回來四五千元錢。由于這個工種相對收入略高,老板又不拖欠工資,一時間,朱裴店村人人奔走相告,去宜興打工成了最好的營生。除了在打工中負傷、成為殘疾的三兒子,劉心祥的小兒子也跟上哥哥們去了宜興。一個拉上一個,漸漸的,朱裴店成家、成組、成村的人奔向了那個讓他們心中充滿夢想的遙遠城市。矽肺害慘了這一家目前七十八頁\總數一百七十二頁\編于七點
1991年開始,宜興的部分農民利用山上的石英石和簡陋的加工設備,把石英石軋成大小不等的石英砂銷售,石英砂的價格也一路狂升。到1998年,朱裴店村所在的河南省商城縣在這里從事軋砂的人員達到200余人;打工的砂廠全部沒有采用國家規定的“施濕作業”,沒有一邊軋石一邊噴水;而是干式作業,把大石塊磨成砂狀。軋砂機一響,淡黃色的粉塵漫天飄揚,3米之內不能辨人。沒有防塵裝置,也沒有防塵面罩,包括劉老漢的兒子們在內的民工,在這樣的環境下,一天工作15個小時。目前七十九頁\總數一百七十二頁\編于七點目前八十頁\總數一百七十二頁\編于七點
劉心祥老人發現二兒子總在咳嗽。到1998年,二兒子已經病得不能再去宜興了,甚至,要吸著氧氣才能走到自家的院子里,但家人并不知道他害了什么病。一直當結核治療,無效死亡。
1998年,劉老漢的大兒子、小兒子出現了與二兒子幾乎一模一樣的病癥。劉老漢傾家蕩產地為兩個兒子醫治,不但兒子們原來掙來的錢賠了進去,還得四處借錢。這一切無濟于事。2001年,正當壯年的兩個兒子先后撒手人寰。三個孩子去世時,沒有一個超過40歲。目前八十一頁\總數一百七十二頁\編于七點目前八十二頁\總數一百七十二頁\編于七點
常見職業性有害因素物理因素目前八十三頁\總數一百七十二頁\編于七點一、高溫目前八十四頁\總數一百七十二頁\編于七點(一)高溫作業工作地點具有生產性熱源,以本地區夏季通風室外平均溫度為參照基礎,工作地點氣溫高于室外溫度2℃或2℃以上的作業。高溫作業類型:干熱作業濕熱作業夏季露天作業目前八十五頁\總數一百七十二頁\編于七點干熱作業冶煉車間鍛造車間特點:氣溫高,熱輻射強度大,相對濕度較低,形成干熱環境目前八十六頁\總數一百七十二頁\編于七點濕熱作業印染車間剿絲車間特點:高氣溫,高氣濕,熱輻射強度不大目前八十七頁\總數一百七十二頁\編于七點夏季露天作業特點:高溫與熱輻射聯合作用環境(受太陽直接輻射以及來自地面和物體二次熱輻射)目前八十八頁\總數一百七十二頁\編于七點(二)高溫作業對機體的影響生理功能的適應性調節熱適應中暑目前八十九頁\總數一百七十二頁\編于七點1.機體生理功能的適應性調節體溫調節-熱平衡公式:S=M-E±R±C1±C2S:機體熱蓄積變化;M:代謝產熱;E:蒸發散熱;R:輻射獲熱或散熱;C1:對流獲熱或散熱;C2:傳導獲熱或散熱水鹽代謝-出汗失水(出汗量)、失鹽(尿鹽含量)循環系統-心輸出量↑;收縮壓↑,舒張壓穩定,脈壓差↑消化系統-血供↓,消化液分泌↓,消化酶活性↓,蠕動↓神經系統-運動中樞抑制,肢體準確性、協調性差,反應速度慢泌尿系統-尿量減少,尿液濃縮,腎負荷加重目前九十頁\總數一百七十二頁\編于七點高溫作業時機體體溫調節機制高氣溫低溫物體汗液蒸發熱對流熱對流高溫物體熱源二次熱源體表深部組織中心血液溫度代謝產熱皮膚血管擴張皮膚溫度升高皮膚血流量增加汗液分泌增加熱傳導低溫物體體溫調節中樞熱傳導熱輻射熱輻射氣濕風速氣溫目前九十一頁\總數一百七十二頁\編于七點2.熱適應人在熱環境中工作一段時間后對熱負荷產生的適應性反應。主要表現為體溫調節能力增強;皮膚溫度和機體中心溫度先后降低;心血管緊張性下降;腎重吸收鈉功能增強。熱適應超過限度可引起生理功能紊亂甚至中暑,停止接觸高溫一周左右可脫適應。目前九十二頁\總數一百七十二頁\編于七點(三)中暑人在高溫環境下機體因熱平衡和(或)水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經系統和心血管系統障礙為主要表現的急性熱致疾病。按發病機制分:熱射病(heatstroke)-最嚴重,死亡率高熱痙攣(heatcramp)熱衰竭(heatexhaustion)目前九十三頁\總數一百七十二頁\編于七點中暑的發病機制和臨床特點中暑類型常見高溫類型發病機理臨床表現熱射病(包括日射病)干熱、濕熱散熱受阻,體內熱蓄積,體溫調節機制紊亂突然發病,體溫40℃以上,出汗→無汗,伴意識障礙熱痙攣干熱水、電解質失衡,神經肌肉自發性沖動導致肌痙攣間歇性肌痙攣,腓腸肌為甚,對稱性;體溫正常,意識清楚熱衰竭夏季露天作業機體對過度脫水及電解質丟失的一種反應。其發病也與心血管功能失代償,導致腦部暫時血供減少等有關。短暫性腦缺血發作癥狀,體溫不高或稍高,休息后清醒目前九十四頁\總數一百七十二頁\編于七點熱射病目前九十五頁\總數一百七十二頁\編于七點熱衰竭目前九十六頁\總數一百七十二頁\編于七點熱痙攣目前九十七頁\總數一百七十二頁\編于七點中暑的診斷根據《職業性中暑診斷標準》(GBZ41-2002)中暑先兆:在高溫環境中工作一定時間后,出現頭昏、頭痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、動作不協調等,體溫正常或略高。輕度中暑:中暑先兆癥狀加重,伴面色潮紅、大量流汗、脈速等,體溫升高至38.5℃。重癥中暑:出現熱射病、熱痙攣和熱衰竭之一,或混合型。目前九十八頁\總數一百七十二頁\編于七點中暑的治療1.中暑先兆與輕度中暑迅速離開高溫環境,到通風良好的陰涼處安靜休息含鹽飲料和對癥處理,必要時葡萄糖生理鹽水靜脈滴注。十滴水、人丹、藿香正氣片等目前九十九頁\總數一百七十二頁\編于七點2.重癥中暑救治原則:迅速降低過高的體溫,糾正水、電解質紊亂和酸堿失衡,積極防治休克和腦水腫現場急救:移至陰涼通風處,降溫,監測體溫,保持呼吸道通暢物理降溫藥物降溫氯丙嗪25mg~50mg溶于500ml生理鹽水,靜滴,1~2h內滴完;病情危重者,氯丙嗪25mg和異丙嗪25mg溶于100~200ml生理鹽水,靜滴,10~20min內滴完,如2h體溫無下降,重復一次;糾正水電解質平衡紊亂其他對癥支持治療:維生素B、C和鈣、鉀等目前一百頁\總數一百七十二頁\編于七點(四)防暑降溫措施1.技術措施(1)合理設計工藝流程防暑降溫的根本措施(一級預防)(2)隔熱:熱絕緣和熱屏擋(3)通風降溫:自然通風和機械通風目前一百零一頁\總數一百七十二頁\編于七點(2009)重慶新聞:記者何薇8月11日報道
38歲工交司機上月中暑昏迷發熱24天未醒新橋醫院的醫生表示,這是一種重度中暑引發的—熱射病。每年夏天都會收治1~2例這種嚴重中暑的病人。今年較多,目前就收治了5例。一位是廚房蒸饅頭的工人,一位是在地里做農活的老農,兩位基建工人,一位工交司機(王太軍)。其他幾位經過2~3天治療就出院了,象王太軍這樣突然爆發如此嚴重的病例,還比較少,還沒有脫離生命危險(嚴重中暑時對腎、肝、肺功能都有損傷)。醫生建議,如果發現有人中暑,應立即脫離高溫環境,保持呼吸暢通,服用清涼飲料、藿香正氣液,嚴重者及時送醫院救治。目前一百零二頁\總數一百七十二頁\編于七點現代化煉鋼廠目前一百零三頁\總數一百七十二頁\編于七點目前一百零四頁\總數一百七十二頁\編于七點2.保健措施(1)供給飲料和補充營養飲水要適量多次;不宜含酒精或大量糖,溫度不宜高于15℃,不宜飲冰水;補水的同時注意補鹽,含鹽飲料最佳,以0.1%~0.2%為宜;總熱能供應增加10%,蛋白質占14%~15%,適量補充水溶性維生素等。目前一百零五頁\總數一百七十二頁\編于七點
防火隔熱手套防火隔熱頭罩防火隔熱服防火隔熱背心防火隔熱靴子(2)個人防護(3)健康監護就業前、入暑前體檢,健康教育和監護各種防火隔熱用品目前一百零六頁\總數一百七十二頁\編于七點3.組織措施車間內工作地點的夏季空氣溫度規定(《工業企業設計衛生標準》,GBZ1-2002)當地夏季通風室外計算溫度(℃)22以下23242526272829~3233及以上工作地點與室外溫度差(℃)≤10≤9<8<7<6<5<4<3<2注:夏季通風室外溫度是指當地歷年(常采用近30年)最熱月份14點鐘的平均溫度的平均值(1)認真貫徹執行法律法規和衛生標準(2)制定合理的勞動作息制度空氣調節廠房內不同濕度下的溫度要求相對濕度(%)50607080氣溫(℃)≤30≤29≤28≤27目前一百零七頁\總數一百七十二頁\編于七點二、噪聲目前一百零八頁\總數一百七十二頁\編于七點(一)基本概念
噪聲(noise)物理學定義:無規則、非周期性振動所產生的聲音。樂聲衛生學定義:凡是使人感到厭煩或不需要的聲音。生產性噪聲:生產過程中產生的噪聲。目前一百零九頁\總數一百七十二頁\編于七點(二)生產性噪聲生產過程中產生的噪聲。(1)按來源分:機械性噪聲、流體動力性噪聲和電磁性噪聲。(2)按聲壓波動范圍分:穩態聲(波動﹤5dB)和非穩態聲(波動≥5dB)。低頻噪聲(主頻300Hz以下)穩態噪聲中頻噪聲(主頻300Hz~800Hz)高頻噪聲(主頻800Hz以上)(3)按隨時間的分布情況分:連續聲和間斷聲。脈沖噪聲:持續時間小于0.5秒,間隔時間大于1秒,聲壓級變化大于40dB的間斷聲。目前一百一十頁\總數一百七十二頁\編于七點機械性噪聲沖壓機織布機球磨機目前一百一十一頁\總數一百七十二頁\編于七點流體動力性噪聲空氣壓縮機目前一百一十二頁\總數一百七十二頁\編于七點電磁性噪聲目前一百一十三頁\總數一百七十二頁\編于七點(三)噪聲對人體危害聽覺適應聽覺疲勞暫時性聽閾位移永久性聽閾位移聽力損失噪聲聾可逆性改變不可逆性改變(法定職業病)1.聽覺系統目前一百一十四頁\總數一百七十二頁\編于七點(1)噪聲性聽力損傷臨床特點早期:高頻聽力↓,聽力曲線在3000-6000HZ處出現“V”形下陷,低頻似正常。主觀上無耳聾的感覺,交談和社交活動仍能進行。晚期:高頻聽力↓明顯,同時語言頻段的聽力↓,患者表現出生活談話困難,表現出耳聾——噪聲聾。目前一百一十五頁\總數一百七十二頁\編于七點(2)噪聲性聽覺損傷機制機械性損傷代謝性損傷為什么高頻段首先受損?①耳蝸底部的基底膜較窄,主要感受高頻聲、這個區域的感覺細胞只要損傷15-20%,聽覺靈敏度可下降40dB。耳蝸頂部基底膜最寬,主要感受低頻聲,這個區域的感覺細胞必需損傷比較廣泛,才會出現聽閾改變。②螺旋器在4000HZ處血循環最差,且具有一狹窄區,易受淋巴振動波的沖擊而受損。且三個小聽骨對高頻聲的緩沖作用小,故高頻首先受損。目前一百一十六頁\總數一百七十二頁\編于七點(3)爆震性耳聾(急性聽力損傷)強烈的爆炸所產生的振動波造成的聽覺器官急性損傷,引起聽力喪失。聽覺器官在強大的聲壓和沖擊波氣壓作用下,出現鼓膜破裂、聽骨鏈斷裂或錯位、內耳組織出血以及柯蒂氏器毛細胞損傷。臨床表現為耳鳴、耳痛、眩暈、惡心、嘔吐、聽力嚴重障礙或完全喪失,輕者可部分或大部分恢復,重者可致永久性的耳聾。目前一百一十七頁\總數一百七十二頁\編于七點2.聽覺系統外的不良影響(1)神衰癥候群(2)心血管系統(3)消化系統(4)內分泌系統(5)其他:
1)心理影響
2)對兒童和胎兒的影響目前一百一十八頁\總數一百七十二頁\編于七點(四)影響噪聲危害的因素噪聲強度和頻譜特性接觸工齡和每天接觸時間噪聲性質個體敏感性與個體防護目前一百一十九頁\總數一百七十二頁\編于七點(五)控制噪聲危害的措施1.控制噪聲源:改革工藝和設備(根本措施)2.控制噪聲傳播:隔聲、消聲、吸聲3.加強個體防護4.預防保健措施上崗前健康檢查、在崗期間健康監護以及制定合理的作息制度目前一百二十頁\總數一百七十二頁\編于七點噪聲屏蔽室隔聲門目前一百二十一頁\總數一百七十二頁\編于七點道路隔聲屏障目前一百二十二頁\總數一百七十二頁\編于七點消聲器吸聲墻板目前一百二十三頁\總數一百七十二頁\編于七點防噪聲耳塞防噪聲耳罩目前一百二十四頁\總數一百七十二頁\編于七點三、振動目前一百二十五頁\總數一百七十二頁\編于七點(一)基本概念1.振動2.振幅3.頻率4.加速度代表振動強度的物理量決定振動健康危害性大小的主要參數目前一百二十六頁\總數一百七十二頁\編于七點(二)生產性振動分類及主要接觸機會1.局部振動/手傳振動使用風動工具:風鏟、氣錘、鑿巖機、搗固機、鉚釘機等使用電動工具:電鉆、電鋸、電刨等其他高速轉動工具:油鋸,拋光機等目前一百二十七頁\總數一百七十二頁\編于七點2.全身振動目前一百二十八頁\總數一百七十二頁\編于七點(三)振動對人體的危害1.局部振動神經系統:多發性周圍神經炎(上肢手臂周圍神經功能障礙)自主神經紊亂心血管系統:血管收縮,血壓上升,血管痙攣(高頻率、小振幅)血管擴張,血壓下降(低頻率、大振幅)末梢循環功能、末梢血管形態和張力改變肌肉骨骼系統手部肌肉萎縮、握力和手指捏合力下降骨關節改變(40Hz以下大振幅沖擊性振動)目前一百二十九頁\總數一百七十二頁\編于七點局部振動病屬于我國法定職業病,是長期從事手傳振動作業所引起的以手部末梢循環障礙和/或手臂神經功能障礙為主的疾病,也可累及手臂骨關節-肌肉的損傷,振動性白指(VWF)是其典型表現診斷(《職業性手臂振動病診斷標準》)(1)觀察對象(2)輕度手臂振動病(3)中度手臂振動病(4)重度手臂振動病治療營養、中藥、理療、運動綜合治療措施目前一百三十頁\總數一百七十二頁\編于七點振動性白指手指末端特發性壞疽目前一百三十一頁\總數一百七十二頁\編于七點正常人的指端動脈波
雷諾病患者的指端動脈波
目前一百三十二頁\總數一百七十二頁\編于七點2.全身振動內臟位移,機械性損傷呼吸系統神經系統消化系統脊柱肌肉和椎骨婦科病姿勢平衡和空間定向障礙目前一百三十三頁\總數一百七十二頁\編于七點運動病/暈動病(motionsickness)由不同方向的振動加速度反復過度刺激前庭器官所引起的一系列急性反應癥狀臨床表現:疲勞、冷汗、面色蒼白、眩暈、惡心、嘔吐、血壓下降、視物模糊,頻繁嘔吐可引起水、電解質紊亂、休克目前一百三十四頁\總數一百七十二頁\編于七點(四)影響振動危害的因素1.頻率與振幅2.
加速度3.
接觸振動時間4.體位和操作方式5.環境條件目前一百三十五頁\總數一百七十二頁\編于七點(五)控制振動危害措施1.消除或減少振動源的振動2.加強個人防護3.預防保健及組織措施
(1)加強上崗前和在崗期間健康檢查(2)加強保暖(3)限制接觸振動強度和時間目前一百三十六頁\總數一百七十二頁\編于七點四、射頻輻射目前一百三十七頁\總數一百七十二頁\編于七點(一)電磁波譜的劃分紫外線可見光紅外線微波高頻電磁場波長100nm
400nm
760nm
1mm
1m
3km頻率 300GHz300MHz
100KHz射頻輻射微波高頻電磁場波段毫米波厘米波分米波超短波短波中波長波頻譜極高頻(EHF)超高頻(SHF)特高頻(UHF)甚高頻(VHF)高頻(HF)中頻(MF)低頻(LF)波長1mm~1cm~10cm~1m~10m~100m~1km~3km頻率300GHz~30GHz~3GHz~300MHz~30MHz~3MHz~300KHz~100KHz目前一百三十八頁\總數一百七十二頁\編于七點(二)主要接觸機會1.高頻感應加熱2.高頻介質加熱3.微波能的應用
目前一百三十九頁\總數一百七十二頁\編于七點高頻感應加熱(高頻焊接)高頻介質加熱(塑料熱合)目前一百四十頁\總數一百七十二頁\編于七點微波木材干燥微波通訊目前一百四十一頁\總數一百七十二頁\編于七點(三)對人體的影響
神經內分泌系統類神經癥和自主神經功能紊亂心血管系統副交感神經興奮性增高表現為主晶狀體微波可加速晶狀體老化,致其混濁,其他血象變化免疫系統雙相反應目前一百四十二頁\總數一百七十二頁\編于七點(四)射頻輻射防護1.高頻電磁場的防護(1)場源屏蔽(2)距離防護(3)嚴格執行國家衛生標準2.微波輻射防護(1)微波輻射能吸收(2)采用可吸收或反射微波的材料屏蔽輻射源(3)合理設置工作位置(4)個人防護(5)嚴格執行國家衛生標準目前一百四十三頁\總數一百七十二頁\編于七點五、電離輻射(ionizingradiation)能引起物質發生電離的輻射稱為電離輻射如:X射線γ射線α射線β射線中子質子目前一百四十四頁\總數一百七十二頁\編于七點(一)基本概念放射性活度—每秒發生的核衰變數,國際制單位:貝柯(Bq)照射量—只用于x射線和γ射線,國際制單位:庫侖/千克吸收劑量—表示被照射物質吸收輻射能量的大小,適用于任何電離輻射的內外照射,國際制單位戈瑞(Gy)劑量當量—衡量不同類型電離輻射的生物效應,國際制單位西弗(Sv)鉛當量—衡量防護材料阻擋γ射線能力的一個指標目前一百四十五頁\總數一百七十二頁\編于七點(二)接觸機會射線發生器的生產和使用核工業系統放射性核素的生產、加工和使用伴生或共生天然放射性核素的礦物開采目前一百四十六頁\總數一百七十二頁\編于七點醫用X光機工業X光探傷機目前一百四十七頁\總數一百七十二頁\編于七點核反應堆切爾諾貝利核電站目前一百四十八頁\總數一百七十二頁\編于七點(三)電離輻射對機體危害與臨床表現1.電離輻射損傷效應隨機效應放射損傷的發生概率與輻射劑量大小有關,損傷程度與劑量無關,且損傷效應無劑量閾值,如遺傳效應、致癌效應等肯定效應輻射劑量超過一定閾值時損傷效應發生的概率急劇增高,損傷程度隨劑量加大而加重,如急性放射病等目前一百四十九頁\總數一百七十二頁\編于七點2.電離輻射對機體影響全身性放射性疾病如:急性放射病、慢性放射病局部放射性疾病如:急、慢性放射性皮炎遠期損傷如:放射線所致的白血病3.放射損傷機制原發作用繼發作用目前一百五十頁\總數一百七十二頁\編于七點4.放射病外照射急性放射病短時間內一次或多次大劑量照射,吸收劑量達到1Gy,病程時相性明顯,分初期、假愈期、極期和恢復期,按臨床特點分:骨髓型(1-10Gy),骨髓造血系統損傷為主胃腸型(10-50Gy),頻繁嘔吐、腹瀉、水樣便或血樣便等腦型(10-50Gy),精神萎靡→意識障礙、共濟失調、抽搐、躁動等外照射亞急性放射病較長時間(數周到數月)受連續或間斷較大劑量外照射,累積劑量大于1Gy,以造血功能障礙為基本病變。目前一百五十一頁\總數一百七十二頁\編于七點慢性放射病較長時間內連續或間斷受到超劑量當量限值(0.05Sv)的外照射主要表現為類神經癥、自主神經功能紊亂、血液造血系統改變、消化功能障礙、生育功能受損等目前一百五十二頁\總數一百七十二頁\編于七點(四)影響電離輻射危害的因素輻射的物理特性輻射的電離密度和穿透力劑量和劑
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