冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概論張莉第一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五動脈粥樣硬化由于內膜和內膜下細胞內外脂質集聚、纖維組織增生和鈣化，同時中層的逐漸退變，使管壁增厚、管腔變窄的動脈血管病變

動脈粥樣硬化動脈硬化小動脈硬化

動脈中層硬化第二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五病因尚未完全明確

血脂異常、高血壓、危險因素/易患因素糖尿病、吸煙、酗酒、

高脂飲食、少體力運動

40歲以上男性

女性絕經期后

早發動脈硬化家族史等第三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五發病機制動脈內膜損傷血脂進入內膜下引起炎癥、修復形成脂質斑塊斑塊內出血或斑塊破裂觸發局部血栓形成血管腔進一步變窄、堵塞組織器官缺血加重臨床疾病常累及大、中型動脈第四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五分期與分類

無癥狀期或稱隱匿期

分期組織缺血期

壞死期

纖維化期

主動脈及分支

分類冠狀動脈

腦動脈

頸動脈

腎動脈

腸系膜動脈

四肢動脈第五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五臨床表現發展緩慢，早期可無癥狀主要癥狀體征是病變血管所供血的器官、組織缺血、缺氧、壞死、纖維化等所致的功能受損的各種臨床表現。第六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五輔助檢查（1）血脂異常：LDLC、TG升高，HDLC降低；（2）可顯現動脈壁增厚、斑塊、鈣化和管腔狹窄的檢查：B超測定頸動脈內膜中層厚度，選擇性動脈造影，血管內超聲、CT等；（3）腦電圖、心電圖、腎血流圖、超聲心動圖等，可通過了解器官功能改變間接診斷動脈粥樣硬化；第七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五診斷根據易患因素、動脈硬化的影像學改變以及相應器官缺血、缺氧、功能受損的表現診斷本病第八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五治療原則控制易患因素和抗動脈粥樣硬化治療，阻止病變發展并爭取逆轉，保護器官功能，治療器官病變，延長患者壽命。第九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五1、一般防治措施：合理膳食、多運動、控制體重、勞逸結合、不吸煙，不飲烈性酒，積極治療與本病相關的一些疾病，如高血壓、糖尿病等2、藥物治療：（1）調脂藥物：①他汀類：膽固醇合成抑制劑，主要降低LDL，如辛伐他汀等②貝特類：主要降低血TG，少量降低血膽固醇，如吉非羅齊、非諾貝特等③其他調脂藥物：如煙酸等。第十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五調脂目標水平：無冠心病危險因素者：

TC<5.72mmol/L(220mg/dl),LDL<3.64mmol/L(140mg/dl),TG<1.69mmol/L(150mg/dl)已有動脈粥樣硬化性疾病者TC<4.68mmol/L(180mg/dl),

LDL<2.6mmol/L(100mg/dl),TG<1.69mmol/L(150mg/dl)多需終身服用第十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五（2）抗血小板藥物（3）溶血栓和抗凝藥物（4）介入和外科手術治療第十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（coronaryarteryheartdisease,CHD)

第十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五冠狀動脈發生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。簡稱冠心病（CHD），亦稱缺血性心臟病（ISH）。第十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五冠心病的臨床類型病理生理分類一.無癥狀性心肌缺血二.心絞痛三.心肌梗死四.缺血性心肌病五.猝死第十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五

心絞痛

stableanginapectoris

第十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五穩定型心絞痛(勞力性心絞痛)不穩定型心絞痛靜息型心絞痛

初發型心絞痛

惡化型心絞痛第十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五癥狀（典型心絞痛發作的特點）1.誘因：體力勞動、情緒激動、飽餐、寒冷

2.部位：胸骨后、心前區，常有放射痛3.性質：壓迫(榨)感、發悶感、緊縮感4.持續時間：3-5min，很少超過30min5.緩解方式：去除誘因、停止活動(休息)、使用硝酸甘油制劑可緩解。臨床表現第十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五體征

可無體征，或表現為心率增快、血壓上升，嚴重者出汗、四肢冰冷。或在心前區聞及收縮期雜音，提示乳頭肌功能不全。部分病人可有房性奔馬律或室性奔馬律。臨床表現第十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五一.心電圖最常用的檢查方法1.靜息心電圖：非特異的ST－T改變2.發作時心電圖：一過性ST水平型壓低大于0.1mv，或表現為T波假性正常化。實驗室及相關檢查第二十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五診斷與鑒別診斷診斷危險因素、發作特點、心電圖改變心電圖負荷試驗、動態心電圖記錄胸痛發作時心肌缺血改變鑒別診斷

1.急性心肌梗死

2.其他原因的心源性胸痛

3.消化系統疾病

4.

胸壁疾病

5.心臟神經癥

第二十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五加拿大心血管學會穩定型心絞痛嚴重分級嚴重程度定義I級一般體力活動不受限，僅在強、快或持續用力時發生心絞痛II級一般體力活動輕度受限。一般情況下平地步行200米以上或登樓一層以上受限。III級一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200米內，或登樓一層引起心絞痛IV級輕微活動或休息時即可發生心絞痛第二十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五

治標：改善冠狀動脈的血供和減少心肌的耗氧以減少或制止發作治本：促使粥樣斑塊穩定，減少血栓形成以降低冠心病死亡率治療原則第二十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五1．立即停止活動，休息2．舌下含化硝酸甘油0.3～0.6mg3．亞硝酸異山梨醇酯（消心痛）5～

10mg舌下含化

硝酸甘油噴霧劑，救心丸等發作時治療第二十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五（一）藥物治療1·硝酸酯制劑2.腎上腺β受體阻滯劑3.鈣通道阻滯劑擴張冠脈，增加供血緩解期治療減少氧耗第二十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五4.抗血小板藥：阿司匹林5.曲美他嗪6.他汀類藥物7.中醫中藥治療8.其他治療：體外反搏第二十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五第二十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五

冠心病介人治療的新技術，是當今冠心病主要的治療手段之一。經皮冠狀動脈氣囊擴張術，冠脈斑塊旋切術及植入金屬血管支架等。

介入治療PCI第二十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五安排適當的運動鍛煉有助于促進側支循環的建立，提高運動耐量而改善癥狀。運動鍛煉療法第二十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五

急性心肌梗死

AMI

第三十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五概述

由于冠狀動脈急性閉塞，血流急劇減少或中斷，使供應區心肌因持久而嚴重的缺血、缺氧引起壞死的臨床綜合征。ST抬高性心肌梗死（STEMI）非ST抬高性心肌梗死（NSTEMI第三十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五發病機理凌晨交感神經興奮飽餐、血脂增高、血黏度增加重體力活動或過度情緒激動應急狀態：休克、外科手術等冠狀動脈粥樣硬化→易損斑塊破裂(不穩定粥樣斑塊)→出血及血栓形成

斑塊破裂常見誘因

第三十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五病理生理

心室收縮與舒張功能異常

心電發生和傳導異常心肌重構（remodeling）

梗死區變薄非梗死區變厚心功能受損心律失常第三十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五臨床表現

常與梗死的面積大小、部位及有無側支循環有關一、先兆

心肌梗死約半數以上病人在發病前數天可有先兆，多表現為新發心絞痛或心絞痛癥狀較前加重，發作次數頻發，硝酸甘油不能緩解。

第三十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五心肌梗死常見癥狀

胸痛

全身癥狀

胃腸道癥狀

心律失常

心力衰竭

低血壓或休克

特點：疼痛程度重、時間長，休息無效，常伴有出汗。少數無痛

緩慢心律失常快速心律失常休克：心源性、神經反射性、血容量不足心臟泵功能衰竭：心源性休克重度左心衰或肺水腫第三十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五體征

心臟濁音界擴大；第一心音減弱，可出現第三或第四心音奔馬律。可有心包摩擦音或心臟雜音，發生心律失常﹑休克﹑或心力衰竭者出現有關的體征和血壓變化。第三十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五心電圖檢查ST抬高性心梗心電圖特征性改變包括：1、面向壞死區的導聯高尖T波2、ST段弓背向上型抬高3、寬而深的Q波形成4、T波倒置第三十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五實驗室檢查

血清心肌壞死標記物升高

肌紅蛋白：出現最早肌鈣蛋白I或T(特異性最高)：特異性高，持續時間長CK的同工酶CK-MB源于心臟，其診斷敏感性和特異性均極高，時效性最好，4-6小時開始升高，24小時達高峰，3天恢復正常第三十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五典型胸痛心電圖改變心肌損傷標志物急性心肌梗死診斷

（STEMI）第三十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五鑒別診斷心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥主動脈夾層第四十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五并發癥

1.乳頭肌功能失調或斷裂2.心臟破裂3.心室壁瘤4.栓塞5.心肌梗死后綜合癥第四十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五治療(STEMI)治療原則

盡快恢復缺血心肌的血流灌注以挽救瀕死的心肌，保護心功能，及時處理各種并發癥，防治猝死。第四十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五一般治療1.休息2.吸氧3.監測：心電圖、血壓監測4.護理：通便護理5.建立靜脈通道第四十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五緩解疼痛

1.哌替啶（度冷丁）50～100mg肌肉注射或嗎啡5～10mg皮下注射

2.靜脈滴注硝酸甘油、單硝酸異山梨醇或二硝酸異山梨醇3.β受體阻滯劑口服或靜脈應用(減少心肌耗氧量和改善缺血區的氧供需失衡)

第四十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五抗血小板及抗凝治療1.抗血小板治療雙聯抗血小板：阿司匹林ADP受體拮抗劑(氯吡格雷、普拉格雷、

替卡格雷等)2.抗凝治療低分子肝素直接凝血酶抑制劑第四十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五

心肌再灌注治療開通閉塞血管，恢復心肌供血，挽救瀕死心肌。心肌梗死最主要的治療是什么？心肌再灌注治療溶栓治療PCICABG第四十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五藥物溶栓盡早（3－6小時）應用溶解冠狀動脈內血栓的藥物以恢復心肌灌注，挽救瀕死心肌或縮小心肌梗塞范圍常用藥物尿激酶(UK)鏈激酶(SK)重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)第四十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五

2.緊急經皮腔內冠脈介入治療（PCI）

通過球囊導管直接疏通閉塞的冠脈，血管開通率達95%以上，出血并發癥少，病人耐受程度高，可改善冠脈血流及左室功能。PCI術前用藥：氯吡格雷600mg、阿司匹林300mg口服，手術前后加用IIb/IIIa受體阻滯劑。

第四十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五

冠狀動脈旁路移植術（CABG）介入治療失敗或溶栓治療無效者，宜爭取6-8小時內行緊急CABG，但死亡率明顯高于擇期CABG。第四十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五消除心律失常1、室性心律失常，宜用利多卡因；2、室顫應立即進行電除顫；3、高度和完全性房室傳導阻滯宜用臨時性人工心臟起搏器治療；4、心臟停搏應立即施行心肺復蘇術。第五十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五防治休克

對休克患者應行血流動力學監測，補充血容量，應用血管活性藥，糾正酸中毒和電解質失衡，效果不佳時用主動脈內氣囊反搏術(IABP)支持下行緊急再灌注治療（首選PCI）。第五十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五心力衰竭的治療

主要是治療急性左心衰，應用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主，亦可用血管擴張劑，在24小時內慎用洋地黃類藥物。右心室梗死的病人利尿劑應慎用。第五十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五

機械并發癥的治療出現腱索或乳頭肌斷裂、游離壁穿孔應盡快手術第五十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五恢復期的處理

在患者出院前進行運動負荷心電圖、放射性核素、超聲心動圖等檢查對其進行評估。有條件者進行康復治療。第五十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五長期治療A.

AspirinAnti-anginals

ACEIB.Beta-blocker

BloodpressurecontrolC.Cholesterollowing

CigarettesquitingD.DietcontroldiabetestreatmentE.Educationexercise第五十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五長期治療AAspirinAACEI/ARBBβ受體阻滯劑C他汀類調脂藥物第五十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五案例1患者，男性，62歲，因“勞力性心前區壓榨樣疼痛1年余”入院。患者有高血壓5年，血壓控制不佳，3年前發現血糖升高，近1年多來，每于爬三樓或上斜坡時出現心前區壓榨樣疼痛，常被迫終止運動，但休息10~15分鐘或舌下含服硝酸甘油2~5分鐘可以緩解。疼痛與咳嗽、呼吸無關。體格檢查：BP150/80mmHg，胸廓無皮疹、無壓痛，心肺檢查未見異常體征。第五十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五問題1、本例病史有何特點？2、最可能的診斷？3、如何確診？4、請列出治療方案。第五十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五病史特點：1、老年男性2、有高血壓、糖尿病等冠心病危險因素3、勞力性心前區壓榨樣疼痛，終止運動和舌下含服硝酸甘油可30分內緩解4、體格檢查：BP150/80mmHg，胸廓無皮疹、無壓痛，心肺檢查未見異常體征。第五十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五最可能的診斷：

冠心病穩定型心絞痛如何確診？1、發作時心電圖：一過性ST段壓低

（負荷心電圖、動態心電圖）2、心肌損傷標記物檢測3、冠狀動脈造影第六十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期五治療方案：1、一般治療：低脂飲食，同時治療高血壓及糖尿病2、發作時治療：硝酸甘油片舌下含服、休息3