慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課概念COPD中文稱慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases）是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應。2慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課發病機制COPD的發病機制尚未完全明了。目前普遍認為COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞(尤其是CD)和中性粒細胞增加，部分患者有嗜酸性粒細胞增多。激活的炎癥細胞釋放多種介質，包括白三烯B4(LTB4)、白細胞介素8(1L-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和其他介質。這些介質能破壞肺的結構和(或)促進中性粒細胞炎癥反應。除炎癥外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經系統功能紊亂(如膽堿能神經受體分布異常)等也在COPD發病中起重要作用。吸入有害顆粒或氣體可導致肺部炎癥；吸煙能誘導炎癥并直接損害肺臟；COPD的各種危險因素都可產生類似的炎癥過程，從而導致COPD的發生。3慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課4慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課二、環境因素1．吸煙：吸煙為COPD重要發病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，FEV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀以及COPD的發生。2．職業性粉塵和化學物質：當職業性粉塵及化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導致與吸煙無關的COPD發生。接觸某些特殊的物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。3．空氣污染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。烹調時產生的大量油煙和生物燃料產生的煙塵與COPD發病有關，生物燃料所產生的室內空氣污染可能與吸煙具有協同作用。

4．感染：肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COPD急性發作的主要病原菌。病毒也對COPD的發生和發展起作用5．社會經濟地位：COPD的發病與患者社會經濟地位相關。這也許與室內外空氣污染的程度不同、營養狀況或其他和社會經濟地位等差異有一定內在的聯系。6慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課臨床表現1．癥狀（1）慢性咳嗽：通常為首發癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨較多；合并感染時痰量增多，常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難：這是COPD的標志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時出現，后逐漸加重，以致日常活動甚至休息時也感氣短。(4)喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通常于勞力后發生，與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關。(5)全身性癥狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會發生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時可咳血痰或咯血。7慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課2．病史特征COPD患病過程應有以下特征：(1)吸煙史：多有長期較大量吸煙史。(2)職業性或環境有害物質接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆粒或有害氣體接觸史。(3)家族史：COPD有家族聚集傾向。(4)發病年齡及好發季節：多于中年以后發病，癥狀好發于秋冬寒冷季節，常有反復呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。(5)慢性肺源性心臟病史：COPD后期出現低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可并發慢性肺原性心臟病和右心衰竭。8慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課體征COPD早期體征可不明顯。隨疾病進展，常有以下體征：（1）視診及觸診：胸廓形態異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角（腹上角）增寬及腹部膨凸等;常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動;患者不時采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；呼吸困難加重時常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。（2）叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。（3）聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性音，兩肺底或其他肺野可聞濕音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。

9慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課實驗室檢查及其他監測指標

肺功能檢查:肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標,氣流受限是以FEV1和FEV1／FVC降低來確定的。FEV1／FVC是COPD的一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限。FEV1占預計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標，它變異性小，易于操作，應作為COPD肺功能檢查的基本項目。吸入支氣管舒張劑后FEV1（一秒用力呼氣容積）／FVC（用力肺活量）

＜70％者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。10慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課胸部X線檢查X線檢查對確定肺部并發癥及與其他疾病（如肺間質纖維化、肺結核等）鑒別有重要意義。COPD早期X線胸片可無明顯變化，以后出現肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；主要X線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等，有時可見肺大皰形成。并發肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。

11慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課12慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課13慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規檢查。但是，在鑒別診斷時CT檢查有益。血氣檢查：當FEV1＜40％預計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應做血氣檢查。血氣異常首先表現為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，并出現高碳酸血癥。呼吸衰竭的血氣診斷標準為靜息狀態下海平面吸空氣時動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg（1mmHg=0.133kPa）伴或不伴動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）增高＞50mmHg。14慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課COPD護理一般護理1生活基礎護理：保持室內空氣新鮮流通，室溫18℃～20℃，相對濕度50%～70%，病情較輕者可適當活動，病情較重者應臥床休息，協助生活料理，加強基礎護理預防并發癥發生，注意保暖，防止受涼感冒，吸煙者勸戒煙。2合理氧療：COPD患者長期給氧，要注意用氧安全，避免吸入氧濃度過高，引起二氧化碳潴留及氧中毒，采用鼻塞法或面罩法，氧濃度28%～30%，1.5～2L/min，時間每天＞15h，密切觀察缺氧癥狀有無改善。3強調營養支持護理：提供高熱量、高蛋白、豐富維生素易消化食物，少食多餐，避免辛辣刺激。如瘦肉、魚、蛋、豆腐、新鮮蔬菜、水果等；多汗或服用利尿劑時選用含鉀高的食品，如桔子水、鮮蘑菇等。且告訴患者要少食多餐，不宜過飽，以免加重心臟負擔。必要時經靜脈補充。4用藥觀察護理：急性發作期，根據藥敏試驗，選用有效抗生素，及時控制感染，根據病情遵醫囑給予支氣管擴張劑、皮質激素、祛痰藥等，密切觀察藥物療效及不良反應。15慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課保持呼吸道通暢，指導有效咳嗽排痰

教會患者正確排痰方法，盡可能加深吸氣，以增加或達到必要的吸氣容量；吸氣后要有短暫的閉氣，以使氣體在肺內得到最大的分布，稍后關閉聲門，可進一步增強氣道中的壓力，而后增加胸內壓即增高肺泡內壓力，這是使呼氣時產生高氣流的重要措施；最后聲門開放，肺內沖出的高速氣流，使分泌物從口中噴出。對于感染嚴重，痰液黏稠不易咳出者可協助拍背，同時鼓勵多飲水，使用祛痰劑或采用超聲霧化吸入療法濕化氣道使痰液易于咳出。16慢性阻塞性肺疾病（COPD）科室小講課康復鍛煉

腹式呼吸鍛煉：患者取立位，體弱者也可取坐位或仰臥位，上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前，吸氣時盡力挺腹，也可用手加壓腹部，呼氣時腹部內陷，盡量將氣呼出，一般吸氣2s，呼氣4～6s。吸氣與呼氣時間比為1∶2或1∶3。用鼻吸氣，用口呼氣要求緩呼深吸，不可用力，每分鐘呼吸速度保持在7～8次左右，開始每日2次，每次10～15min，熟練后可增加次數和時間，使之成為自然的呼吸習慣。

縮唇呼吸法：用鼻吸氣，縮唇做吹口哨樣緩慢呼氣，在不感到費力的情況下，自動調節呼吸頻率、呼吸深度和縮唇程度，以能使距離口唇30cm處與唇等高點水平的蠟燭火焰隨氣流傾斜又不致熄滅為宜。每天3次，每次30min。體力訓練：指導以呼吸體操及醫療體育為主的有氧運動等方法，可增強患者的體力康復，改善心肺功能。呼吸體操包括腹式呼吸與擴胸、彎腰、下蹲和四肢活動在內的各種體操活動，有氧體力訓練有步行、爬斜坡、上下樓梯及慢跑等。開始運動5～10min，每天4～5次，適應后延長至20～30min，每天3～4次。其運動量由慢至快，由小至大逐漸增加，以身體耐受情況為度。一般1～2周后可使心肺功能顯著改善。17慢性阻塞性肺疾病