心力衰竭專業(yè)知識ppt心力衰竭專業(yè)知識ppt第1頁

概述心力衰竭概念在各種致病原因作用下，心肌收縮和(或)舒張功效發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對降低，以至不能滿足機體代謝需要病理生理過程。心力衰竭專業(yè)知識ppt第2頁心功效不全與心力衰竭心功效不全包含心臟泵血功效下降但處于完全代償直至失代償整個過程。心力衰竭患者出現(xiàn)顯著癥狀和體征，屬于心功效不全失代償階段。心力衰竭專業(yè)知識ppt第3頁第一節(jié)

心力衰竭病因和誘因一、病因舒縮障礙負(fù)荷過重心輸出量不足血液回流障礙缺血瘀血始動步驟心力衰竭專業(yè)知識ppt第4頁(一)心肌受損

心肌病變心肌梗死、心肌炎及心肌病等

心肌代謝障礙 心肌缺血、缺氧及嚴(yán)重VitB1缺乏心力衰竭專業(yè)知識ppt第5頁(二)心臟負(fù)荷過分壓力負(fù)荷：心室收縮時承受負(fù)荷，又稱為后負(fù)荷容量負(fù)荷：心室舒張時承受負(fù)荷，又稱為前負(fù)荷

壓力負(fù)高血壓;肺A高壓;主A荷過分 肺A及其瓣膜狹窄 射血阻力↑容量負(fù)瓣膜閉鎖不全;

舒張末期荷過分房室隔缺損；容積↑高動力循環(huán)

心力衰竭專業(yè)知識ppt第6頁二、誘因感染心律失常電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂妊娠和分娩其它心力衰竭專業(yè)知識ppt第7頁第二節(jié)

心力衰竭分類按心力衰竭發(fā)展速度分為急性心力衰竭慢性心力衰竭按心肌舒縮功效收縮性衰竭舒張性衰竭心力衰竭專業(yè)知識ppt第8頁按病變累及部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭按心輸出量低輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭心力衰竭專業(yè)知識ppt第9頁第三節(jié)

心力衰竭發(fā)病機制舒張收縮心力衰竭專業(yè)知識ppt第10頁一、心肌收縮性減弱

收縮相關(guān)蛋白質(zhì)被破壞心肌能量代謝紊亂心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙心肌不平衡生長心力衰竭專業(yè)知識ppt第11頁1.心肌收縮蛋白破壞心肌細(xì)胞死亡造成收縮相關(guān)蛋白被分解破壞，心肌收縮力下降嚴(yán)重缺血缺氧線粒體腫脹細(xì)菌病毒感染溶酶體破壞中毒（銻等)中性粒、巨噬細(xì)胞浸

心肌細(xì)胞壞死心力衰竭專業(yè)知識ppt第12頁2、心肌能量代謝紊亂心肌能量生成障礙

能量利用障礙心肌儲能降低心力衰竭專業(yè)知識ppt第13頁(1)心肌能量生成障礙常見原因:

心肌缺血缺氧;

維生素B1缺乏ATP

生成降低心機過分肥大心力衰竭專業(yè)知識ppt第14頁ATP缺乏引發(fā)后果Ca2+轉(zhuǎn)運障礙Ca2+分布異常Ca2+超載Ca2+與肌鈣蛋白作用異常細(xì)胞水腫線粒體形態(tài)功效異常提供化學(xué)能轉(zhuǎn)化機械能蛋白質(zhì)合成心肌收縮性減弱心力衰竭專業(yè)知識ppt第15頁(2)

心肌能量利用障礙肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低過分肥大心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是

V1型轉(zhuǎn)變?yōu)閂3型心力衰竭專業(yè)知識ppt第16頁3、心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

肌漿網(wǎng)處理Ca2+功效障礙胞外Ca2+內(nèi)流障礙肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心力衰竭專業(yè)知識ppt第17頁(1)肌漿網(wǎng)處理Ca2+功效障礙肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓

心肌缺血缺氧，ATP供給不足，肌漿網(wǎng)

Ca2+泵活性減弱肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓

心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)鈣儲存。心力衰竭專業(yè)知識ppt第18頁肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓Ry-受體Ca2+Ca2+鈣儲存蛋白H+肌漿網(wǎng)儲存鈣降低H+濃度增加Ry-受體降低心力衰竭專業(yè)知識ppt第19頁(2)胞外Ca2+內(nèi)流障礙Ca2+Ca2+K+腎上腺素+受體腺甘酸環(huán)化酶激活A(yù)TPcAMPH+心肌收縮心力衰竭專業(yè)知識ppt第20頁

高鉀血癥時K+可阻止Ca2+內(nèi)流

β1-腎上腺受體下調(diào)

心肌內(nèi)去甲腎上腺素降低酸中毒降低β受體對去甲腎上腺素敏感性心力衰竭專業(yè)知識ppt第21頁(3)肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

酸中毒時，H+與肌鈣蛋白親和力比Ca2+大,占據(jù)了troponin上Ca2+結(jié)合部位

4、心肌肥大不平衡生長－－肥大心肌發(fā)生衰竭基礎(chǔ)心肌重量增加超出心交感神經(jīng)元軸突增長,去甲腎上腺素含量降低肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足，缺血缺氧心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成百分比增加肥大心肌肌漿網(wǎng)Ca2+處理能力下降心力衰竭專業(yè)知識ppt第22頁二、心肌舒張性能異常Ca2+與調(diào)整蛋白解離心肌收縮完成胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌動蛋白分離橫橋解除心肌舒張心力衰竭專業(yè)知識ppt第23頁細(xì)胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能降低心室硬度、順應(yīng)性常見原因是心肌肥大,炎細(xì)胞浸潤,纖維化心力衰竭專業(yè)知識ppt第24頁三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)常見原因：心律失常如：同一心室，因為病變呈區(qū)域性分布：病變輕區(qū)域心肌舒縮活動↓病變重區(qū)域心肌完全喪失收縮功效非病變區(qū)心肌功效相對正常→不協(xié)調(diào)→心輸出量↓心力衰竭專業(yè)知識ppt第25頁第四節(jié)心力衰竭發(fā)生過程中機體代償功效心泵功效障礙組織器官供血↓快速開啟功效性調(diào)整神經(jīng)-體液調(diào)整機制遲緩持久結(jié)構(gòu)性適應(yīng)心輸出量↓心力衰竭專業(yè)知識ppt第26頁神經(jīng)-體液調(diào)整機制激活

交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活

腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)激活心力衰竭專業(yè)知識ppt第27頁增強心肌收縮力增加血容量維持主要器官血流灌注

快速作用

慢速作用促進(jìn)心肌肥大心力衰竭專業(yè)知識ppt第28頁心內(nèi)代償

心率加緊

心臟擴(kuò)張

心肌肥大心力衰竭專業(yè)知識ppt第29頁1.

心率加緊

機制壓力感受器傳入沖動交感神經(jīng)興奮心率容量感受器興奮迷走神經(jīng)興奮性減弱心輸出量心室舒張末期容積心力衰竭專業(yè)知識ppt第30頁

利在一定范圍內(nèi)，心輸出量↑

弊心率過快(>150次/分)對機體不利:增加心肌耗氧量心臟舒張期過短冠脈血流過少；心室充盈不足心力衰竭專業(yè)知識ppt第31頁22、心臟擴(kuò)張擔(dān)心源性擴(kuò)張

心室容量加大并伴有收縮力增強心臟擴(kuò)張肌節(jié)長度2.2m代償

肌源性擴(kuò)張

心肌拉長不伴有收縮力增強心臟擴(kuò)張肌節(jié)長度2.2m失代償心力衰竭專業(yè)知識ppt第32頁3.心肌肥大心肌肥大定義心肌細(xì)胞體積增大，重量增加心力衰竭專業(yè)知識ppt第33頁離心性肥大在長久容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。向心性肥大

在長久壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。心肌肥大種類心力衰竭專業(yè)知識ppt第34頁離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)改變心腔顯著擴(kuò)充心壁顯著增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基礎(chǔ)正常顯著增大意義減輕前負(fù)荷克服增加后負(fù)荷心力衰竭專業(yè)知識ppt第35頁利：增加心肌收縮力,有利于維持CO；室壁厚度增加,降低室壁張力,降低心肌耗氧量弊：心肌收縮性減弱；能量代謝障礙等心力衰竭專業(yè)知識ppt第36頁第五節(jié)心力衰竭時機體功效代謝改變（一）肺循環(huán)瘀血引發(fā)改變當(dāng)PCWP>18mmHg時，即出現(xiàn)肺循環(huán)瘀血征，見于左心衰竭肺瘀血主要表現(xiàn):呼吸困難心力衰竭專業(yè)知識ppt第37頁呼吸困難機制:肺瘀血、肺水腫→肺順應(yīng)性↓氣道阻力↑肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引發(fā)反射性淺快呼吸

心力衰竭專業(yè)知識ppt第38頁呼吸困難表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難

心力衰竭專業(yè)知識ppt第39頁勞力性呼吸困難發(fā)生機制:回心血量增多，加重肺瘀血心率加緊，舒張期縮短機體活動時需氧量增加心力衰竭專業(yè)知識ppt第40頁端坐呼吸發(fā)生機制:

端坐時個別血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺瘀血減輕端坐時胸腔容積增大,肺活量增加端坐位可降低水腫液吸收，肺瘀血減輕心力衰竭專業(yè)知識ppt第41頁夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生機制:

入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺瘀血、水腫加重入睡后中樞對傳入刺激敏感性降低心力衰竭專業(yè)知識ppt第42頁（二）體循環(huán)淤血引發(fā)改變當(dāng)CVP>16c