自學(xué)課件五急性呼吸窘迫綜合征詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)二十一頁\編于二點（優(yōu)選）自學(xué)課件五急性呼吸窘迫綜合征目前二頁\總數(shù)二十一頁\編于二點

概述

1967年Ashbaugh等首次提出了ARDS的概念A(yù)ECC明確了ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)歐洲重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會依據(jù)ARDS的流行病學(xué),病理生理學(xué)和臨床研究新依據(jù),在柏林會議上提出了新的診斷標(biāo)準(zhǔn).19942011目前三頁\總數(shù)二十一頁\編于二點概述

急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)為以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征，采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正其低氧血癥，晚期多發(fā)展為或合并MODS，甚至MOF是臨床常見的危重癥之一，具有很高的死亡率!目前四頁\總數(shù)二十一頁\編于二點概述近幾年的研究表明，ARDS不是一個病理過程，僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）在肺部的嚴(yán)重表現(xiàn)。作為連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）,重度的ALI即ARDS。ALI和ARDS可以單獨存在，也可以是MODS或MOF的組成部分，發(fā)生ARDS時患者必然經(jīng)過ALI，但并非所有的ALI都是或都要發(fā)展為ARDS。目前五頁\總數(shù)二十一頁\編于二點命名而來原命名為成人呼吸窘迫綜合征1994年歐美危重病醫(yī)學(xué)會議認(rèn)為，各年齡段都可能發(fā)生ARDS，將“急性”取代“成人”。同時認(rèn)為急性肺損傷和ARDS是呼吸窘迫綜合征的兩個發(fā)展階段目前六頁\總數(shù)二十一頁\編于二點病因目前七頁\總數(shù)二十一頁\編于二點ARDS肺表面活性物質(zhì)的數(shù)量減少機械性改變：肺順應(yīng)性降低肺內(nèi)分流量增加和通氣血流比值失衡病理生理改變肺表面活性物質(zhì)的數(shù)量減少機械性改變：肺順應(yīng)性降低目前八頁\總數(shù)二十一頁\編于二點右向左分流、通氣比例失調(diào)肺泡陷閉肺不張功能殘氣量肺泡和肺間質(zhì)水腫肺泡表面活性物質(zhì)減少水腫壓迫肺容積減少嚴(yán)重低氧血癥嬰兒肺小肺目前九頁\總數(shù)二十一頁\編于二點肺順應(yīng)性下降需要較高的氣道壓力達到目標(biāo)潮氣量

原因：1.肺泡表面活性物質(zhì)減少，表面張力增加

2.肺不張、肺水腫導(dǎo)致肺容積下降

3.肺纖維化硬肺目前十頁\總數(shù)二十一頁\編于二點臨床表現(xiàn)起病急劇，進展快，在原發(fā)病2-3天內(nèi)發(fā)生呼吸困難、窘迫早期體格檢查可無明顯異常，較多見呼吸頻率增加，唇指發(fā)紺，心率增加，肺部聽診可聞及干啰音或哮鳴音后期出現(xiàn)濕羅音并呈肺實變體征，以雙下肺為著目前十一頁\總數(shù)二十一頁\編于二點診斷目前，國際多采用“柏林定義”對ARDS作出診斷及嚴(yán)重程度分層。ARDS的柏林定義目前十二頁\總數(shù)二十一頁\編于二點診斷---柏林定義起病時間已知臨床病因后1周之內(nèi)或新發(fā)/原有呼吸癥狀加重胸部影像即胸片或CT掃描，課件雙側(cè)陰影且不能完全有胸腔積液解釋、肺葉/肺萎陷、結(jié)節(jié)肺水腫其原因不能通過心衰或水負(fù)荷增多來解釋的呼吸衰竭，如果沒有危險因素，就需要客觀評估排除靜水壓水腫缺氧程度輕度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg,PEEP或CPAP≥5cmH2O，輕度ARDS可能采用無創(chuàng)通氣中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg,PEEP≥5cmH2O重度：PaO2/FiO2<100mmHg，PEEP≥5cmH2O目前十三頁\總數(shù)二十一頁\編于二點治療皮質(zhì)醇激素神經(jīng)肌肉阻滯劑限制液體管理俯臥位通氣原發(fā)病的治療機械通氣其他治療目前十四頁\總數(shù)二十一頁\編于二點機械通氣LOREMLOREMLOREM肺復(fù)張LOREM高頻振蕩通氣肺保護性通氣策略PEEP目前十五頁\總數(shù)二十一頁\編于二點小潮氣量(4-6ml/kg)使用適合的PEEP允許性高碳酸血癥控制氣道平臺壓<30cmH2O肺保護性通氣策略

機械通氣

目前十六頁\總數(shù)二十一頁\編于二點PEEP在ARDS治療中的作用是復(fù)張萎陷的肺泡和維持肺泡處于開放狀態(tài).最佳PEEP:對循環(huán)無不良影響而達到最大的肺順應(yīng)性,最佳的氧合,最佳氧運輸,最小的肺內(nèi)分流,最佳FIO2時的最小PEEP.應(yīng)用PEEP時,應(yīng)從低水平開始,一般2.5-5cmH20逐漸增加,每次增加速度不高過2-3cmH20,至有效的血氣狀態(tài)。

機械通氣

目前十七頁\總數(shù)二十一頁\編于二點肺復(fù)張能有效地促進塌陷肺泡復(fù)張，改善氧合，降低肺內(nèi)分流應(yīng)注意對心血管功能的影響肺外源性的ARDS對肺復(fù)張手法的反應(yīng)優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDS病程影響肺復(fù)張手法的效應(yīng)，早期肺復(fù)張效果較好機械通氣目前十八頁\總數(shù)二十一頁\編于二點機械通氣高頻振蕩通氣（HFOV）

是一種高通氣頻率、低潮氣量的通氣方式，其機制是使用高平均氣道壓，使肺泡復(fù)張并改善氧合，通氣是靠一個震蕩活塞在平均氣道壓上下建立高頻率壓力循環(huán)，產(chǎn)生小潮氣量。通過理想的肺泡恢復(fù)和通氣/血流比值，改善氣體交換，保護肺表面張力，維持足夠的肺容量，促進損傷區(qū)肺組織功能的恢復(fù)，有效降低患者可需氧濃度，減少氧中毒，改善氧代謝。目前十九頁\總數(shù)二十一頁\編于二點

神經(jīng)肌肉阻滯劑

肌松劑主要用于改善機械通氣ARDS患者的人機協(xié)調(diào)性，通過增加胸壁順應(yīng)性，降低全身氧耗起到改善氧合的作用，有部分研究報道肌松劑有拮抗肺部炎癥的作用目前二十頁\總數(shù)二十一頁\編于二點

皮質(zhì)醇激素

皮質(zhì)醇激素目前不推薦皮質(zhì)醇激素用于ARDS的預(yù)防;