新水電酸堿幻燈(3學時)第一頁，共95頁。生命起源于水第二頁，共95頁。體液（BodyFluid）體內的水與溶解在其中的溶質共稱為體液。第三頁，共95頁。體液（占體重60%）的量與分布細胞內液（40%）

組織間液（15%）細胞外液（20%）

血漿（5%）第三間隙體液增加微循環第四頁，共95頁。體液電解質組成特點細胞內外液中各種電解質成分構成差別很大細胞內液：K+、Mg2+；HP042-、Pr-細胞外液：Na+；Cl-、HCO3-維持滲透壓，維持神經肌肉及心肌的興奮性第五頁，共95頁。細胞內外液滲透壓基本相等。正常范圍為280～310mmol/L由鈉氯等離子產生的滲透壓占血漿滲透壓的95％以上，稱為晶體滲透壓。由蛋白質等大分子產生的滲透壓稱為膠體滲透壓。由于大分子不能自由透過毛細血管壁，膠體滲透壓對維持有效血容量有重要意義。體液的滲透壓第六頁，共95頁。細胞外液體內環境細胞正常的代謝和生理功能有賴于內環境的穩定第七頁，共95頁。

內環境穩定(Homeostasis)

體液的容量、電解質成分、滲透壓和酸堿度等在一定范圍內保持穩定，這種穩定是一種動態平衡。第八頁，共95頁。容量電解質成分滲透壓酸堿度水、電解質平衡酸堿平衡水、電解質和酸堿平衡第九頁，共95頁。疾病感染創傷第十頁，共95頁。本課內容水和電解質代謝失調酸堿平衡失調液體治療的一般介紹重點各型脫水、低鉀和高鉀血癥及單純型酸堿失衡診斷和治療難點酸堿失衡的判斷第十一頁，共95頁。第一節水和電解質代謝失調

WaterandElectrolyteImbalance第十二頁，共95頁。水和電解質代謝失調

水和電解質的缺少或過多，并有比例失調，同時還可能伴有滲透壓的改變第十三頁，共95頁。一.水和鈉的代謝失調WaterandSodiumMetabolismImbalance第十四頁，共95頁。脫水及分型

是體液的丟失，是指缺水和缺鈉，兩者常同時存在。根據細胞外液滲透壓變化，可分為三種類型：等滲性脫水(IsotonicDehydration)低滲性脫水(HypotonicDehydration)高滲性脫水(HypertonicDehydration)第十五頁，共95頁。等滲脫水低滲脫水高滲脫水概念失水≈失鹽

失水<失鹽

失水>失鹽

原因1.消化液急性丟失2.體液進入第三間隙1.繼發于等滲性脫水2.大創面慢性滲液3.腎性失鹽過多1.攝水不足2.失水過多第十六頁，共95頁。等滲脫水低滲脫水高滲脫水滲透壓280－310

<280

>310

血鈉130－150<130>150體液改變細胞外液減少血容量減少最后細胞內液減少細胞外液和血容量減少為主細胞內液減少不明顯細胞外液和血容量減少不明顯細胞內液減少為主第十七頁，共95頁。等滲脫水低滲脫水高滲脫水臨床表現1.缺水：口渴、尿少2.缺鈉：厭食、惡心3.低血容量輕度：缺鈉中度：缺鈉＋低容量重度：缺鈉＋休克＋腦水腫輕度：缺水中度：明顯缺水重度：嚴重缺水，細胞功能障礙，甚至休克治療補水補鹽補鹽為主補水為主第十八頁，共95頁。等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水（補鹽不足）（補鹽過多）（補水過多）第十九頁，共95頁。水過多WaterExcess水中毒（WaterIntoxication)稀釋性低鈉血癥（DilutionalHyponatremia)第二十頁，共95頁。二.鉀代謝失調PotassiumMetabolismImbalance第二十一頁，共95頁。

低鉀血癥(Hypokalemia)

血清鉀濃度低于3.5mmol/L時稱低鉀血癥。第二十二頁，共95頁。病因攝入不足丟失過多(經腎或腎外途徑）鉀在體內分布異常第二十三頁，共95頁。病理生理和臨床表現

神經、肌肉應激性減退神志淡漠、疲倦、肌無力、軟癱平滑肌張力減低厭食、嘔吐、腹脹、腸麻痹心肌興奮性增加和心血管系統張力減低心律失常、血壓下降低鉀性堿中毒第二十四頁，共95頁。診斷病史臨床表現血鉀測定是直接依據心電圖對血鉀改變反應敏捷第二十五頁，共95頁。低鉀血癥心電圖主要改變U波增高并超過T波T-U融合和Q-T延長S-T降低、T波降低至倒置快速性心律失常第二十六頁，共95頁。ST段壓低雙向T波U波低鉀血癥心電圖第二十七頁，共95頁。治療補鉀原則

見尿補鉀，最后補鉀盡量口服，逐日追加慎重用藥，鎂氯兼抓緊急補鉀，監護勿差

第二十八頁，共95頁。治療靜脈補鉀要求

尿量>800ml/日(或30ml/h)濃度<0.4%(或<40mmol/L)速度<20mmol/h第二十九頁，共95頁。治療緊急補鉀要求

發生危急重癥應緊急補鉀心電和血鉀監測下進行宜從深靜脈輸入濃度、速度仍需限制第三十頁，共95頁。高鉀血癥(Hyperkalemia)

血清鉀濃度高于5.5mmol/L時，稱高鉀血癥。第三十一頁，共95頁。病因進入體內過多腎臟排鉀障礙細胞內鉀外移第三十二頁，共95頁。病理生理和臨床表現對心肌、骨骼肌的毒性作用肌無力和心傳導異常第三十三頁，共95頁。診斷病史臨床表現多無特殊血鉀測定是直接依據心電圖表現第三十四頁，共95頁。高鉀血癥心電圖改變T波高尖呈帳篷狀P波低平至消失QRS增寬Q-T間期先縮短后延長抑制型心律失常第三十五頁，共95頁。高鉀血癥的心電圖變化第三十六頁，共95頁。治療立即停止攝入鉀鹽對抗鉀的心臟毒性（10％葡萄糖酸鈣）促使細胞外鉀內移（高糖溶液+胰島素或5%碳酸氫鈉或β受體激動劑）將鉀清除至體外（排鉀利尿劑或陽離子交換樹脂或透析療法）第三十七頁，共95頁。三.鈣代謝失調CalciumMetabolismImbalance第三十八頁，共95頁。低鈣血癥（Hypocalcemia)

血清鈣低于2.2mmol/L。病因：重癥胰腺炎、甲狀旁腺功能減退、堿中毒等。臨床表現：主要表現為神經肌肉興奮性增強，如手足搐搦、肌肉抽動等。化驗：血清鈣低于2mmol/L。第三十九頁，共95頁。低鈣血癥

治療有癥狀者靜脈補鈣(10%葡萄酸鈣或10%氯化鈣10～20ml)無癥狀者口服鈣劑(葡萄糖酸鈣或乳酸鈣等和維生素D2）第四十頁，共95頁。四.鎂代謝失調MagnesiumMetabolismImbalance第四十一頁，共95頁。小結（一）內環境失衡的實質是水、電解質和酸堿平衡失調，是臨床各科的一個共性和基本問題。充分理解各型脫水的病理生理，根據病史、臨床表現和化驗檢查確定診斷，強調病因治療，并合理選用液體治療。鉀代謝紊亂后果嚴重，應掌握補鉀原則和緊急處理高鉀血癥的各類藥物。第四十二頁，共95頁。第二節酸堿平衡失調Acid-BaseImbalance第四十三頁，共95頁。酸堿平衡失調各種原因引起體內酸和/或堿過多或過少，使血液的氫離子濃度不能維持在正常范圍內，正常酸堿平衡發生紊亂，稱為酸堿平衡失調。第四十四頁，共95頁。一.酸堿平衡調節機制第四十五頁，共95頁。pH=-log[H+]pH=pK+log[H+]與pH[HCO3-]H2CO3pK＝6.1，是H2CO3電離常數的負對數H2CO3=0.03*PaCO2第四十六頁，共95頁。酸堿平衡調節機制體液緩沖系統

HCO3-/H2CO3是最重要的一對緩沖物質腎臟調節

排出固定酸和過多的堿性物質以維持血漿[HCO3-]的穩定呼吸調節

肺的呼吸是排出CO2和調節血液中的呼吸性成分PCO2第四十七頁，共95頁。二.酸堿失衡的臨床類型和代償反應第四十八頁，共95頁。呼吸性酸中毒酸堿失衡類型單純型混合型呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒雙重酸堿失衡三重酸堿失衡呼酸并代酸呼酸并代堿呼堿并代酸呼堿并代堿代酸并代堿呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿第四十九頁，共95頁。代謝性酸中毒↓↓↓[HCO3-]↓PaCO2代謝性堿中毒↑↑↑[HCO3-]↑PaCO2呼吸性酸中毒↓↑↑PaCO2↑[HCO3-]呼吸性堿中毒↑↓↓PaCO2↓[HCO3-]

酸堿失衡的代償反應失衡類型pH原發因素代償反應第五十頁，共95頁。

酸堿失衡代償值預計公式

原發失衡代償值預計公式代償時限

代酸預計PaCO2=40－(24－HCO3-)×1.2±212～24h

代堿預計PaCO2=40＋(HCO3-－24)×0.9±512～24h

呼酸急性預計HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.07±1.5數分鐘慢性預計HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.4±33～5天呼堿急性預計HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.2±2.5數分鐘慢性預計HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.5±2.52～3天

第五十一頁，共95頁。三.單純型酸堿失衡的病因和臨床表現第五十二頁，共95頁。代謝性酸中毒

（MetabolicAcidosis)代酸是血漿HCO3-含量的原發性減少，導致pH值下降。第五十三頁，共95頁。病因堿性消化液丟失過多有機酸產生過多腎功能不全酸性藥物攝入過多嚴重高鉀血癥第五十四頁，共95頁。陰離子間隙(AnionGap,AG)Na++UC=Cl-+HCO3-+UA概念AG=UA－UC=Na+－(Cl-+HCO3-)UC=未測定的陽離子，UA＝未測定的陰離子第五十五頁，共95頁。陰離子間隙(AnionGap,AG)正常值8～16mmol/L，平均12mmol/L意義反映有機酸中毒或高AG代酸及其程度，判斷混合代謝型酸堿失衡的重要指標第五十六頁，共95頁。屬于AG正常的病因堿性消化液丟失過多腎小管泌H+功能失常酸性藥物攝入過多屬于AG增大的病因有機酸產生過多腎功能不全第五十七頁，共95頁。臨床表現呼吸代償性加深加快Kussmaul呼吸中樞神經系統抑制頭暈、乏力、嗜睡、昏迷循環系統功能衰竭低血壓、傳導阻滯、室顫甚至急性心力衰竭第五十八頁，共95頁。代謝性堿中毒

(MetabolicAlkalosis)

代堿是血漿HCO3-含量原發性增加,使pH值上升。

第五十九頁，共95頁。病因胃酸丟失過多缺鉀長期利尿致低氯、低鈉、低鉀堿性藥物攝入過多第六十頁，共95頁。臨床表現呼吸淺慢神經肌肉應激性增高口角抽動，手足搐搦，腱反射亢進等中樞神經系統機能障礙煩躁不安，精神錯亂，譫妄等第六十一頁，共95頁。呼吸性酸中毒

(RespiratoryAcidosis)

呼酸是血漿H2CO3含量原發性增多，使pH值下降。第六十二頁，共95頁。病因通氣不足CO2吸入過多第六十三頁，共95頁。呼吸性堿中毒

（RespiratoryAlkalosis)

呼堿是血漿H2CO3含量原發性降低，致pH值上升。第六十四頁，共95頁。病因各種原因引起的呼吸中樞受刺激，致過度通氣。機械通氣不當，人為過度通氣。第六十五頁，共95頁。四.酸堿失衡的診斷思路第六十六頁，共95頁。酸堿失衡診斷依據病史臨床表現血氣分析和血清電解質測定必備主要指標pH、PaCO2、HCO3-陰離子間隙其他第六十七頁，共95頁。Howtojudgethetypes?第六十八頁，共95頁。酸堿失衡類型判斷步驟酸血癥還是堿血癥呼吸性還是代謝性PaCO2和[HCO3-]改變哪個起主導作用。是否存在混合型酸堿失衡預計代償值計算計算AG并結合上述三步判斷確定最后診斷第六十九頁，共95頁。酸堿失衡類型判斷

[示例1]一多發傷后感染性休克病人，無呼吸系統疾病史，發病18小時后動脈血氣分析報告如下：pH=7.35，PaCO2=20mmHg，[HCO3-]=13mmol/L。第七十頁，共95頁。判斷步驟pH=7.35<7.40,提示酸血癥判斷[HCO3-]起主導作用，存在代酸計算PaCO2預計代償值40-(24-HCO3-)1.22=24.8--28.8實測值20mmHg<低限，判斷合并呼堿最后診斷代酸合并呼堿第七十一頁，共95頁。酸堿失衡類型判斷[示例2]肺心病并發肺腦患者，經呼吸興奮劑、利尿劑及激素等治療5天后查血氣為：pH7.40，PaCO267mmHg，[HCO3-]40mmol/L，BE+13，血K+3.5mmol/L，血Cl-90mmol/L，血Na+140mmol/L。第七十二頁，共95頁。判斷步驟pH=7.40,酸血癥？堿血癥？判斷PaCO2起主導作用，存在呼酸計算[HCO3-]預計代償值（呼酸慢性代償）24+(PaCO2-40)0.43=31.8--37.8實測值40mmol/L>高限，判斷合并代堿計算AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=10，無代酸

最后診斷呼酸合并代堿第七十三頁，共95頁。五.單純型酸堿失衡的治療第七十四頁，共95頁。代謝性酸中毒治療原則強調病因治療嚴重代酸時應補堿補堿藥物常用5%碳酸氫鈉溶液補堿量（mmol）=HCO3-×WB×0.35％NaHCO3量(ml)＝[補堿量(mmol)×84]/50。糾正電解質紊亂第七十五頁，共95頁。常用堿性藥物碳酸氫鈉溶液：可直接提供HCO3-，中和酸的作用快，但形成的H2CO3的排出依賴完善的呼吸功能。1.25%（等滲）適用于需要補充水分者，5%（高滲）不宜用于高鈉血癥及限制水的病人。第七十六頁，共95頁。常用堿性藥物乳酸鈉溶液：必須在有氧條件下經肝轉化為碳酸氫鈉才能發揮作用，在缺氧、肝腎功能不全及乳酸血癥時不宜應用。常用11.2%溶液。第七十七頁，共95頁。代謝性堿中毒

以病因治療為根本氯敏感性代堿補充高Cl-溶液，有利于腎臟排HCO3-氯不敏感性代堿可補鉀、用保鉀類利尿劑等重癥者可補酸鹽酸精氨酸、稀鹽酸、氯化銨等堿血癥抽搐者可補鈣劑第七十八頁，共95頁。呼吸性酸中毒

病因治療是根本，改善通氣是關鍵原則上不宜用堿性藥物酸血癥危及生命而又具備機械通氣條件時方予補堿

寧酸勿堿，以免加重組織缺氧和抑制呼吸第七十九頁，共95頁。呼吸性堿中毒

解除病因重復呼吸法糾正低鉀、高氯乙酰唑胺HCO3-增高時通過利尿將其排出第八十頁，共95頁。小結（二）

處理酸堿失衡的臨床思維回答下列問題有無酸堿失衡哪一種失衡類型代償情況如何第八十一頁，共95頁。小結（二）

處理酸堿失衡的臨床思維處理原則病因治療是根本治療目標是恢復和保持正常pH值注意代償情況，防止矯枉過正同時糾正電解質紊亂治療混合型酸堿失衡抓主要矛盾第八十二頁，共95頁。第三節液體治療

TreatmentofFluid

第八十三頁，共95頁。補液原則周密計劃，統籌安排缺多少，補多少缺什麼，補什麼邊治療、邊觀察、邊調整第八十四頁，共95頁。補液計劃當日補液總量組成當日基礎需要量（2000～2500ml）