病理生理學

(pathophysiology)09級口腔、麻醉專業樸英實（基礎樓505室）

TEL-mail:yspiao@1病理生理學專題知識第1頁第四章酸堿平衡紊亂

Acid-basedisturbance第一節酸堿概念及其起源與調整第二節反應血液酸堿平衡狀態指標及其意義第三節單純酸堿平衡紊亂第四節混合型酸堿平衡紊亂第五節分析判斷酸堿平衡紊亂方法2病理生理學專題知識第2頁酸堿度：pH來表示，取決于血漿[H+]。正常人動脈血pH：7.35-7.45緩沖系統肺呼吸腎調整細胞內外離子交換pH值取決于：血液中[HCO3-]/[H2CO3]（正常20/1）3病理生理學專題知識第3頁酸堿平衡：體液酸堿度相對穩定性維持。酸堿平衡紊亂：一、概述（一）定義病情嚴重、復雜化→及時發覺和正確處理是治療成敗關鍵。許多原因體液酸堿度穩定性破壞病理過程酸堿超負荷調整機制障礙→

4病理生理學專題知識第4頁（二）酸堿概念及酸堿物質起源和調整

H2CO3

H++

HCO3-

NH4+

H++

NH3H2PO4-

H++HPO42-HPr

H++

Pr-酸：凡能夠釋放H+化學物質。堿：凡能夠接收H+化學物質。蛋白質也是一個堿5病理生理學專題知識第5頁CA酸性物質起源：肺調整腎調整有機酸（乙酰乙酸，丙酮酸，

乳酸）

酸性藥品：NH4Cl，水楊酸

（1）揮發性酸：

（2）固定酸：

（非揮發性酸）H2CO3H2O+CO2

6病理生理學專題知識第6頁CO2呼吸調整細胞內外緩沖酸生成、緩沖與調節進食消化、吸收細胞內代謝非揮發性酸CO2H2CO3非揮發性酸排除體外腎7病理生理學專題知識第7頁主要起源于食物中蔬菜和水果堿性物質起源：有機酸鹽→(檸檬酸鹽蘋果酸鹽)檸檬酸，蘋果酸→H2O+CO2

堿性鹽：Na++HCO3-→NaHCO3

K++HCO3-→KHCO38病理生理學專題知識第8頁1.血液緩沖作用：緩沖反應快速，但不持久

緩沖對(緩沖系統)：弱酸及其共軛堿組成（二）機體對酸堿平衡調整作用H2CO3HCO3-+H+H2PO4HPO42-+H+HPrPr-+H+HHbHb-+H+HHbOHbO-+H+全血五種緩沖系統緩沖酸

緩沖堿各緩沖體系含量與分布緩沖體系所占%血漿HCO3-35胞內HCO3-18HbO2及Hb35磷酸鹽5血漿蛋白79病理生理學專題知識第9頁NaHCO3/H2CO3

（緩沖能力最強，比值≈20/1，則pH≈7.4）緩沖能力強，含量多，占緩沖總量53%。開放性緩沖系：肺排CO2；腎重吸收HCO3-。只能緩沖堿和固定酸，不能緩沖揮發酸。10病理生理學專題知識第10頁PaO2↓→中樞(+)→呼吸↑(PaCO2↑，[H+]↑)PaCO2↑→中樞(+)→呼吸↑([H+]↑)反之：PaO2↑→延髓呼吸中樞（-）→呼吸↓(pH↑)PaCO2>80mmHg，→（-）呼吸中樞呼吸運動延髓中樞化感受器：主A體頸A體外周化感受器：2.肺調整：調整作用效能最大，30`時緩沖作用達高峰，但僅對CO2起作用。11病理生理學專題知識第11頁H++HCO3-H2CO3H2O+CO2（↑）堿貯（呼出↑）外周化學感受器O2,CO2,H+CO2H+中樞化學感受器延髓呼吸中樞肺泡通氣量12病理生理學專題知識第12頁3.腎臟調整：調整作用較遲緩，維持時間長。排過多酸/堿→調整血漿[NaHCO3]→維持pH穩定。(1)近端小管Na+-H+交換(2)遠端腎單位泌氫和HCO3-重吸收(3)NH4+排出13病理生理學專題知識第13頁物質代謝酸性物質NaHCO3堿性物質排H+、補堿排酸、保堿→維持pH值恒定（調整固定酸）正常：NaHCO3自由透過腎小球，85-90%在近球小管，

余在遠曲和集合管被重吸收，排體外只占0.1%。腎在酸堿平衡中調整作用酸堿平衡紊亂14病理生理學專題知識第14頁機制：1.

近曲腎小管對NaHCO3重吸收：特點：

H+-Na+交換伴有

HCO3-重吸收

（85-90%）。

15病理生理學專題知識第15頁2.

遠端腎小管、集合管對NaHCO3重吸收：特點：只泌H+,

不轉運Na+ATPHCO3-+H+CAH++HCO3-H2CO3CO2+H2OCACl-Cl-HCO3-H2CO3H2O+CO2遠端酸化作用：H+-ATP酶→泌H+，基底膜H+-HCO3-交換，重吸收HCO3-

集合管：H++HPO42-→H2PO4-，尿液酸化。（當尿pH至4.8后，不能繼續發揮緩沖作用。）16病理生理學專題知識第16頁谷氨酰胺谷氨酸+NH3

α-酮戊二酸

HCO3-酶特點：(1)NH4+生成和排出依賴pH，酸中毒↑↑→排出↑;(2)尿液pH<4.8→全部腎小管都能夠分泌，中和酸→經尿排出。3.NH4+排出：NH4+Na+Na+產NH4+場所：近段小管上皮細胞17病理生理學專題知識第17頁Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4慢性酸中毒時，骨骼緩沖作用：18病理生理學專題知識第18頁CA近端腎小管泌H+（Na+-H+）

遠端腎單位泌H+和HCO3-重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－19病理生理學專題知識第19頁尿酸化CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H＋Na＋Na＋Na＋HCO3-HPO42

-NaH2PO4pH腎小管細胞血管小管腔20病理生理學專題知識第20頁NH4+排出近端腎小管集合管管周毛細血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-CO2＋H2OH2CO3H＋NH4+NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3

H＋NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-酶CACANH321病理生理學專題知識第21頁4.細胞內外離子交換：緩沖能力強，但造成鉀異常。（普通在2～4小時完成）[H+]↑↑H+K+K+HCO3-↑Cl-HCO3-Cl-H+[H+]↓↓K+K+特點：酸中毒常伴有高血鉀癥；堿中毒常伴有低血鉀癥。22病理生理學專題知識第22頁1.細胞外液緩沖系統：緩沖反應快速，但不持久。2.肺調整：效能最大，30`達高峰，但僅調整CO2。3.腎臟調整：作用遲緩，12-24小時后起作用，但連續時間長，尤其對保留HCO3-，

排固定酸含有主要作用。4.細胞內外調整：緩沖能力強，2-4h發揮，

但造成血鉀異常。歸納23病理生理學專題知識第23頁1.按發生步驟分（1）單純型酸堿平衡紊亂：（2）混合型酸堿平衡紊亂：（三）類型[HCO3-][H2CO3]代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒指同一病人有兩種或兩種以上單純型酸堿平衡紊亂同時存在。24病理生理學專題知識第24頁代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒X相加性：代酸＋呼酸，代堿＋呼堿相消性：代酸＋代堿，代酸＋呼堿，代堿＋呼酸三重性：代酸＋呼酸＋代堿，代酸＋呼堿＋代堿嘔吐補堿過多失鉀利尿劑（堿性）肺心病呼吸停頓肺部感染嚴重肺水腫高熱甲亢腦炎過分通氣糖尿病腎衰、休克腹瀉進食↓25病理生理學專題知識第25頁2.pH有沒有改變：

pH有改變：失代償性酸堿平衡紊亂

pH無改變：（1）代償性酸堿平衡紊亂（2）混合型酸堿平衡紊亂（3）正常26病理生理學專題知識第26頁

pH7.35-7.45示酸、堿性

<7.35酸中毒，>7.45堿中毒；正常情況：3種

PaCO240mmHg反應呼吸性原因↓:CO2排↑→呼堿，代償后代酸↑:CO2排↓→呼酸，代償后代堿

SB22-27mmol/L代謝性原因↑:代堿，代償后呼酸（排除呼吸原因）↓:代酸，代償后呼堿BE0±3mmol/L+：堿剩下;+↑:代堿，代償后呼酸；-：堿不足-↑:代酸，代償后呼堿指標范圍本質臨床意義（四）反應pH改變指標及其含義

AB

正常時

SB=ABAB-SB反應呼吸性原因AB>SB(CO2滯留)：急性呼酸AB<SB(CO2排出過多)：急性呼堿

BB45-52mmol/L反應代謝性原因↑:代堿；↓:代酸

27病理生理學專題知識第27頁（四）反應pH改變指標及其含義AG增大型代酸Na+140Cl-104AGNa+140Cl-104AG(12)HCO3-

24AG(12)Na+140Cl-104AG正常型代酸AG(12)指標范圍本質臨床意義AG12mmol/L代謝性原因代謝性酸中毒分型中有意義陰離子(10-14AG=UA-UC(血漿)

間隙

mmol/L)UA:未測定陰離子代酸：

UC:未測定陽離子AG增大型代酸AG正常型代酸Na+140Cl-104UA(23)UC(11)HCO3-2428病理生理學專題知識第28頁二、代謝性酸中毒（一）原因、機制1.AG增大型代酸（Cl-正常）（1）有機酸生成↑：（2）酸性物質排出↓：（3）有機酸攝入↑：細胞外液H+↑和（或）HCO3-↓→血漿[HCO3-]↓腎衰→排酸↓→慢性酸中毒如阿斯匹林→水楊酸↑→代酸

休克、缺氧→乳酸↑→AG↑型代酸糖尿病→脂肪分解↑→酮體↑→酮癥酸中毒29病理生理學專題知識第29頁2.AG正常型代酸（Cl-↑）（1）消化道丟失HCO3-↑：腹瀉→丟失HCO3-↑→Cl-代償↑→AG正常型代酸（腸液，胰液，膽汁[HCO3-]>血[HCO3-]）乙酰唑胺→CA活性↓→細胞產H2CO3↓→泌H+，HCO3-重吸收↓氯化銨肝NH3→合成尿素HCl→緩沖作用消耗HCO3-→AG正常型，Cl↑（2）碳酸酐酶抑制劑（CA）應用：（3）含氯成酸性藥品攝入↑：30病理生理學專題知識第30頁（4）高鉀血癥：H+-

K+交換↑→細胞內H+移出細胞外（5）腎小管性酸中毒：(RTA)遠曲小管型（Ⅰ型）

泌H+↓→H+在體內蓄積→HCO3-↓近曲小管型（Ⅱ型）

Na+-H+轉運體障礙，CA活性↓→HCO3-重吸收↓→排出↑→Cl-代償↑→AG正常型代酸2.AG正常型代酸（Cl-↑）31病理生理學專題知識第31頁（二）代償調整1.緩沖：[H+]↑→H++HCO3-→H2CO3（2-4h）2.肺調整：[H+]↑,PCO2↑→外周化感器→呼吸↑→呼出CO2↑3.腎調整：[H+]↑→CA活性↑→H+-Na+交換↑→重吸[HCO3-]↑，排出H+↑（3-5天）4.細胞內外調整：H+-K+交換→細胞外[H+]↓血氣分析：SB，AB，BB↓，-BE↑，代償后PaCO2↓，AB<SB32病理生理學專題知識第32頁（三）對機體影響1．中樞神經系統：（以抑制為主：疲乏，感覺遲鈍，嗜睡，昏迷）pH↓氧化酶類活性↓→ATP↓→腦代謝功效紊亂腦內谷氨酸脫羧酶活性↑→g-氨基丁酸↑（抑制性）33病理生理學專題知識第33頁2．心血管系統：（1）休克：（2）DIC：（3）心衰：（4）心律紊亂：CaP前括約肌對兒茶酚胺反應性↓而松弛→CaP容量↑，回心血量↓→休克pH↓→血管內皮細胞、組織細胞受損→激活內、外凝血系統→DIC→休克因為[H+]↑→細胞內外H+-K+交換↑→高鉀血癥[H+]↑與Ca2+爭奪TnC→心肌興奮-收縮偶聯障礙抑制Ca2+內流↓心衰抑制肌漿網釋鈣34病理生理學專題知識第34頁（四）防治標準1．防治原發病：基本標準2．糾正水、電解質紊亂。注意低鉀血癥，低鈣抽搐。3．恢復有效循環血量、腎功效4．補堿：NaHCO3，三羥甲基氨基甲烷（THAM）THAM+H2CO3→THAM?H+＋HCO3-

缺點：對呼吸中樞有抑制作用，故滴入速度不宜過快。35病理生理學專題知識第35頁三、呼吸性酸中毒（一）原因、機制1.CO2排出障礙（1）呼吸中樞抑制：（2）呼吸肌麻痹：（3）呼吸道阻塞：（4）胸部疾患：（5）肺部疾患：CO2排出障礙或吸入過多→血漿[H2CO3]↑2.CO2吸入過多（1）通風不良：（2）呼吸機使用不妥：36病理生理學專題知識第36頁（二）分類：1、急性呼吸性酸中毒：2、慢性呼吸性酸中毒：慢性阻塞性肺部疾患（COPD）

廣泛肺纖維化或肺不張等

PaCO2高濃度潴留〉24h以上37病理生理學專題知識第37頁1、血液緩沖（急性）：主要是Hb緩沖

CAHO2+CO2H2CO3

血[CO2]↑→入RBC解離為H+→H++Hb－→HHbHCO3-→移出RBC與CI-交換血中[HCO3-]↑，[CI-]↓（三）對機體代償調整38病理生理學專題知識第38頁2．細胞內外調整（急性）：3．肺調整：4．腎調整：H+入細胞內被Pr-緩沖H+→H+-K+交換血中CO2↑→血H2CO3↑高鉀血癥HCO3-→代償作用 不可能慢性呼酸時主要調整方法，出現較晚血氣分析：PaCO2↑，AB>SB，代償后AB，SB，BB↑，+BE↑39病理生理學專題知識第39頁（三）對機體影響基本與代酸相同,但對CNS影響較代酸更為顯著。∵pH↓氧化酶類活性↓→ATP↓→腦代謝功效紊亂腦內谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸（抑制性）↑CO2↑PaCO2↑→腦血管擴張，血流↑→顱內壓↑→腦功效紊亂呈脂溶性→易過血腦屏障→腦組織及腦脊液pH↓比