糖尿病診斷與飲食運動療法第1頁/共95頁

1．掌握糖尿病的病因、發病機制、臨床表現和常見的并發癥。

2．了解糖尿病的分類。

3.了解長期良好控制糖尿病的重要意義。

4．掌握糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則

5．了解糖尿病病人的飲食與運動學習目的和要求第2頁/共95頁講授主要內容概述病因和發病機制臨床表現實驗室檢查診斷標準鑒別診斷治療第3頁/共95頁定義由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導致碳水化合物、蛋白質、脂肪、水電解質等代謝異常。久病可引起多系統損害，病情嚴重或應激時可發生急性代謝紊亂。第4頁/共95頁第5頁/共95頁糖尿病分型（1999，WHO）（一）1型糖尿病胰島β細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏。1.免疫介導性急性型及緩發型。2.特發性無自身免疫證據第6頁/共95頁（二）2型糖尿病從以胰島素抵抗為主伴胰島素進行性分泌不足到以胰島素進行性分泌不足為主伴胰島素抵抗。第7頁/共95頁（三）其他特殊類型糖尿病1

β細胞功能遺傳性缺陷（1）青年人中的成年發病型糖尿病(MODY)（2）線粒體基因突變糖尿病2

胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）3

胰腺外分泌疾病4

內分泌疾病5

藥物或化學品所致糖尿病6

感染7

不常見的免疫介導糖尿病抗胰島素受體抗體8

其他可能與糖尿病相關的遺傳性綜合征

第8頁/共95頁（四）妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期間發現的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續，均可認為是GDM。妊娠結束6周后，復查并按血糖水平分類：

（1）糖尿病（2）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者第9頁/共95頁病因和發病機制

第10頁/共95頁正常的食物代謝過程胰島素幫助葡萄糖在組織細胞中的轉運為能量為細胞利用糖原分解胃腸道吸收葡萄糖胰腺分泌胰島素第11頁/共95頁血糖的來和去肝臟和肌肉儲存的糖原蛋白脂肪等非糖物質食物糖異生胃腸道血糖糖原分解合成糖原消耗供能轉變為脂肪第12頁/共95頁什么是胰島素胰島素的作用如一把鑰匙，打開了利用葡萄糖的大門。葡萄糖進入人體內，需要胰島素介導，才能形成我們日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。沒有胰島素，葡萄糖因無法利用而在體內升高第13頁/共95頁第14頁/共95頁病因

遺傳環境因素自身免疫胰島素分泌缺陷胰島素作用缺陷第15頁/共95頁

糖尿病的發病原因熱量攝入過多、消耗太少－基本條件

＋胰島素和升糖激素不正常－必要條件因此：胰島素和升糖激素正常的人，吃的糖和飯再多，也不會患糖尿病；只有吃得多、消耗少＋胰島素與升糖激素不正常，才會患糖尿病！血糖增高＋管理失衡－才發生糖尿病！！第16頁/共95頁一、１型糖尿病與遺傳因素、環境因素及自身免疫有關主要見于兒童及青少年最常見的內分泌疾病，一旦發病需終生注射胰島素．其急慢性并發癥是兒童及其成年后致死和致殘的主要原因。第17頁/共95頁危險因素

家族史

Ⅰ型糖尿病家族史。

人種白種人。盡管Ⅰ型糖尿病發生在各個種族中，但是，其更容易發生在白種人中。

年齡小于20歲。半數Ⅰ型糖尿病患者發病時年齡小于20歲。

第18頁/共95頁（一）

遺傳學易感性

1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關

Ⅰ類等位基因B15、B8、B18出現頻率高，B7出現頻率低

Ⅱ類等位基因DR3、DR4陽性相關

DQB57非門冬氨酸

DQA52精氨酸

第19頁/共95頁（二）

環境因素

1.病毒感染直接破壞胰島或損傷胰島誘發自身免疫反應，進一步破壞胰島引起糖尿病

2.化學物質四氧嘧啶、鏈脲菌素等毒物

3.飲食因素過早接觸牛奶或谷類蛋白，導致腸道免疫失衡，引起T1MD發病概率大第20頁/共95頁（三）自身免疫

胰島細胞自身抗體胰島素自身抗體谷氨酸脫羧酶抗體第21頁/共95頁（四）1型糖尿病的自然史

第１期遺傳學易感性

第２期啟動自身免疫反應

第３期免疫學異常

第４期進行性胰島β細胞功能喪失，仍維持糖耐量正常

第５期臨床糖尿病

第6期胰島β細胞完全破壞，糖尿病臨床表現明顯，依賴外源胰島素維持生命第22頁/共95頁二、２型糖尿病也是由遺傳因素及環境因素共同作用而形成的多基因遺傳性復雜病。第23頁/共95頁（一）遺傳因素與環境因素

遺傳特點為：1.參與發病的基因很多2.每個基因參與發病的程度不等3.每個基因只賦予易感性，并不足以致病。4.多基因異常的總效應形成遺傳易感性。遺傳因素主要影響β細胞功能。環境因素包括老齡化、營養因素、肥胖、體力活動少、子宮內環境、應激、化學毒物等。

第24頁/共95頁2.胰島素抵抗和β細胞功能缺陷是2型糖尿病發病的兩個主要環節。胰島素抵抗指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性降低。β細胞功能缺陷主要表現：1.胰島素分泌量的缺陷。2.胰島素分泌模式異常3.胰島素分泌質的缺陷。β細胞功能無法代償胰島素抵抗時發生T2MD

第25頁/共95頁（三）胰島α細胞功能異常和胰高血糖素樣肽（GLP-1）分泌缺陷第26頁/共95頁2型糖尿病的自然史（一）

遺傳易感性（二）

高胰島素血癥和／或胰島素抵抗（三）

糖耐量減低（IGT）（四）

臨床糖尿病第27頁/共95頁臨床表現

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發癥和伴發病

三、慢性并發癥

第28頁/共95頁糖尿病的高危人群1、肥胖或超重2、腰圍較大的人

男性≥90cm

女性≥80cm3、長年缺乏運動者4、有巨大兒(出生體重超過4kg)生產史的婦女5、有糖尿病(主要是2型糖尿病)家族史患者的一級親屬6、有高血壓

BP≥140/90mmHg7、高血脂、脂肪肝8、生活緊張勞累，飲食和運動無法規律進行者

第29頁/共95頁一、代謝紊亂表現：

1、多尿：高血糖高尿糖滲透性利尿多尿

2、多飲：多尿脫水高滲口渴多飲

3、多食：高尿糖排出機體缺能量饑餓感明顯

多食

4、消瘦：高血糖高尿糖排出機體缺能量結構

蛋白質消耗消瘦

二、伴發病癥表現：

1、可以有皮膚癤腫、外陰搔癢、屈光改變等表現

2、部分病人可以腦梗塞、糖尿病足為初發癥狀

3、婦女可有月經紊亂

4、兒童可出現生長發育緩慢、一、代謝紊亂癥候群第30頁/共95頁常見類型糖尿病的臨床特點1型免疫介導性（1A型）多數青少年患者起病較急，癥狀明顯首發癥狀可為DKA。某些成年患者，起病緩慢，早期臨床表現不明顯，經歷一段或長或短不需胰島素治療的階段，稱為“成人隱匿性自身免疫性糖尿病（LADA）”。多數1A型患者血漿基礎胰島素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰島素分泌曲線低平。胰島β細胞自身抗體檢查可以陽性。第31頁/共95頁特發性T1DM（1B型）：通常急性起病，β細胞功能明顯減退甚至衰竭，臨床上表現為糖尿病酮癥甚至酸中毒。β細胞自身抗體檢查陰性。第32頁/共95頁2型糖尿病起病隱匿，緩慢，癥狀相對較輕。常有家族史除三多一少外，視力下降，皮膚瘙癢等均可為首發癥狀

圍手術期或健康檢查時發現高血糖第33頁/共95頁某些特殊類型糖尿病1.青年人中的成年發病型糖尿病（MODY)2.線粒體基因突變糖尿病3.糖皮質激素所致糖尿病第34頁/共95頁妊娠糖尿病(GDM）GDM通常在妊娠中、末期出現，一般只有輕度無癥狀性血糖升高。GDM婦女分娩后血糖一般可恢復正常，但未來發生T2DM的風險顯著增加，故患者應在產后6-12周篩查糖尿病，并長期追蹤觀察。第35頁/共95頁第36頁/共95頁1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）二、急性并發癥和伴發病第37頁/共95頁第38頁/共95頁低血糖—癥狀發抖出虛汗心跳加快頭暈想睡焦慮不安饑餓情緒不穩頭疼四肢無力視覺模糊39第39頁/共95頁（一）

大血管病變（二）

微血管病變

1．糖尿病腎病

2．糖尿病性視網膜病變

3．糖尿病心肌病（三）神經病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足三、慢性并發癥第40頁/共95頁大血管病變主動脈冠狀動脈腦動脈腎動脈肢體外周動脈第41頁/共95頁

(二)微血管病變微循環障礙和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。蛋白質的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流變學改變、凝血機制失調、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發生、發展有關。第42頁/共95頁微血管病變可累及全身各組織器官，主要表現在視網膜、腎、神經和心肌組織，其中以糖尿病腎病和視網膜病變尤為重要。第43頁/共95頁1期：血流動力學改變，小動脈擴張，腎小球濾過率明顯升高2期：結構改變，腎小球毛細血管基底膜增厚3期：早期腎病（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min4期：臨床腎病UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有腎功能減退5期：尿毒癥

糖尿病腎病毛細血管間腎小球硬化第44頁/共95頁2．糖尿病性視網膜病變

Ⅰ期微血管瘤，出血

Ⅱ期微血管瘤，有硬性滲出

Ⅲ期出現棉絮狀軟性滲出

Ⅳ期新生血管形成，玻璃體出血

Ⅴ期機化物形成

Ⅵ期視網膜脫離，失明第45頁/共95頁Ⅰ期~Ⅲ期為非增殖期視網膜病變Ⅳ期~Ⅵ期為增殖期視網膜病變，常伴有糖尿病腎病及神經病變第46頁/共95頁3.其他糖尿病性心肌病

第47頁/共95頁（三）糖尿病神經病變（1）中樞神經系統并發癥（2）周圍神經病變感覺神經運動神經（3）自主神經病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常第48頁/共95頁（四）糖尿病足末梢神經病變，下肢供血不足，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽第49頁/共95頁（五）其它糖尿病還可引起視網膜黃斑病、白內障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等。牙周病、皮膚病變及抑郁、焦慮也較常見。第50頁/共95頁實驗室檢查一、尿糖測定腎糖閾二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗四、糖化血紅蛋白A1c和糖化血漿白蛋白測定五、血漿胰島素和C肽測定六、其他

血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr

酮癥酸中毒：血氣分析、電解質、尿酮高滲性昏迷：血滲透壓第51頁/共95頁口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）。（1）空腹(10～14h)過夜（2）晨起(6:00~8:00)采集空腹血樣（3）75克葡萄糖溶解于250～300ml水中口服（5分鐘內），也可采用50%葡萄糖高糖溶液150ml，加入100～150ml白水稀釋。（4）半小時，1小時，2小時，3小時分別采集血樣。第52頁/共95頁OGTT試驗注意事項：（1）實驗前3天每日主食不少于150g~3兩；（2）試驗前空腹10～14小時不宜過長或過短；（3）空腹血糖應于早6～8點抽取同時開始服糖；（4）在等待抽血同時勿隨意走動吸煙、喝茶或情緒激動；（5）抽血后立即測定；（6）抽出的血如不能立即測定應放在4～8℃冰箱中冷藏。（7）其結果受長期臥床、應急情況、應用藥物（利尿劑、β受體拮抗劑、糖皮質激素等）影響，實驗前3-7天停用可能影響藥物，或病情穩定后檢查。第53頁/共95頁糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測定

GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%

果糖胺1.7～2.8mmol/L

第54頁/共95頁胰島素空腹5～20mu/L30～60分鐘達高峰，為基礎的5～10倍，3～4小時恢復到基礎水平

C肽空腹0.4nmol/L

高峰達基礎的5～6倍胰島β細胞功能檢查胰島素釋放和C肽測定第55頁/共95頁糖尿病的其他輔助檢查心臟彩超心電圖、四肢肌電圖血管彩超腎動脈、頸動脈、下肢動靜脈等第56頁/共95頁診斷與鑒別診斷診斷線索1.三多一少癥狀2.以糖尿病各種急慢性并發癥或伴發癥首診的患者3高危人群有IGR病史。年齡大于45歲，超重或肥胖，2型糖尿病人的一級親屬，有巨大兒生產史或GDM史，多囊卵巢綜合征，長期接受抗抑郁藥物治療等。第57頁/共95頁糖尿病及其他類型高血糖的診斷標準（WHO咨詢報告1999年）糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血漿葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT試驗中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L注：需再測一次，予以證實，診斷才成立第58頁/共95頁診斷新標準的解釋糖尿病診斷是依據空腹、任意時間或OGTT中2小時血糖值空腹指至少8小時內無任何熱量攝入任意時間指一日內任何時間，無論上次進餐時間及食物攝入量OGTT是指以75克無水葡萄糖為負荷量，溶于水內口服(如用1分子結晶水葡萄糖，則為82.5克)第59頁/共95頁糖代謝狀態分類

(WHO專家委員會報告,1999年)正常血糖（NGR）

空腹血糖3.9-6.0

餐后2小時血糖<7.8空腹血糖受損（IFG）空腹血糖6.1~<7.0

餐后2小時血糖<7.8糖耐量減低（IGT）

空腹血糖<7.0

餐后2小時血糖7.8~<11.1糖尿病（DM）

空腹血糖≥7.0

餐后2小時血糖≥11.12003年國際糖尿病專家委員會建議IFG修改為5.6-6.9mmol/L第60頁/共95頁糖化血紅蛋白

HbA1c≥6.5%第61頁/共95頁鑒別診斷

（一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發性糖尿病（三）1型與2型糖尿病的鑒別第62頁/共95頁鑒別診斷FPG?-1HPG2HPG腎性糖尿－

－

－甲亢－↑

－胃空腸吻合術后－↑

－彌漫性肝病↓↑

－或↓非葡萄糖糖尿－

－

－其他原因所致的尿糖陽性應激有應激史,應激過后可恢復正常。第63頁/共95頁鑒別診斷藥物對糖耐量的影響利尿劑、糖皮質激素、口服避孕藥、阿斯匹林，吲哚美辛片，三環類抗抑郁藥抑制胰島素釋放繼發性糖尿病肢端肥大癥、庫欣綜合癥、嗜鉻細胞瘤等因分泌生長激素，皮質醇，拮抗胰島素第64頁/共95頁

兒童和青少年2型糖尿病

1型糖尿病2型糖尿病起病急性起病-癥狀明顯緩慢起病-常無癥狀臨床特點體重下降多尿煩渴，多飲肥胖較強的2型糖尿病家族史種族性-高發病率族群黑棘皮病多囊卵巢綜合征酮癥常見通常沒有C肽低/缺乏正常/升高抗體ICA陽性抗-GAD陽性ICA512陽性ICA陰性抗-GAD陰性ICA512陰性治療胰島素生活方式、口服降糖藥或胰島素相關的自身免疫性疾病有無第65頁/共95頁治療治療目標消除癥狀、血糖正常或接近正常、防止或延緩并發癥、維持良好健康狀況和勞動（學習）能力、保障兒童生長發育、延長壽命、降低病死率、提高生活質量治療原則早期治療、長期治療、綜合治療、個體化治療治療措施以飲食治療和體育鍛煉為基礎，根據病情予以藥物治療第66頁/共95頁三級預防一級預防：高危人群（無癥狀）1.≥45歲，如結果正常，3年后復查2.超重、一級親屬有糖尿病患者3.婦女巨大胎兒、妊娠糖尿病史4、高血壓、高脂血癥5、心腦血管疾病6.多囊卵巢綜合癥7、進食過多動物類食品、飲酒、活動過少8、孕24-28周婦女第67頁/共95頁二級預防1、糖尿病前期2、已診斷糖尿病及早發現、診斷，有效治療第68頁/共95頁三級預防對于已確診的糖尿病患者，應采取各種有效的治療措施，以盡量阻止慢性并發癥的發生，最大限度獲得良好的生活質量，減少糖尿病的致殘和死亡。（有效綜合治療：血壓、血脂等）第69頁/共95頁綜合治療

綜合治療-五駕馬車，持之以恒手段：1糖尿病教育是前提

2合理的飲食計劃

3適當的運動

4藥物治療是重要的輔助手段

5血糖監測是理想控制的重要保證基礎第70頁/共95頁第71頁/共95頁血糖控制到多少合適？理想（mmol/L）尚可（mmol/L）差（mmol/L）空腹血糖4.4-6.1≤7.0＞7.0非空腹血糖4.4-8.0≤10.0＞10.0控制程度血糖第72頁/共95頁

理想控制較好控制控制差

血糖（mmol/l）空腹4.4-6.1≤7.07餐后2h4.4-8.0≤1010

GHbA1C（%）6.26.2-8.08

血脂（mmol/l）總膽固醇5.26.06.0HDLC1.11.10.9甘油三脂1.52.2≥2.2

血壓（mmHg）130/80160/95160/95

BMI（kg/m2）男2527≥27

女2426≥26糖尿病控制標準(1999年亞太DM政策組)

第73頁/共95頁一、糖尿病教育對象包括糖尿病人、家屬、醫療保健人員內容糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監測第74頁/共95頁二、醫學營養治療1型合適的總熱量、食物成分、規則的餐飲安排基礎上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量第75頁/共95頁（一）制訂總熱量理想體重(kg)=身高(cm)-105

休息時25～30kcal/kg/日輕體力勞動30～35kcal/kg/日中度體力勞動35～40kcal/kg/日重體力勞動40kcal/kg/日以上第76頁/共95頁體重指數（BMI）BMI=體重（公斤）除以身高（米）平方。

BMI在18.5-24.9時屬正常范圍BMI大于25為超重BMI大于30為肥胖第77頁/共95頁看看您應該選擇哪個級別？勞動強度消瘦（千卡/公斤）正常（千卡/公斤）肥胖（千卡/公斤）臥床休息20～2515～2015輕體力勞動3525～3020～25中等體力勞動403530重體力勞動40～454035以輕體力正常體型為基準，體力活動每增加一級，熱量增加5千卡/公斤體重。肥胖者減5千卡，消瘦者增加5千卡。第78頁/共95頁（二）碳水化合物約占總熱量的50%～60%1g碳水化合物=4kcal第79頁/共95頁（三）蛋白質不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質成人0.8～1.2g/kg/日兒童、孕婦、乳母、營養不良、伴消耗性疾病者1.5～2g/kg/日伴糖尿病腎病腎功能正常者，0.8g/kg/日血BUN升高者，0.6g/kg/日1g蛋白質=4kcal第80頁/共95頁(四)脂肪約占總熱量的30%，0.6～1.0g/kg/日飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪的比例為1：1：11g脂肪=9kcal第81頁/共95頁營養搭配合理化－60/25/15法則以下表示供給能量比例碳水化合物60％脂肪25％蛋白質15％碳水化合物60％第82頁/共95頁A：盡量少吃的食物--糖、脂肪、酒類B：蛋白質類，是每天重要的副食C：主食（淀粉類）蔬菜和適當水果第83頁/共95頁

(五）其他

纖維素、微量元素、食鹽<7g/日、維生素、葉酸

(六）合理分配1/5、2/5、2/5或1/3、1