第六章運動性疲勞及恢復過程的生化特點第1頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一第一節運動性疲勞概述

一、運動性疲勞的概念運動性疲勞：機體生理過程不能持續其機能在一特定水平上和/或不能維持預定的運動強度。第2頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一運動性疲勞運動性外周疲勞運動性中樞疲勞是指運動引起的骨骼肌功能下降，不能維持預定收縮強度的現象。是指由運動引起的、發生在從大腦到脊髓運動神經元的神經系統的疲勞，即指由運動引起的中樞神經系統不能產生和維持足夠的沖動給肌肉以滿足運動所需的現象。根據發生的部位分為二、疲勞的分類第3頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一外周性疲勞可能發生的部位是從神經-肌肉接點到肌纖維內部線粒體。(1)神經肌肉接點(2)肌細胞膜(3)肌質網(4)線粒體(5)收縮蛋白第4頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一中樞性疲勞概念：指發生腦至脊髓部位的疲勞。特點：①功能紊亂，改變了運動神經元的興奮性。疲勞時，神經沖動的頻率減慢，使肌肉工作能力下降。②代謝功能失調，大腦細胞中ATP、CP水平明顯降低，血糖含量減少，r-氨基丁酸含量升高，特別是5-羥色胺和腦氨升高，可引起多種酶活性下降，ATP再合成速率下降，從而使肌肉工作能力下降，導致疲勞。第5頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一中樞性疲勞1:大腦2:向心傳入抑制3:運動神經元興奮性下降4:分支點興奮衰弱5:神經肌肉接點抑制

第6頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一第二節運動性中樞疲勞的生化特點第7頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一一、腦內代謝變化腦細胞糖氨腦細胞糖氨

疲勞前疲勞后腦細胞腦細胞第8頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一二、神經遞質的變化神經遞質性質疲勞時的變化γ-氨基丁酸抑制性升高5-羥色胺抑制性升高多巴胺興奮性過度升高乙酰膽堿興奮性下降第9頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一三、其他因素某些感染第10頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一第三節運動性外周疲勞的

生化特點第11頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一一、短時間大強度運動性外周疲勞

的生化特點運動時間疲勞的生化特點0-5s

5-10s10-30s45-60s30s-15min與神經遞質代謝有關ATP、CP濃度下降明顯，快肌纖維內乳酸開始堆積ATP、CP消耗達到極限，乳酸堆積量迅速增加CP下降75%-90%,ATP下降20%-30%,ADP濃度上升75%-90%,PH低于6.6肌肉和血液中的乳酸濃度值達到最大、PH下降，導致疲勞第12頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一二、耐力運動性外周疲勞的生化特點運動時間疲勞的生化特點15-60min

1-5h6h以上肌肉糖原消耗最大，體溫升高糖儲備大量消耗，血糖濃度下降體溫升高，脫水體溫升高，脫水，電解質代謝失調第13頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一第四節運動性疲勞的產生機理

自從19世紀80年代莫索開始研究疲勞以來，人們對運動性疲勞產生的機理提出多種假說，最具代表性的有以下幾種：

(一)“衰竭學說”

(二)“堵塞學說”

(三)“內環境穩定性失調學說”

(四)“保護性抑制學說”

(五)“突變理論”第14頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一（一）“衰竭學說”

觀點：能源物質的耗竭依據：長時間運動產生疲勞的同時常伴有血糖濃度降低，而補充糖后工作能力有一定程度的提高現象CP貯備下降程度與運動強度的關系第15頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一(二)“堵塞學說”觀點：

代謝產物在肌組織中堆積依據：疲勞時肌肉中乳酸等代謝產物增多，由于乳酸堆積而引起肌組織和血液中pH值的下降，阻礙神經肌肉接點處興奮的傳遞，影響沖動傳向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，從而抑制糖酵解，使ATP合成速率減慢。另外，pH值下降還使肌漿中Ca++的濃度下降，從而影響肌球蛋白和肌動蛋白的相互作用，使肌肉收縮減弱。第16頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一(三)“內環境穩定性失調學說”觀點：pH值下降、水鹽代謝紊亂和血漿滲透壓改變。依據：有人研究，當人體失水占體重5%時，肌肉工作能力下降約20%-30%。哈佛大學疲勞研究所發現，高濕作業工人因泌汗過多，達到不能勞動的嚴重疲勞時，給予飲水仍不能緩解，但飲用含0.04%-0.14%的氯化鈉水溶液可使疲勞有所緩解。第17頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一(四)“保護性抑制學說”觀點：大腦皮質產生了保護性抑制依據：貝柯夫研究發現，狗拉載重小車行走30-60分鐘產生疲勞時，一些條件反射量顯著減少，不鞏固的條件反射完全消失。1971年雅科甫列夫發現，小鼠在進行長時間工作(10小時游泳)引起嚴重疲勞時，大腦皮質中γ-氨基丁酸水平明顯增加，該物質是中樞抑制遞質。

此外，血糖下降、缺氧、pH值下降、鹽丟失和滲透壓升高等，也會促使皮質神經元工作能力下降，從而促進疲勞(保護性抑制)的發生和發展。第18頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一(五)“突變理論”

觀點：運動過程中三維空間（能量消耗、肌力下降和興奮性改變）關系改變所致。肌肉疲勞控制鏈

第19頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一代表人Edwards認為：在肌肉疲勞的發展過程中，存在著不同途徑的逐漸衰減突變過程，其主要途徑包括:1.單純的能量消耗2.在能量消耗和興奮性衰減過程，存在一個急劇下降的突變峰。3.肌肉能源物質逐漸消耗，興奮性下降，但這種變化是漸進的，并未發生突變。4.單純的興奮性喪失，并不包括肌肉能量的大量消耗。第20頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一（六）“自由基損傷學說”自由基：指外層電子軌道含有未配對電子的基團，如氧自由基、烴自由基、過氧化氫及單線態氧等物質。產生部位：細胞內，線粒體、內質網、細胞核、質膜和胞液中都可以產生。作用：由于自由基化學性質活潑，可與機體內糖類、蛋白質、核酸及脂類等物質發生反應，因而造成細胞功能和結構的損傷與破壞。第21頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一七、運動性疲勞與神經-內分泌-免疫和代謝調節網絡大腦（神經遞質和調質）下丘腦垂體促激素內分泌腺及某些細胞激素細胞能量釋放和運動能力免疫系統激素釋放激素抑制激素脊髓基因調節酶調節Ca2+K+Zn2+代謝過程能量消耗內環境調節第22頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一第五節運動后恢復過程的生化特點第23頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一概念：恢復過程是指人體在運動過程中和運動結束后，各種生理機能和能源物質逐漸恢復到運動前水平的變化過程。階段：運動中恢復階段、運動后恢復到運動前水平階段和運動后超量恢復階段

一、運動后恢復的生化規律第24頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一恢復過程的三階段特點：第一階段：消耗占優勢，消耗>恢復

∴能源物質逐漸減少，各器官系統的工作能力下降。第二階段：恢復過程占優勢，能源物質和各器官系統的功能逐漸恢復到原來水平。第三階段：運動時消耗的能源物質及各器官系統機能狀態在這段時間內不僅恢復到原來水平，甚至超過原來水平，這種現象稱為“超量恢復”

第25頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一（一）超量恢復原理：超量恢復的程度和出現的時間與所從事的運動負荷有密切的關系，在一定范圍內，肌肉活動量越大，消耗過程越劇烈，超量恢復越明顯。如果活動量過大，超過了生理范圍，恢復過程就會延長。

第26頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一超量恢復實驗：讓兩名實驗對象分別站在一輛自行車的兩側同時蹬車，其中一人用右腿蹬車左腿休息，另一人用左腿蹬車右腿休息，當運動至力竭時，測腿股外肌的肌糖原含量，結果運動后3天運動腿股外肌肌糖原含量比安靜腿多1倍。第27頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一（二）運動應激-適應學說第28頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一二、運動后物質代謝的恢復（一）代謝產物的消除

1.乳酸的消除

2.氨的消除

3.自由基的消除第29頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一（二）機體能源物質的恢復

(1)磷酸原的恢復磷酸原的恢復很快，在劇烈運動后被消耗的磷酸原在20-30秒內合成一半，2-3分鐘可完全恢復。

(2)肌糖原貯備的恢復第30頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一

(3)氧合肌紅蛋白的恢復氧合肌紅蛋白存在于肌肉中，每千克肌肉約含11ml氧。在肌肉工作中氧合肌紅蛋白能迅速解離釋放氧并被利用，而運動后幾秒鐘可完全恢復。(4)乳酸再利用

①乳酸在肝臟→肝糖原（小部分）

②乳酸在工作肌→氧化分解（大部分）第31頁，共33頁，2023年，2月20日，星期一筋疲力竭運動后可取的恢復時間

可取的恢復時間最小最大ATP和