第一章基因突變第1頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一生物樓424班用郵箱boriszhangjie@163.com密碼：123abcd教材《現代微生物遺傳學》參考書《微生物遺傳學》科學出版社第2頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一緒論一、什么是微生物遺傳學二、微生物遺傳學發展簡史三、微生物遺傳學的主要成就 和研究方法第3頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一一、什么是微生物遺傳學？微生物遺傳學是遺傳學的分支科學，即研究微生物的遺傳和變異的科學。遺傳和變異的關系微生物遺傳學研究的對象和任務第4頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一微生物遺傳學研究的對象和任務研究對象

微生物所特有的遺傳與變異的本質和規律性。如微生物在子代和親代之間是如何傳遞遺傳信息的？遺傳和變異的分子基礎是什么？任務 探討如何控制微生物的特性，使之朝著人們所需要的方向發展，以便更好地造福人類。第5頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一二、微生物遺傳學發展簡史微生物學發展時期微生物遺傳學的奠基和發展分子遺傳學的發展反向遺傳學的發展基因組學的發展第6頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一微生物學發展時期巴斯德：不同的疾病是由不同微生物引起的，初步建立種的概念。19世紀末，在小麥銹病的研究中發現了生理族，產生了對微生物變異的認識。1907年，在睡眠蟲中發現了微生物的抗藥性突變。1928年，發現了肺炎雙球菌的轉化現象。第7頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一微生物遺傳學的奠基和發展粗糙脈孢菌中營養缺陷型的發現和基因原始功能的研究細菌轉化因子的化學鑒定細菌接合和基因重組的發現抗性突變的研究第8頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一粗糙脈孢菌中營養缺陷型的發現

和基因原始功能的研究

1941年，Beadle和Tatum用X射線誘變粗糙脈孢菌，獲得了大量的營養缺陷型突變株。在大量比較分析的基礎上提出了“一個基因一種酶”的假說。其意義在于：開辟了生化遺傳學研究的廣闊領域；“一個基因一種酶”假說的提出，促進了分子遺傳學的發展；為細菌基因重組的發現奠定了基礎。第9頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一細菌轉化因子的化學鑒定

1928年，Griffith首先發現肺炎雙球菌的轉化現象；1933年，Allovay重復了這一試驗；1944年，Avery證實轉化因子的化學本質是DNA，而不是蛋白質。為DNA雙螺旋模型的提出和分子遺傳學的發展奠定基礎。第10頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一細菌轉化因子的化學鑒定第11頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一細菌接合和基因重組的發現

1946-1947年，Lederberg和Tatum以大腸桿菌K12的兩種不同營養缺陷型菌株為材料，發現了細菌的基因重組現象。其重要意義在于：說明生物界遺傳規律的普遍性；使得E.coli成為遺傳學中研究得最為詳盡的生物；導致轉導現象、真菌的準性生殖和放線菌的基因重組等現象的發現；為微生物遺傳學研究應用于實踐開辟了新途徑。第12頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一細菌接合第13頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一抗性突變的研究

1943年，Luria和Delbruck進行了著名的波動分析實驗，證明細菌的抗性突變是自發產生的。之后，Newcombe的涂布實驗和Lederberg的影印實驗進一步證實了這一結果。揭開了以E.coli為材料的基因突變的系統研究。第14頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一分子遺傳學的發展1953年，Watson和Crick建立DNA分子的雙螺旋模型。1958年，Meselson和Stahl發現了DNA的半保留復制機制，解開了生物遺傳穩定性的奧秘。1960年，Jacob和Monod提出操縱子學說。1965年，大腸桿菌的離體酶系實驗證實了三聯體遺傳密碼的存在，揭示了DNA與蛋白質合成的關系。第15頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一

反向遺傳學的發展

Reversegenetics

：

Anapproachwhereaclonedgenewithanunknownfunctionisusedtodisruptthecorrespondingchromosomalgenetoexaminetheresultingphenotype.1972年，限制性內切酶的發現；1973年，雜種質粒導入大腸桿菌；1977年，在大腸桿菌中表達生長激素釋放因子。第16頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一基因組學的發展1990年，人類基因組組織(HUGO)和美國國家健康研究所(NIH)向美國國會提交美國人類基因組計劃聯合項目的5年計劃，被稱為“生命科學阿波羅計劃”的人類基因組計劃的15年進程開始。在2000年6月26日由美國總統克林頓與英國首相布萊爾聯合宣布完成，這一天也因此成為人類歷史上“值得載入史冊的一天”。第17頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一三、微生物遺傳學的主要成就

和研究方法微生物遺傳學的主要成就微生物作為遺傳學研究材料的優越性微生物遺傳學研究方法第18頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一微生物作為遺傳學研究材料的優越性世代時間短，可以迅速獲得多個個體；可以進行純培養；能在已知化學成分的培養基上進行培養，容易檢出生化突變株；多數微生物是單倍體細胞，無隱性突變；生化方面的研究較為充分。第19頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一微生物遺傳學研究方法取得各種突變型：作為遺傳標記；分析遺傳控制。選擇性培養的方法。應用各種微生物獨具的特性：四分子分析、接合轉移。微生物學研究方法和生化研究方法。第20頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第一章基因突變 突變（mutation）是基本的遺傳學過程，研究突變是遺傳學的主要課題。基因突變為基因定位和研究基因的作用提供了材料，它也是研究誘變育種和癌變發生的理論基礎。第21頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一核外遺傳物質改變（線粒體、質粒的變化）變異核遺傳物質改變染色體數目的改變染色體結構的改變整倍性改變異倍性改變基因重組基因突變（廣義）染色體畸變基因突變（狹義）微生物遺傳物質變異的方式第22頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一一、突變類型按突變表現型，可分為形態突變、生理生化突變、抗性突變、致死突變等；按遺傳物質結構的改變，可分為染色體畸變和基因突變；按突變發生的方式，分為自發突變和誘發突變。第23頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一（一）突變的表現型形態突變型：是指發生細胞形態變化或菌落形態改變的突變型。生理生化突變型：包括糖分解能力、營養要求、代謝產物生產能力、溫度敏感型等。其中以營養缺陷型和溫度敏感突變型最為常見和有用。抗性突變型：包括耐藥性、噬菌體抗性、對紫外線的抗性等。致病性突變：毒性產生能力和表面抗原的變化。致死突變：由于基因突變而造成個體死亡。條件致死突變：在某一條件下呈致死效應，另一條件下無致死效應。第24頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一（二）染色體畸變

是一些不發生染色體數目變化，而在染色體上有較大范圍結構改變的變異，是由于DNA（或RNA）的片斷缺失、重復或重排而造成染色體異常的突變。包括：易位：兩條非同源染色體之間部分相連的現象。包括單向易位和相互易位。倒位：一個染色體上的某一部分以顛倒的順序出現在原來的位置。缺失：染色體上丟失一個或多個片段。重復：在一條染色體上增加了一段染色體片段，使同一染色體上的某些基因重復出現。第25頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第26頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第27頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第28頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一（三）基因突變基因突變：是指相應基因上的DNA鏈中一個或少數幾個核苷酸對的改變，也稱為點突變。單核苷酸多態性：染色體DNA上某一給定位置的堿基多態性。

SNP：singlenucleotidepolymorphism，Definedregionsofthegenomewheretherearetwoormorenucleotidevariations,eachwith1%orgreaterprevalenceinthepopulation.SNPscanbeusedasgeneticorphysicalmarkers.第29頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第30頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第31頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一移碼突變及其回復第32頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第33頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第34頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第35頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第36頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第37頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一二、基因符號命名規則

1966年，M.Demerec等提出了一套大腸桿菌基因命名規則，其要點是：每個基因座位用3個小寫英文字母表示，這3個字母為代表這一基因特性的英文單詞的前3個字母。有些基因特性要用2個或多個英文單詞表示，則一般選取各單詞的第一個字母。如rpl表示ribosomeproteinlarge基因。有同一表型效應的不同基因突變可以在3個字母后加一個大寫字母表示。如lacZ、lacY、lacA。第38頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一二、基因符號命名規則

由同一基因內不同位點的突變所引起的同一表型效應，可用基因符號后面所加的阿拉伯數字表示。如lacA6、lacA23表示lacA基因不同位點的突變。

當染色體上存在缺失時，可用△表示，缺失部分放在△后的括號中。例如，△（lac，pro）表示從乳糖發酵基因到脯氨酸基因這一段染色體上發生了突變。

第39頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一人類基因符號命名規則基因符號應為大寫的拉丁字母或大寫的拉丁字母和阿拉伯數字的組合。基因符號為了有使用的價值應盡可能地簡潔,而且不要試圖它包含一個基因所有的已知信息。理想的符號應不超過6個字符。基因符號在書寫時應用斜體或加下劃線,但在目錄中例外。新的基因符號不能與已存在的基因符號重復。基因符號的第一個字符必須是字母,隨后的字符可以是字母或字母與數字的組合。基因符號在書寫時應在同一行,不允許在基因符號中使用上標或下標。第40頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第41頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一三、突變的機制自發突變：

微生物在進化過程中，以約為10-7的頻率發生突變。

Spontaneousmutation：

Amutationthatoccurswithoutknownexposuretoamutagen.

誘發突變

（InducedMutations）：運用各種外部的誘變因子（如輻射和各種化學誘變劑等）處理細胞，使DNA的結構發生改變而導致突變。

第42頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一（一）自發突變自發突變的非適應性自發突變的機制突變的熱點第43頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一自發突變的非適應性 三個經典的試驗證實了自發突變的非適應性：波動試驗（fluctuationtest）涂布試驗（platespread）影印試驗（replicaplating）第44頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一波動試驗（fluctuationtest）第45頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一波動試驗（fluctuationtest）又稱彷徨試驗、變量試驗實驗證明抗噬菌體突變體的出現與接觸噬菌體無關，而是基因突變的結果。此實驗根據統計學原理設計：取對噬菌體敏感的大腸桿菌懸液（103/毫升）分別裝入甲、乙兩只試管內，每管10毫升。甲管中的菌液再分裝50支小試管中，每管0.2毫升，保溫24～36小時，及時把各小管的菌液分別倒在涂有噬菌體的平板上，經培養后，對各平板上出現的抗噬菌體的菌落計數；乙管中的菌液不分裝，先保溫24～36小時后才分成50份，加到同樣涂有噬菌體的平板上，培養后分別對各平板上出現的抗性菌落計數。結果發現：來自甲管的50個平板中，各平板間菌落數相差甚大；乙管的菌落數則基本相同。這表明大腸桿菌對噬菌體的抗性來自基因突變，這種突變發生在大腸桿菌接觸相應的噬菌體之前，由細胞在分裂過程中自發地、隨機地產生。來自甲管的許多平板上不出現抗性菌落，是由于在接觸噬菌體前沒有發生過突變；在有的平板上可能出現幾百個菌落，那是由于突變發生得較早，同時也說明某一性狀的突變與環境因素不相對應。此試驗亦用于證明抗藥性突變的出現與接觸藥物無關。第46頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一涂布試驗

涂布試驗是1949年Newcombe設計的試驗。其方法簡便、易行。要點是：選用對T1噬菌體敏感的E．coli菌株，以相等數目(5×104個／皿)涂布于12個平板上，在5h培養后(約繁殖了12．3代)，平板上長出了大量微菌落(每一面落約含5300個細菌)。取6個平板用涂布器均習涂布—遍，6個不涂布，然后同時噴上等量T1噬菌體。培養后分別計算各平板上的抗噬菌體菌落數。發現，涂布過的一組中，共長出抗性菌落353個，要比未經涂布過的(僅28個菌落)高得多。因為在接觸噬菌體之前，抗性突變體已經出現并分裂了數次，重新涂布會把它們分散開各自成菌落。故說明了抗性突變是發生在未接觸噬菌體之前。第47頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一影印培養(replicaplating)試驗--1952年,Lederberg夫婦設計了一種更為巧妙的影印培養法,直接證明了微生物的抗藥性突變是自發產生,與相應的環境因素毫不相關的論點。所謂影印培養法,實質上是使在一系列培養皿的相同位置上能出現相同菌落的一種接種培養方法。其基本過程是:把長有許多菌落(可多達數百個)的母種培養皿倒置于包有滅菌絲絨布的木圓柱(直徑略小于培養皿)上,然后可把這一“印章”上的細菌一一接種到不同的選擇性培養基平板上,待培養后,對各皿相同位置上的菌落作對比后,就可選出適當的突變型。據報道,用這種方法,可把母平板上10～20%的細菌轉移到絨布上,并可利用它接種8個子培養皿。因此,通過影印培養法,可以從在非選擇性條件下生長的細菌群體中,分離出各種類型的突變種。第48頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第49頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一結果證明：突變完全是自發地隨即地產生的，與環境無關。

環境（噬菌體和鏈霉素）只起到甄別作用（選擇作用）。大致方法是:首先把大量對鏈霉素敏感的大腸桿菌K12涂布在不含鏈霉素的平板(1)的表面,待其長出密集的小菌落后,用影印法接種到不含鏈霉素的培養基平板(2)上,隨即再影印到含有鏈霉素的選擇性培養基平板(3)上。影印的作用可保證這3個平板上所生長的菌落的親緣和相對位置保持嚴格的對應性。經培養后,在平板(3)上出現了個別抗鏈霉素的菌落。對培養皿(2)和(3)進行比較,就可在平板(2)的相應位置上找到平板(3)上那幾個抗性菌落的“孿生兄弟”。然后把平板(2)中最明顯的一個部位上的菌落(實際上是許多菌落)挑至不含鏈霉素的培養液(4)中,經培養后,再涂布在平板(5)上,并重復以上各步驟。上述同一過程幾經重復后,只要涂上越來越少的原菌液至相當于平板(1)的培養皿(5)和(9)中,就可出現越來越多的抗性菌落,最后甚至可以得到完全純的抗性菌群體。由此可知,原始的鏈霉素敏感菌株只通過(1)→(2)→(4)→(5)→(6)→(8)→(9)→(10)→(12)的移種和選擇序列,就可在根本未接觸鏈霉素的情況下,篩選出大量的抗鏈霉素的菌株。第50頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一影印試驗（replicaplating）第51頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一自發突變的機制DNA復制過程中偶爾發生錯誤。

DNA復制的忠實性（fidelity）： 校讀系統（errers-editing）； 錯配修復系統（mismatchrepair）。DNA復制過程中因堿基的互變異構造成的自發轉換。5-甲基胞嘧啶（5-MeC）的變構。第52頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一堿基的互變異構第53頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第54頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一5-甲基胞嘧啶（5-MeC）的變構第55頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一突變的熱點（hotspot）一個基因中突變率特別高的位點稱為熱點。近年來，運用DNA序列分析技術，已獲知突變熱點的分子基礎。DNA核苷酸序列的重復5-甲基胞嘧啶（5-MeC）第56頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一（二）誘發突變誘變劑（Mutagen）：

Achemicalorphysicalagentthatincreasesthefrequencyofmutation,usuallybydirectlydamagingtheDNA.堿基類似物誘變劑化學誘變劑射線ya啶類物質增變基因第57頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一堿基類似物誘變劑誘變機制第58頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一化學誘變劑誘變機制第59頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一烷基化試劑誘變機制第60頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一脫氨基試劑誘變機制第61頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一化學誘變劑誘變機制

亞硝基化合物中的N-甲基-N’-硝基-N亞硝基胍（NG或NTG）是一種誘變作用特別強的誘變劑，稱為超誘變劑。由于NTG主要誘發復制叉附近的基因突變，所以用NTG處理細菌，往往可得到多重突變株。第62頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一射線的誘變機制直接作用：損傷DNA的骨架，造成斷裂。 如波長254nm的紫外線最易被嘌呤和嘧啶堿基所吸收，使DNA分子上的相鄰胸腺嘧啶形成二聚體，引起DNA分子的扭曲而影響正常轉錄和復制，導致誘變和死亡。間接作用：照射后產生過氧化氫和游離基的繼發反應。第63頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一紫外線誘變機制第64頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一

ya啶類物質誘變機制第65頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一增變基因（mutatorgene）所謂增變基因就是指能夠促使其他基因提高突變率的突變基因。Mutatorgene：

Amutantgenewhichincreasesthefrequencyofmutationinothergenes.MutationsingenesresponsibleforDNArepairtypicallyhaveamutatorphenotype.第66頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一常見的增變基因第67頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一四、突變的回復突變型重新獲得野生型表型的過程稱為突變的回復。Reversion: Anymutationthatrestoresthewild-typephenotypeofamutant.第68頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第69頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一回復突變的檢測把突變型培養在基本培養基上，也會出現少數菌落，叫做回復突變子。有些突變難以檢測到它們的回復突變：雙重突變缺失突變第70頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一回復突變的種類

按回復突變是不是出現在原來的位點上可分成兩種：回復突變出現在原來的位點上，恢復野生型的基因順序。

Backmutation: AreversioneventwhichrestorestheoriginalDNAsequence.回復突變不出現在原來的位點上，而在另一位點上，稱為第二位點突變或抑制突變。

Suppressormutation Amutationthatrestores,partiallyorcompletely,thelossoffunctioncausedbyanothermutation.第71頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一回復突變的種類第72頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一抑制突變的類型基因內抑制突變移碼突變引起的回復突變錯義突變引起的回復突變基因間抑制突變基因抑制：指的是第二個基因的突變消除或抑制一個突變株的表型。Suppression：

Therestoration(orpartialrestoration)ofawild-typephenotypebyasecondmutation.

第73頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一第74頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一基因內抑制突變第75頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一基因間抑制突變SuppressortRNA：

AmutanttRNAthatrecognizesastopcodoninsteadofthecodonforthecognateaminoacid.錯義突變的基因抑制無義突變的基因抑制移碼突變的基因抑制第76頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一針對移碼突變的基因內抑制

大腸桿菌噬菌體T4經吖啶類染料處理后可以得到一對核苷酸減少(或增加)的rⅡ基因的移碼突變型。

在這一對核苷酸不改變的情況下，附近位置上另一對核苷酸的增加（或減少）能使表型恢復正常（見遺傳密碼），這便是針對移碼突變的基因內抑制，抑制基因本身也常是移碼突變型。針對無義突變的基因內抑制

密碼子AAG代表賴氨酸，由于置換突變而成為無義密碼子UAG時,翻譯便到此停止而帶來突變型表型。在第一對核苷酸不改變的情況下，由于第三對核苷酸的改變而使密碼子成為UAC時,便在這位置上出現酪氨酸并使翻譯正常進行。只要由賴氨酸改變為酪氨酸不影響這一基因產物的活性，表型便得以恢復。這是針對無義突變的基因內抑制。第77頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一基因間抑制通過代謝補償的基因間抑制假定某一基因突變使一種蛋白質變為容易為另一物質所抑制，因而使野生型表型不能出現，再假定另一基因發生突變后這抑制物不再產生，那么后一突變基因便是前一突變基因的抑制基因。假定某一突變基因使某一代謝產物不能形成，再假定另一突變基因使同一代謝產物由另一途徑合成，那么它也是前一突變基因的抑制基因。如果某一代謝中間產物具有某種表型效應，假定第一個突變基因中斷了這一中間產物以后的代謝途徑而使中間產物積累，再假定另一突變基因使中間產物出現以前的代謝途徑中斷，那么它也成為前一突變基因的抑制基因。例如粗糙脈孢菌的腺嘌呤缺陷型(adenineless,ade)35203產生一種由腺核苷酸合成的代謝中間產物轉變來的紫色色素（見圖）。在這一基因不發生回復突變的情況下，另外三個腺嘌呤缺陷型27663、28610、44411中的任何一個都抑制紫色色素的產生而恢復了野生型的不產色素這一性狀。對于突變型35203的產生紫色色素這一性狀來講,突變基因27663、28610、44411都是它的抑制基因。第78頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一通過翻譯校正的基因間抑制某些由置換突變產生的無義突變型，可以由于相應的突變型轉運核糖核酸(tRNA)的校正作用而恢復正常的表型。例如酪氨酸密碼子是UAC,酪氨酸tRNA反密碼子是AUG。置換突變使UAC變為無義密碼子UAG后翻譯便到此停止。如果酪氨酸tRNA基因發生突變而使它的反密碼子由AUG變為AUC，這一反密碼子便能識別無義密碼子UAG，可是它的3′端上仍然攜帶著酪氨酸。因此這一突變型tRNA能使無義突變密碼子位置上照常出現酪氨酸而使翻譯正常進行。這里酪氨酸tRNA的突變基因便是前一無義突變型的抑制基因。第79頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一實際上任何一個突變型只要它和野生型只有一對核苷酸的差別，都可以由相應的tRNA基因突變型的校正作用而恢復野生型表型。抑制基因的專一性和表型效應各種抑制基因的作用可以有不同的專一性。果蠅的毛翅抑制基因Su-Hw除了抑制毛翅以外，對于分叉剛毛(bifid,bi)，翅脈中斷(cubitusinterruptus,ciD)也有一定程度的抑制作用；星眼抑制基因則只對星眼突變(star,S)有抑制作用。脈孢菌的紫色腺嘌呤缺陷型的抑制基因只抑制該突變型的紫色表型而不抑制對于腺嘌呤的需要這一表型。琥珀突變型抑制基因的抑制作用針對無義密碼子UAG,而不論這一無義突變發生在哪一基因中，所以它又稱為超抑制基因。相反地，許多抑制基因的作用是座位專一的，它能抑制某一突變基因的表型，不論突變發生在這基因的哪一位點。某些抑制基因的作用則是位點專一的,它對被抑制基因的抑制作用只限于某些位點上的突變。例如大腸桿菌的突變型dnaAts是在高溫中不能復制DNA的突變型。rpoB是它的抑制基因，每一個rpoB突變只抑制某一些位點發生突變的dnaAts突變型,而不抑制同一基因的某些其他位點的突變型。一般認為位點專一性是由于抑制基因與被抑制基因所編碼的兩種蛋白質分子的相互作用只限于某些相對應的部位的緣故。某些抑制基因能夠抑制許多突變基因的表型，例如琥珀突變型抑制基因。相反地，一個基因的表型也可以被幾個不同的抑制基因所抑制，例如脈孢菌紫色腺嘌呤缺陷型至少有三個抑制基因。第80頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一某些抑制基因本身并沒有表型效應，例如果蠅的毛翅抑制基因。某些抑制基因本身具有突變型表型效應，例如大腸桿菌的色氨酸合成酶A亞基基因的突變型A446對于另一個A亞基突變型A46是抑制基因，A46對A446來講也是抑制基因。脈孢菌的紫色腺嘌呤缺陷型的幾個抑制基因本身也都是腺嘌呤缺陷型。大腸桿菌中由于tRNA基因發生突變的抑制基因則雖然沒有一般的突變型表型，可是普遍地降低生活力。抑制基因或是隱性的，或是顯性的。在細菌等單倍體生物中，不論抑制基因是隱性或顯性，往往可以從被它抑制的突變型──假的回復體中發現。這些假的回復體和野生型雜交的子代中總是或多或少地出現原來的突變型；相反地，真的回復體和野生型雜交的子代中則不出現原來的突變型。在二倍體的高等生物中，按照子二代中出現野生型和突變型的比數便可以判斷抑制基因的存在以及抑制基因的顯隱性關系。第81頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一無義突變的基因抑制第82頁，共89頁，2023年，2月20日，星期一突變檢測系統

B.N.Ames建立了一個快速廉價的突變檢測系統，具體方法如下：菌種：鼠傷寒沙門氏菌組氨酸缺陷型，另外帶有2個突變。rfa,，是增加細胞透性的深度粗糙突變；△uvrB，是喪失切補修復能力的缺失突變型。鼠肝臟提取物：主要是提供使前誘變劑轉為誘變劑的羥化酶。第83頁，共89頁，20