關于常用血管活性藥物第1頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三危重病醫學的主要任務是對危重病人重要臟器系統功能的監測和治療干預。大量危重病人病情發展到一定階段往往發生血流動力學改變和微循環障礙，引起機體重要器官血液灌注不足，嚴重者導致多臟器功能不全綜合征（MODS）。治療上需應用血管活性藥物，以改善心血管機能和全身微循環，維持穩定的血流動力學，從而保證重要臟器系統的血液灌注。第2頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三血管活性藥物對心臟和血管系統的影響主要在三個方面：對血管緊張度的影響；對心肌收縮力的影響(心臟變力效應)；心臟變時效應。臨床上常將此類藥物用于改善血壓、心臟排出量和微循環。以藥物臨床實際中的主要作用為依據，血管活性藥分為血管加壓藥、正性肌力藥和血管擴張劑三類第3頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

α受體興奮表現為血管、子宮、脾臟收縮；瞳孔散大、出汗、括約肌和支氣管痙攣；促使組織胺釋放；降低腺苷環化酶的活性。

β受體興奮則引起血管、支氣管及子宮平滑肌松馳，心率增快和收縮加強，甚至心律失常。第4頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

效應器對腎上腺素能神經沖動的效應效應器官受體類型效應效應器官受體類型效應眼

胃

虹膜輻射肌α1收縮(散瞳)++活動性張力α2,β2減少+睫狀肌β松弛(遠視)+括約肌α通常收縮+心

腸

竇房結β1心率加快++活動性及張力α1,β1,β2減少+心房β1收縮性增強,傳導速度增快++括約肌α通常收縮+房室結β1自律性及傳導速度增快++膽囊及膽道β2松弛+希氏束-浦肯野纖維系統β1自律性及傳導速度增快++腎β1腎素分泌++心室β1收縮性,傳導速度,自律性及異位節律增加++胰腺胰島α2,β2減少分泌+++增加分泌+++小動脈

膀胱

冠狀動脈α,β2收縮+,擴張++逼尿肌β通常松弛+皮膚和粘膜α收縮+++三角區及括約肌α2,β2收縮++骨骼肌α,β2收縮++,擴張++輸尿管

腦α收縮(輕度)活動性及緊張性α增加肺α,β2收縮+,擴張皮膚

腹腔內臟α,β2收縮+++,擴張+豎手肌α收縮++腎α1,β1,β2收縮+++,擴張+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)靜脈α1,β2收縮++,擴張++脾被膜α,β2收縮+++,松弛+氣管

肝α,β2糖原分解,糖原異+++支氣管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收縮性,糖原分解,K+攝取,脂肪分解+++支氣管腺體α1,β2減少分泌,增加分泌脂肪細胞α,β1

第5頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

血管加壓藥第6頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三血管加壓藥

多屬擬腎上腺素藥物，包括內源性兒茶酚胺和擬交感胺。血管加壓藥物主要通過興奮α-腎上腺素能受體，使周圍血管收縮，動脈壓上升，危重病救治中主要將這一類藥用于抗休克。該類藥物多數兼具-腎上腺素能受體或其他受體激動作用，因而作用多樣化。不同的擬交感胺藥作用于受體時，只在小劑量時才顯示其受體的選擇性，大劑量的受體興奮藥則會產生β興奮作用。第7頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

多巴胺第8頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三多巴胺

多巴胺兼具-腎上腺素能受體、多巴胺能受體、-腎上腺素能受體激動作用，既是強有力的腎上腺素能樣受體激動劑，也是強有力的周圍血管多巴胺受體激動劑，其受體激活作用呈劑量依賴性

第9頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三多巴胺小劑量（2-5g/kg.min）主要興奮腎、腦、冠狀動脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴張作用，尿量可能增加；同時興奮心臟1-受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。中等劑量（5-10g/kg.min）主要起1、2-受體激動作用，其正性肌力作用通過提高心臟每搏輸出量（SV）增加心臟指數（CI），盡管同時使心率（HR）加快，但不是主要因素。此劑量范圍很少引起全身血管阻力（SVR）改變。但>2.5g/kg.min的劑量可引起靜脈收縮和肺動脈壓增高。大劑量（>10g/kg.min）使用時，1-受體激動效應占主要地位，致體循環和內臟血管床動、靜脈收縮，SVR增高，靜脈容積減少，血壓升高；腎動脈開始收縮后尿量逐步減少；隨著劑量增加，-受體強烈興奮，可逆轉其腎、腸系膜等血管擴張作用，使其血流量減少，同時使心率加快，甚至引起心律失常。>20g/kg.min的劑量其血流動力學效應類似于去甲腎上腺素。

第10頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三多巴胺臨床應用

各種類型休克，尤其適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者。心肺復蘇中的應用限于癥狀性心動過緩和自主循環恢復后伴發的低血壓。心力衰竭：多巴胺中等劑量使用時有正性肌力作用，同時無明顯心率和血壓的變化，可增加心排量，降低肺和體動脈阻力，改善心功能。機械通氣時的輔助治療。長時間機械通氣治療可反射性引起腎血管收縮，腎皮質血流量減少，多巴胺治療能逆轉這一情況，故有良好的預防和治療腎功能不全的作用。

《國際心肺復蘇和心血管急救指南2000》指出小劑量多巴胺盡管有時增加尿量，但不代表腎小球濾過率的改善，因而不建議以此治療急性腎功能衰竭少尿期。第11頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三多巴胺劑量與用法

危急情況下可直接靜脈注射治療休克時，一般起始劑量為5-10g/kg.min，逐漸增加至血壓、尿量和其他器官灌注參數改善第12頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三多巴胺副作用

由于CI增加使通氣功能不全的肺區域血流增加，可能增加肺內分流。由于減少靜脈床容積，肺小動脈嵌壓（PAOP）增加，誘發或加重肺充血，減少CI。減少內臟血液灌注。較高劑量下心率增快，誘發或加重室上性和室性心律失常，心臟作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸產生增加，可能加重心肌缺血。第13頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

腎上腺素第14頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三腎上腺素

兼具-和-受體興奮作用，其作用呈劑量依賴性。小劑量引起-AR興奮，中等劑量時-AR效應明顯，并隨劑量增加效應增強。第15頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三腎上腺素1．小劑量（0.3g/kg.min）使用時，擴張阻力血管，降低心臟后負荷，從而改善心肌作功。2．中等劑量（0.7g/kg.min）使用時，仍擴張阻力血管，而使靜脈系統容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。3．較大劑量時，興奮-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動脈血流量；興奮1-受體，使冠狀動脈擴張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復蘇成功率。4．興奮2-受體，使支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，并抑制肥大細胞釋放過敏性物質，具有抗過敏作用。5．使心肌舒張期自動去極化速率加快，4相電位斜率增大，故心肌細胞不應期縮短，心率增快。第16頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三腎上腺素臨床應用

1．心搏驟停：腎上腺素是心臟復蘇的常規搶救用藥，適用于任何原因導致的心臟驟停的搶救，主要治療作用機制是其-AR興奮作用，使冠脈灌注壓增加，而其血流再分布效應保證了心肌和腦的優先供血，可提高心臟復蘇成功率。《國際心肺復蘇和心血管急救指南2000》不推薦常規大劑量應用腎上腺素，如果1mg治療無效時可考慮再用，可每3-5分鐘給藥1mg。2．對有癥狀的心動過緩，當阿托品和經皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應用。腎上腺素1mg加入500ml液體持續靜滴，速率2-10g/min。3．過敏性休克：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀。一般0.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。4．支氣管哮喘：腎上腺素較強的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。5．粘膜出血：稀釋后局部應用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。第17頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三腎上腺素副作用

可致嚴重心律失常引起頭脹、頭痛、心悸、面色蒼白、煩躁不安、血壓升高等可致全身和心肌耗氧量增加。第18頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

去甲腎上腺素第19頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三去甲腎上腺素

主要興奮-受體，對阻力血管和容量血管均有強烈的收縮作用，是一強效外周血管收縮劑，升高SVR，也顯著收縮腎血管。其1-AR興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強，但不是主要作用；無2-AR作用。第20頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三去甲腎上腺素臨床應用

去甲腎上腺素強烈收縮外周血管，不利于微循環和腎灌注，故臨床上很少應用各類難治性休克的外周血管擴張，對其他血管收縮劑反應不佳。常見于感染性休克病人，難治性低血壓伴SVR降低（低排低阻型）。聯合應用多巴酚丁胺+多巴胺+去甲腎上腺素，可明顯改善心功能，增加組織灌注和氧輸送，降低死亡率。嗜鉻細胞瘤摘除后血壓急劇下降。應激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療。第21頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三去甲腎上腺素劑量與用法

常以3mg加入NS中緩慢泵入，需血壓監測，可與血管擴張劑合用以減輕臟器灌注不良。第22頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三去甲腎上腺素副作用

長期大量使用可導致重要臟器和組織血流減少，加重微循環障礙，可致急性腎功能衰竭。第23頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

間羥胺第24頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三間羥胺（阿拉明Aramine）

直接興奮-受體，主要通過促進神經突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。第25頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三間羥胺臨床應用

適用于各種類型休克、心臟手術后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注。第26頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三間羥胺劑量與用法以10-100mg加入5-10%GS或NS中靜滴，0.6-7.0ug/kg/min，監測血壓水平調節滴速。副作用

可增高靜脈張力，使中心靜脈壓上升；可能引起腎血流量減少。第27頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三異丙腎上腺素第28頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三異丙腎上腺素

純-AR激動劑，興奮1-AR使心肌收縮力增強，每搏心輸出量SV增加，由于興奮竇房結和傳導系統，可致HR明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管擴張，所以CI增加的同時平均動脈壓可以不變或降低，并可降低冠狀動脈灌注壓；興奮2-AR使支氣管平滑肌松弛第29頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三異丙腎上腺素臨床應用

主要用于短暫治療血流動力學不穩定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩病人。可用于迷走反射或阿-斯綜合征導致的心搏驟停的搶救，但禁用于心肌梗塞所致心搏驟停。支氣管哮喘感染性休克：中心靜脈壓高，心排量低者第30頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三異丙腎上腺素劑量與用法

起始劑量為2g/min，可逐漸增至10g/min。副作用

增加心肌耗氧，易致心肌缺血。變時性效應可誘發嚴重心律失常，包括室速和室顫。可導致低鉀血癥。第31頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

血管加壓素第32頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三血管加壓素非擬腎上腺素藥，實際上是一種抗利尿激素，如垂體后葉素。給藥劑量遠遠大于其發揮抗利尿激素效應時，通過直接刺激平滑肌V1受體而發揮周圍血管收縮作用，但對冠脈和腎動脈的收縮作用較輕，對腦血管尚有擴張作用。第33頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三血管加壓素臨床應用心肺復蘇搶救用藥，可作為除腎上腺素以外的另一種備選藥物。《指南2000》指出，血管加壓素和腎上腺素對短時間心臟停搏的CPR效果相似，而對于心臟停搏時間較長、基本生命支持反應差的病人，前者的效果特別好，原因在于酸血癥時腎上腺素縮血管作用遲鈍，而血管加壓素作用不受影響。CPR時使用劑量有報道為40U靜推，無效可重復應用。感染性休克伴血管擴張經標準治療效果差時可考慮應用，以維持血流動力學。治療肺出血和胃底-食管靜脈曲張破裂出血。第34頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三血管加壓素副作用

有報道應用血管加壓素復蘇成功后觀察到內臟血流減少，但可用靜滴小劑量多巴胺逆轉。第35頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三正性肌力藥物

第36頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

多巴酚丁胺

第37頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三多巴酚丁胺

D-異構體選擇性1-受體激動劑，增強心肌收縮，增加心排量和心臟指數，降低肺小動脈楔壓，同時反射性降低SVR。其增快心率作用遠小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優于多巴胺。尚能輕度興奮2-受體和1-受體，但常用劑量下周圍動脈收縮作用極為微弱。常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量。第38頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三多巴酚丁胺臨床應用

臨床上多利用其強心作用充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴重心衰，用藥后血流動力學改善，表現為心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。心臟手術后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克，細菌毒素、炎性介質等致心肌受損，心功能下降，在血容量補充后血壓仍不能維持時。第39頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三多巴酚丁胺劑量與用法

常用2.5-10g/kg.min，最大劑量不宜超過40g/kg.min，一般以20-100mg加入5%GS或NS中靜滴。第40頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

西地蘭第41頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三西地蘭(cedilanid)

洋地黃類藥物與心肌細胞膜上K+、Na+/ATP酶結合，從而抑制Na+泵，使Na+-K+交換減少，而Na+-Ca2+交換增加，使細胞內Ca2+濃度增加，后者可進一步促進肌漿網內Ca2+的釋放，細胞內Ca2+增加通過心肌興奮-收縮藕聯使心肌收縮力增強，起到強心作用；另外，洋地黃通過減慢房室結傳導速度，有效不應期延長，增強迷走神經張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。第42頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三西地蘭

臨床應用

主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對風濕性心臟病、高血壓、動脈硬化、先心病等引起心衰效果較好。對非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發性室上速有較好療效。第43頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三西地蘭劑量與用法

首次0.4mg，4-6小時后再給予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml稀釋后緩慢靜注。在治療心衰時劑量宜小，而抗快速性心律失常時用量宜大。第44頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三西地蘭副作用和注意事項

1．洋地黃類治療安全范圍較小，治療量約為中毒量的2/3，在缺氧、心肌損害、電解質失衡、甲狀腺功能減低等情況下易致中毒，其中毒反應表現多樣化，涉及各類心律失常和消化系統、神經系統及皮膚癥狀，一旦發生消化系統癥狀，有時臨床上很難鑒別洋地黃過量中毒抑或用量不足。2．不合理使用引起心動過緩，甚至發生嚴重緩慢性心律失常。3．急性心肌梗死合并心衰，發病24小時內盡量不用洋地黃，，避免擴大梗死面或導致心臟破裂。4．洋地黃類忌用于心臟電復律術、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人，否則易致猝死。第45頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

血管擴張劑

第46頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

表4-1常用血管擴張劑分類擴張小動脈為主擴張靜脈為主均衡擴張小動脈和靜脈平滑肌松弛劑硝酸鹽類1．-受體阻滯劑肼苯噠嗪、長壓定硝酸甘油、酚妥拉明、哌唑嗪2．-受體阻滯劑二/單硝酸2.血管緊張素轉化沙丁胺醇、異山梨酯酶抑制劑卡托普利叔丁喘寧、依那普利

3.硝酸鹽類硝普鈉

4.鈣通道拮抗劑硝苯地平

第47頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三常用治療心衰的血管擴張劑

藥物機制前負荷后負荷常用劑量硝酸鹽類一氧化氮供者硝普鈉++++++0.1-0.3μg/kg·min硝酸甘油++++0.2-10μg/kg·min二硝酸異山梨醇++++10-60mg,qid鈣通道阻滯劑抑制L型電壓敏感性硝苯地平Ca2+通道++++10-30mg,tid

腎素-血管緊張素抑制由腎素-血管緊張素引起的系統抑制劑腎系統性生成和組織生成血管緊張素Ⅱ卡托普利++++6.25-50mg,q8h依那普利++++2.5-10mg,iv,q12h交感神經阻滯劑酚妥拉明非選擇性α-腎++++0.5-10μg/min,IV上腺素能拮抗劑直接血管擴張劑肼苯噠嗪不清楚++++10-100mg,q6h第48頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

硝普鈉第49頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三硝普鈉一種有效的靜脈和動脈擴張劑，其作用是降低心室的前負荷和后負荷。迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發揮作用，通常通過調節滴速能迅速達到理想和預期的血流動力學作用。第50頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三硝普鈉臨床應用常用在以心排出量降低、左心室充盈壓和體血管阻力增高為特征的晚期心力衰竭病人中，當患者的血壓尚能維持腦、冠狀動脈和腎灌注時，處理急性失代償性心力衰竭，靜脈滴注硝普鈉將特別有效。在血流動力學監測下，硝普鈉常被用作晚期心力衰竭藥物治療中的一個起始療法。第51頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三硝普鈉劑量與用法起始滴速一般為0.3μg/kg·min，根據血流動力學反應緩慢向上調節滴速。副作用最常見低血壓在肝或腎功能不全患者，長期使用易發生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒。第52頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

硝酸甘油

第53頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三硝酸甘油

硝酸甘油擴張動靜脈血管床，以擴張靜脈為主，其作用強度呈劑量相關性。對心外膜冠狀血管相對選擇性的擴血管作用：除了降低心室充盈壓、室壁應力和氧耗外，尚能通過改善缺血性心肌病患者的冠脈血流，而改善心室收縮和舒張功能。第54頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三硝酸甘油臨床應用用于冠心病心絞痛的治療及預防。也可用于降低血壓或治療充血性心力衰竭。劑量與用法開始劑量為5－10μg/min，最好用輸液泵恒速輸入。用于降低血壓或治療心力衰竭，可每3～5分鐘增加5μg/min至20μg/min以上根據個體差異調整用量。注射泵：10mg至50ml泵入，2ml/h開始。第55頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三硝酸甘油副作用頭痛：可于用藥后立即發生，可為劇痛和呈持續性。低血壓反應禁用于心肌梗塞早期（有嚴重低血壓及心動過速時）易出現藥物耐受性。第56頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三

酚妥拉明

第57頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三酚妥拉明

α腎上腺素受體阻滯藥。擴張小動脈為主，也擴張靜脈，可降低肺動脈高壓，減輕心臟前后負荷，增強心肌收縮力，解除支氣管痙攣，改善肺通氣，并有消除室性早搏作用，對急性左心衰竭肺水腫具有良好療效。拮抗兒茶酚胺效應，用于診治嗜鉻細胞瘤。第58頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三酚妥拉明

臨床應用控制嗜鉻細胞瘤術中高血壓，與小量β受體阻滯藥伍用可預防心律失常；急性心肌梗塞和伴肺水腫的充血性心力衰竭。增強心肌收縮力，降低心臟前、后負荷，增加心輸出量，心肌耗氧不下降，防止血壓下降；用于外周血管痙攣，如雷諾氏病，對抗擬交感藥外漏。第59頁，共63頁，2023年，2月20日，星期三酚妥拉明用法與劑量1－5mg肌內注射20分鐘血藥濃度達峰值，持續30-45分鐘，靜