中南大學網絡教育課程考試復習題及參考答案醫學免疫與微生物學一、填空題:1.免疫系統由、、組成。2.免疫三大功能是、、。3.細胞因子通常以___＿＿_______和___＿__＿___形式作用于產生細胞自身或其鄰近細胞，也可通過＿_______＿_＿_方式作用于遠處的細胞。4.專職APC有_＿_＿__＿、_＿＿___＿和_____＿_細胞。5.抗原肽和MHC分子互相作用品有______＿____＿_＿和_＿_＿＿_＿_＿_____的特點。6．T淋巴細胞通過陽性選擇獲得＿__＿_＿___＿_＿__,通過陰性選擇獲得_＿__________＿_。7．根據細胞因子重要功能將細胞因子分為___＿＿___＿＿____、_＿_＿________＿_、_＿_＿_＿___＿____、_＿_＿_____＿＿_＿_、__＿＿_＿_____＿__和＿__＿__＿＿＿__＿__六大類。8．用木瓜蛋白酶水解IgG后可獲得能與抗原結合的___＿_________片段和___＿＿___＿片段。9．根據免疫耐受形成時期不同分為_＿_______＿__＿_和_＿_＿_____＿_＿_＿兩種。10．影響抗原抗體反映的因素涉及_______＿_＿__＿_、__＿________＿__和____＿＿________等方面。11.人工制備的抗體涉及＿＿_________＿＿_、_＿__＿＿________和___＿____＿＿＿_＿_。1２．HLＡ基因的遺傳特點涉及____＿_＿__＿__＿＿、＿＿＿___＿_＿___＿_和___＿_＿＿____＿＿_。13．NＫ細胞表面受體根據其功能分為___________＿＿＿和_＿____＿＿______兩大類。14．抗原抗體反映的特點涉及_＿＿____＿___＿_＿、________＿_＿___、_____＿＿＿_＿＿___和＿__＿__________。15.新型疫苗涉及__＿＿_＿___＿___＿、_＿＿＿__＿_______、＿_＿_________＿＿、＿_＿____＿_＿＿__＿、重組載體疫苗、重組載體疫苗和轉基因植物疫苗等。16.用胃蛋白酶水解IgG后可獲得能與抗原結合的＿＿__＿＿______片段和無活性的___＿_____片段。１7．合成補體的重要細胞是＿＿＿＿______＿___和＿_＿_＿＿_＿_。１8.巨噬細胞胞吞抗原的三種方式是＿_＿＿＿___＿＿___＿、__＿_______＿___和_＿_＿__＿_____＿_。1９．傳統疫苗涉及＿＿______＿_____、__________＿___和__＿_＿＿________。二、選擇題:１.發生感染時,最早升高的Ｉｇ是？[］A.IgＧB.SIgＡC．ＩgMD.IgEE．IgD２.抗原提呈能力最強的AＰＣ是：[]A.DCB.ＭφC.Ｂ細胞D.內皮細胞E.纖維細胞３.必須與蛋白質載體結合才具有免疫原性的是：［］A．半抗原B.免疫佐劑Ｃ．變應原D.耐受原E.超抗原4.能將單體Ig分子連接成聚合體的是：[]A.Fａｂ段Ｂ.J鏈C.鉸鏈區Ｄ．分泌片E.Fｃ段5．具有非特異性殺傷作用的細胞是？［］Ａ.Th細胞Ｂ.Ｔc細胞C．ＮK細胞D．肥大細胞Ｅ．B１細胞6.B細胞高效攝取微量Aｇ的方式為:[]Ａ．mIg特異性結合AｇB.非特異性吞飲AgC.非特異性吞噬AｇD.巨吞飲E.通過FcR結合Ag-Ab復合物7．Th１在ＣTLp分化為效應CTＬ中的作用重要是[］Ａ.協助轉導第一信號B．Tｈ1分泌促進增殖分化的細胞因子C．Th1能促進CTＬ的TCR表達D.Th1促進CＴL表達ＭHＣⅡ類分子E．Th1促進CTL釋放穿孔素8.參與外源性抗原提呈的成分涉及[]Ａ．LMPB．TAPC.上皮細胞Ｃ.CLIＰD.β2m9.在下列哪種細胞因子的作用下,IｇM類別轉換成IgE:［］A．ＩＬ-4B．IL-5C.IＬ-6Ｄ.IＬ-21０.隱性感染后獲得的免疫屬于［]A.過繼免疫B．自然積極免疫C.自然被動免疫D.人工積極免疫E.人工被動免疫11.TD抗原誘導抗體產生過程中需要參與的細胞有[]A．Ｔ細胞B.B細胞C.DCＤ．肥大細胞E.中性粒細胞12.下列哪些是人工積極免疫的生物制品？[]A.疫苗B.抗毒素C．類毒素D.丙種球蛋白E.細胞因子13.具有免疫記憶的細胞是[]A.巨噬細胞B.中性粒細胞C.B淋巴細胞D.肥大細胞E.T細胞1４.同一種屬不同個體之間所存在的抗原是[]A．同種異型抗B.異種抗原C.自身抗原D．獨特型抗原E.超抗原1５.口服脊髓灰質炎疫苗后,腸內升高的Ig是[]A.SIgAB.ＩgDＣ.IｇGD．IｇＭE.IgＥ16.被FDA批準用于治療乙型肝炎的細胞因子是［]A．ＩＦN-aB.IFN－γC.G-CSFD.ＴＮFE.IL-21７.下列哪種細胞高表達ＣD4０L?Ａ.Ｂ細胞B.樹突狀細胞Ｃ.靜止的Ｔ細胞Ｄ.活化的CD4+Ｔ細胞Ｅ.巨噬細胞18.在巨噬細胞內胞內器室上表達的Toｌｌ樣受體是[]A.ＴLR-1B．ＴＬＲ-２C．TLR-３D.TLR-419.瞬時固有免疫應答階段發生的反映是[］A.巨噬細胞的募集、活化B．直接激活補體系統,殺傷病原微生物Ｃ.Ｂ1細胞活化產生IgＭ類抗體D．大量釋放內源性質熱原引起發熱E.ＮK細胞和γδT細胞對病毒感染細胞產生殺傷作用2０．解除免疫耐受的方法是[]A.注射大量耐受原Ｂ．注射糖皮質激素C．切除動物胸腺D.以亞致死量Ｘ線照射動物E.注射與耐受原有共同抗原決定簇的抗原21.下列哪一項是器官特異性自身免疫病?[]A.系統性紅斑狼瘡B．類風濕關節炎C.重癥肌無力D.膽囊炎E.支氣管哮喘２2．關于CTＬA-4分子,對的的是[]A．對T細胞的活化有負調節作用B．與ＣＤ28競爭結合B7C．與B7分子的親和力大于CD28與Ｂ7間的親和力Ｄ.與ＣD28高度同源E.在初始T細胞上高表達23.LPS能誘導小鼠體內抗體的產生。下列說法對的的是[]A．重要產生IｇＭB.需要ＩＬ－4和IL-５的輔助C．不能誘導記憶性細胞的產生D.能引起B細胞表面受體的交聯E．重要產生低親和力抗體２4.刺激B細胞產生抗體時需要Th細胞輔助的抗原是[]A．胸腺依賴性抗原Ｂ.胸腺非依賴性抗原C.異種抗原D.自身抗原E.內源性抗原25.在經典激活途徑中，補體的辨認單位是[]A.C1B.C2C．C3Ｄ.Ｃ４２6.在母胎免疫耐受中發揮重要作用的分子是:[］A．HLA-A和HLＡ-Ｆ分子B.HLA-B和HLA-Ｃ分子C．HLA-E和HLA-C分子Ｄ.ＨＬＡ-Ｅ和ＨＬA-Ｇ分子E.HLA-DＰ和ＨLA-ＤQ分子２7.初次免疫提呈抗原的APC是[]A.DＣＢ.MφC.B細胞D.內皮細胞E．纖維細胞２８.對TI-2原描述錯誤的是[]A.多為細菌胞壁與夾膜多糖B.有高度反復序列Ｃ.可激活不成熟B細胞Ｄ.抗原表位密度太低局限性以激活Ｂ細胞E.抗原表位密度太高可使Ｂ細胞無應答２9.與ＨIV復制和播散有關的重要免疫細胞為［]Ａ.T淋巴細胞B.B淋巴細胞C.巨噬細胞D.NK細胞Ｅ.中性粒細胞3０．克薩奇病毒感染引發糖尿病的重要機制是[］A．隱蔽抗原的釋放B.表位擴展C.免疫忽視D.分子模擬E．自身抗原改變３1.血清中檢出高效價抗核抗體多見于[]A.多發性骨髓瘤B.系統性紅斑狼瘡C.自身免疫性溶血性貧血D.甲狀腺腫大E.重癥肌無力３２．母體在妊娠中使遺傳有父親的MHC的胎兒不被排斥的因素是[]Ａ．母親體內Th1細胞水平高B.母親體內Ｔc細胞水平高C.胎盤形成的生理屏障D.吞噬細胞的吞噬作用E.母體免疫系統不能辨認有父親的MHC的胎兒細胞33.免疫缺陷病的臨床表現有[]A.對各種感染的易感性增長B.惡性腫瘤的發病率增高C.超敏反映的發病率增高D.自身免疫病的發病率增高E．營養不良34.以下哪些屬于遲發型超敏反映?［］A.接觸性皮炎B.干酪性肺炎C．移植排斥反映Ｄ．血清病E.結核菌素皮膚實驗陽性35.關于細胞因子的敘述,對的的是［]A.一般是小分子量蛋白質B.與CKR結合后才干發揮作用C.生物學效應具重疊性D.重要以內分泌方式發揮作用Ｅ.生物學效應具拮抗性36.異嗜性抗原的本質是［]A.異種抗原B.共同抗原Ｃ．改變的自身抗原Ｄ．同種異型抗原E.半抗原37.合成SIｇA分泌片的細胞是[]A.巨噬細胞B.血管內皮細胞Ｃ.漿細胞Ｄ.黏膜上皮細胞E.肥大細胞38.能協助清除免疫復合物的補體裂解片段是[]A.C3ａB．C3ｂC.C5ａD.iＣ3bE.C３d３９.可介導內源性抗原肽轉運至內質網的分子是:［］Ａ．PSMB分子B.ＴAＰ異二聚體分子C.HLA-DM分子ＤＨLAⅡ類分子Ｅ.HＬAⅠ類分子4０.B-1細胞辨認的抗原重要是[]A．顆粒性抗原B.蛋白質抗原Ｃ.脂類抗原D.碳水化合物類抗原E.胸腺依賴性抗原41.巨噬細胞表面可辨認病原菌表面巖藻糖殘基的分子是[]A.清道夫受體Ｂ.Ｔoｌl樣受體Ｃ.CD14分子D.甘露糖受體Ｅ.調理性受體42．B1細胞接受多糖抗原刺激后可產生[]A．以IｇM為主的高親和性抗體B.以ＩｇG為主的高親和性抗體C．以IgM為主的低親和性抗體D.以IgG為主的低親和性抗體Ｅ．ＩgM和IｇG兩種不同類型的抗體４3.AICＤ是由哪種淋巴細胞表面分子所介導的?[]A.CD４0和CD4０LＢ．ＣＴLＡ－4和Ｂ7CD．ＣＤ95和ＣD95ＬＥ．ＣＤ28和B7４4.下列哪一項疾病屬于免疫復合物型超敏反映？[]Ａ．過敏性休克Ｂ.特應性皮炎C.新生兒溶血癥D.鏈球菌感染后腎小球腎炎E.肺出血腎炎綜合征４5.下列哪些疾病可以用免疫克制療法？[]A.超敏反映病B.自身免疫病C.感染Ｄ.炎癥E.移植排斥反映46.對減毒活疫苗敘述對的的是[]A.用減毒或無毒活病原體制成B.一般只需接種一次Ｃ.比死疫苗更安全D.保存規定比死疫苗高E．不能誘導細胞免疫47.固有免疫細胞的應答特點是[]Ａ．直接辨認病原體某些共有高度保守的配體分子B.辨認結合相應配體后,立即產生免疫應答C.經克隆擴增和分化后，迅速產生免疫效應Ｄ．沒有免疫記憶功能，不能引起再次應答E.免疫應答維持時間較短4８.新生兒從母乳中獲得的Ig是[]A．ＳIgＡB．IgDC.IgＧD．IgMＥ.IgE49.MHC復合體基因編碼的產物不涉及:[]A．MHCⅠ類分子的α鏈B．ＭHCⅡ類分子的α鏈C．ＭHCⅠ類分子的β2-mD．MHCⅡ類分子的β鏈E.ＴＡＰ異二聚體分子5０．B細胞上的ＥB病毒受體是［]A．CD5B．CD19Ｃ．CD２2D.CＤ２1E5１．非成熟DC的特點是［]A.高表達共刺激分子B.不表達甘露糖受體Ｃ.有很強的免疫激活能力D.攝取抗原能力較強E.不表達FcR5２.樹突狀細胞與HIV免疫逃逸有關的受體是[]Ａ.Fｃ受體B.ＤC-SＩNG受體Ｃ．趨化因子受體Ｄ．CCＲE.ＣXCR53.與農民肺無關的是[]Ａ.特異性IgG介導B.局部Arｔhｕs反映C.激活補體是炎癥損傷的重要因素D.嗜熱放線菌為常見的變應原E.注射局部可出現干酪性病變５4.脫敏治療可用于：[]A．冷空氣過敏Ｂ.食物過敏C.血清病D．接觸性皮炎E.血清過敏癥5５.能使胎兒Rh+紅細胞發生溶解破壞的抗體是[]A．免疫抗體ＩgＭＢ.天然抗體ＩｇMＣ.單價免疫IgGD.雙價免疫IgＧE．親細胞性IgＥ56.下列哪些與AＩＤ發生機制有關？[]Ａ.表位擴展Ｂ.免疫忽視C．免疫隔離部位抗原的釋放D.分子模擬E.克隆清除57.關于Ｉ型超敏反映皮膚實驗哪些時對的的?[]A.一般在１5～2０分鐘觀測結果Ｂ.局部皮膚有丘疹，周邊有紅暈Ｃ.組織改變為局部水腫、充血Ｄ．可檢測引起I型超敏反映的變應E.可有單個核細胞浸潤58.被稱為過敏毒素的補體片段是[]Ａ．C3ｂB.C4bC.C4ａD.C５aＥ.５9.在抗感染過程中,補體發揮作用依次出現的途徑是[]A．經典途徑→ＭＢL途徑→旁路途徑B.旁路途徑→經典途徑→MＢL途徑C.旁路途徑→MBL途徑→經典途徑D.經典途徑→旁路途徑→MＢL途徑Ｅ.MBL途徑→經典途徑→旁路途徑6０.HLAⅡ類分子的抗原結合槽位于[]A．α1和β１結構域之間Ｂ.α1和α2結構域之間Ｃ.β１和β2結構域之間Ｄ．α1和β２-m結構域之間E.α2和β２-m結構域之間6１.提呈低濃度抗原最有效的ＡPC是[]A.巨噬細胞Ｂ.樹突狀細胞C.上皮細胞Ｄ.Ｂ淋巴細胞Ｅ.內皮細胞６2.記憶Ｔ淋巴區別于初始Ｔ淋巴細胞的表面標志是［]Ａ.CＤ4B.CD8C．CＤ28Ｄ.CD4５RA6３.哪些細胞表達高親和力的ＦcεＲI?［]Ａ.單核細胞、巨噬細胞B.中性粒細胞、肥大細胞C.中性粒細胞、嗜堿性粒細胞D．肥大細胞、嗜堿性粒細胞E.嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞６4．最常見的原發性B細胞缺陷病是[]A.選擇性IgA缺陷B．Ｘ性聯高IgM血癥C.Ｂrｕtoｎ病D.DiGeorｇe綜合征E.裸淋巴細胞綜合征65.自身免疫病的誘因是[]A.免疫增強劑使用B.感染C．各種因素引起的自身抗原的改變D.隱蔽抗原的釋放Ｅ.某些藥物的使用66．對佐劑的敘述對的的是[］A.是一種非特異性免疫增強劑Ｂ.是常用的人工被動免疫生物制品C.可刺激淋巴細胞增殖分化D.可延長抗原在體內的存留時間E.可增強巨噬細胞的抗原提呈能力67.ＣＤ8+CTL殺傷靶細胞的特點涉及［]A.特異性殺傷Ｂ.連續殺傷C.通過度泌穿孔素殺傷靶細胞D．通過表達FaｓＬ殺傷靶細胞E．導致靶細胞的壞死或凋亡三、名詞解釋：1.細胞因子2．ＡPC３．自身免疫病４.淋巴細胞歸巢5.ＰAMＰ6.免疫耐受７.計劃免疫8.白細胞分化抗原9.MHC限制性1０.免疫缺陷病１1.異嗜性抗原１2.ＣD13.HＬＡ１4.Artｈｕs反映15.單克隆抗體１6.固有免疫１7.免疫突觸1８.表位19．超敏反映20.活化誘導的細胞死亡四、簡答題：１．Th細胞在B細胞的免疫應答有何作用?2.簡述影響抗原誘導免疫應答的重要因素。3.簡述ＭＨC分子的重要生物學功能。４.簡述體液免疫應答中,Ｔh細胞對B細胞的輔助作用。5．簡述HLAⅠ類分子的結構及其重要功能。6．簡述NＫ細胞殺傷靶細胞的機制。7.簡述Ｂ細胞是如何在生發中心分化成熟的？8．簡述自身免疫病的基本特點。9．簡述抗原抗體反映的基本原理和特點。1０．簡述補體系統的生物學作用。１1．簡述B細胞表面的重要分子及功能。12.簡述中樞耐受形成的重要機制。1３.簡述淋巴細胞再循環的生物學意義。1４.簡述再次免疫應答的特點。15.簡述Ｔ細胞表面的重要分子及功能。五、論述題:1.青霉素引起的過敏性休克和吸入花粉引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反映?其發病機制如何?２.試比較MＨCⅠ類分子抗原提呈途徑和MＨCⅡ類分子抗原提呈途徑。3.在Ⅱ型和Ⅲ型超敏反映性疾病的發生過程中,其參與因素有何異同？請舉例說明。4.試述Th1和Ｔｈ2細胞的效應功能。5.試述免疫球蛋白的結構和重要生物學功能。6．試比較固有免疫和適應性免疫應答的重要特點。參考答案一、填空題：１.免疫組織器官，免疫細胞,免疫分子2.免疫防御,免疫監視，免疫自穩3.自分泌，旁分泌，內分泌４．樹突狀細胞，B細胞，巨噬細胞５.專一性,包容性6．MHC限制性,自身耐受7．IL,TNF，CSF,IＦN，生長因子,趨化性細胞因子8.Fab，Fc9．中樞耐受，周邊耐受10．溫度，pH，電解質11．單克隆抗體，多克隆抗體,基因工程抗體12.高度多態性,單倍型遺傳,連鎖不平衡13．殺傷細胞活化受體,殺傷細胞克制受體14．特異性，可逆性，比例性,階段性15.亞單位疫苗,結合疫苗,合成肽疫苗,DNA疫苗16．Ｆ(ab’)2,ｐFc’17.免疫原性,抗原性1８.肝細胞,巨噬細胞１９.滅活疫苗,減毒活疫苗,類毒素二、選擇題:1.C2.A3.Ａ4.B5.C6.A7．Ｂ8．C9．A10．B11.ABC１2.AＣ13.CE１4.A1５．A16.A17．D１8.C19.A20.E2１.Ｃ22．ＡBCD２3.ＡCＤE２4.A２5.Ａ26．D27.A2８.C２9.C30.D31．B32.C33.ABＤＥ３4.ＡＢＣE3５.ABCE３6.B37.Ｃ38.B3９.B4０.Ｄ41.D42.C4３.D44.D45.ABDＥ４6．ＡBD47.ABDＥ48.Ａ49．Ｃ50.D51.D52.B５３.Ｅ５4．E55.D５6.ABCD57．ABCD５8.CD59.Ｃ60.B６1.Ｄ６２.E６3.D64．C65.ＢCDE66．ＡCＤＥ６７.AＢCDE三、名詞解釋：1．細胞因子:是由機體多種細胞分泌的小分子蛋白質，通過結合細胞表面的相應受體發揮生物學作用。2.AＰC:抗原提呈細胞(antiｇeｎ-preｓenｔingcelｌ，APＣ）是指可以加工、解決抗原并將抗原信息提呈給T淋巴細胞的一類細胞，在機體的免疫辨認、免疫應答與免疫調節中起重要作用。3.自身免疫病：機體對自身成分發生免疫應答而導致的疾病狀態。患者體內可檢測到自身抗體或自身反映性T淋巴細胞,導致組織損傷或功能障礙。４．淋巴細胞歸巢：（ｌｙmphocytehominｇ）,指成熟淋巴細胞離開中樞免疫器官后，經血液循環趨向性遷移并寄居于外周免疫器官或組織特定區域的過程。5.病原相關分子模式（ｐaｔhogeｎａsｓociatedmolｅcularｐａｔterns，PＡMP）:是模式辨認受體（PRR)辨認結合的配體分子,是病原體及其產物所共有的、某些高度保守的特定分子結構。6．免疫耐受：免疫細胞辨認抗原后所表現的一種特異性的免疫無應答狀態(負免疫應答）。7.計劃免疫：是根據某些特定傳染病的疫情監測和人群免疫狀況分析，按照規定的免疫程序有計劃地進行人群防止接種,提高人群免疫水平，達成控制以至最終消滅相應傳染病而采用的重要措施。8.白細胞分化抗原:是指造血干細胞在分化成熟為不同譜系、分化不同階段及細胞活化過程中,出現或消失的細胞表面分子。9.MHC限制性：在APC與T細胞相作用過程中,T細胞表面TCR在特異性辨認APC提呈的抗原肽的同時，還需辨認與抗原肽結合的同基因型MHＣ分子肽結合區部分氨基酸殘基，此即MＨC限制性。1０.免疫缺陷病：免疫系統先天發育不全或后天損害而使免疫細胞的發育、分化、增生和代謝異常并導致免疫功能不全所出現的臨床綜合征。11.異嗜性抗原：是一類與種屬無關的存在于人、動物、植物和微生物之間的共同抗原。異嗜性抗原最初由Forｓsman發現,又稱Fｏrｓsman抗原。１２．CD:應用以單克隆抗體鑒定為主的方法,將來自不同實驗室的單克隆抗體所辨認的同一分化抗原稱為CD(ｃlｕsteｒofｄｉfｆereｎtｉａtion)。1３．HＬA:人類白細胞抗原,是人類的重要組織相容性抗原,因其一方面在人白細胞表面發現故名。ＨLＡ的重要功能是提呈抗原,啟動和調節免疫應答，同時也是決定人類異基因移植排斥反映的重要抗原。１4.Arthus反映：是一種實驗性局部=３\＊ROMAＮIIＩ型超敏反映。1９2０２３，Arthus發現用馬血清經皮下反復免疫家兔數周后,當再次注射馬血清時,可在注射局部出現紅腫、出血、壞死等劇烈炎癥反映。此種現象被成為Arｔｈuｓ反映。15.單克隆抗體:是由單一Ｂ細胞克隆產生的、只作用于單一抗原表位的高度均一（屬同一類、亞類、型別)的特異性抗體。16.固有免疫：是生物在長期種系進化過程中形成的一系列防御機制。固有免疫在個體出生時就具有，可對侵入的病原體迅速產生應答,發揮非特異抗感染效應,亦可清除體內損傷、衰老或畸變的細胞,并參與適應性免疫應答。17.免疫突觸:是指T細胞在與抗原提呈細胞辨認結合的過程中,多種跨膜分子聚集在富含神經鞘磷脂和膽固醇的“筏”狀結構上，并互相靠攏成簇,形成細胞間互相結合的部位。1８.表位:指抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學基團，通常由５~15氨基酸或5~7個多糖殘基或核苷酸組成,它是與TCR/ＢCＲ及抗體特異性結合的基本結構單位。1９．超敏反映：是指機體受到某些Ａg刺激時，出現生理功能亂或組織細胞損傷的異常適應性免疫應答,又稱變態反映或過敏反映。２０.活化誘導的細胞死亡：活化的T細胞可高表達死亡受體FasL,膜型及可溶型FasL與表達Fas的T細胞結合后可啟動caｓｐasｅ途徑的級聯反映,最終導致細胞凋亡。AICD有助于控制特異性Ｔ細胞克隆的擴增水平,從而發揮重要的負向免疫調節作用。四、簡答題:1．Tｈ以直接接觸和產生細胞因子的方式來輔助Ｂ細胞的免疫應答:＝1\*GＢ3①Ｔh細胞表面的共刺激分子與B細胞表面相應分子結合,提供B細胞活化的第二信號。其中最重要的是Ｔ細胞表面的CＤ40L與B細胞表面的CD40的結合。Th細胞在生發中心暗區的形成,B細胞克隆性擴增、Ｂ細胞分化成生發中心細胞，以及記憶性B細胞的生成中均起重要作用。=２\*ＧＢ3②活化的Th細胞能分泌多種細胞因子，作用于B細胞。Th1細胞分泌ＩL－2和IFN-γ等細胞因子,Th2細胞則分泌IL-4、IL－５及IL-6等細胞因子。不同的細胞因子在誘導B細胞的增殖、分化中發揮著不同的作用。２.影響抗原誘導免疫應答的因素可概述為以下三方面:第一是抗原分子的理化性質,涉及抗原的化學性質、分子量大小、結構的復雜性、分子構象與易接近性、物理狀態等因素。一般蛋白質是良好的抗原,其分子量越大,具有的芳香族氨基酸越多，結構越復雜，其免疫原性越強。第二是宿主的遺傳因素、年齡、性別與健康狀態。機體對抗原的應答受遺傳基因的調控。第三是抗原進入機體的數量、途徑、次數、兩次免疫間的間隔時間以及免疫佐劑的應用和佐劑類型等都明顯影響機體對抗原的應答。免疫途徑以皮內最佳,皮下免疫次之。３．MHC生物學功能：(1)作為抗原提呈分子參與特異性免疫應答:①T細胞以其TCR和ＴCR輔助受體（CD4/CD8分子）實現對抗原肽-ＭHC分子復合物的雙重辨認。CD4+Th細胞辨認MHCⅡ類分子遞呈的外源性抗原肽;CD８+CTＬ辨認MＨＣⅠ類分子遞呈的內源性抗原肽。②ＭＨC參與對非己MＨＣ抗原的加工提呈及胸腺中T細胞的發育分化（陽性選擇和陰性選擇）。③MＨC多態性是導致疾病易感性個體差異的重要因素。由于不同ＭHC分子加工提呈的抗原肽往往不同,賦予了不同個體抗病能力的差異。（２）作為調節分子參與固有免疫應答。4．Th以直接接觸和產生細胞因子的方式來輔助B細胞的免疫應答：=1\*GＢ3①Th細胞表面的共刺激分子與B細胞表面相應分子結合,提供Ｂ細胞活化的第二信號。其中最重要的是T細胞表面的CD40Ｌ與B細胞表面的ＣD４0的結合。Th細胞在生發中心暗區的形成,B細胞克隆性擴增、B細胞分化成生發中心細胞,以及記憶性B細胞的生成中均起重要作用。=２\*GB3②活化的Tｈ細胞能分泌多種細胞因子,作用于B細胞。Th1細胞分泌IL－2和IＦN-γ等細胞因子，Ｔh2細胞則分泌ＩL-４、IL－5及IL-6等細胞因子。不同的細胞因子在誘導B細胞的增殖、分化中發揮著不同的作用。5.簡述HＬＡⅠ類分子的結構及其重要功能。HLAⅠ類抗原分子是由輕、重兩條多肽鏈借非共價鍵連接組成的異二聚體糖蛋白分子。重鏈即α鏈，其胞外區具有α1、α２和α3三個結構域。輕鏈即非多態性β2微球蛋白。①抗原肽結合區：由α1和α2結構域組成,其抗原肽結合槽兩端封閉可容納8~10個氨基酸殘基組成的抗原肽，是與內源性抗原肽結合的區域，也是決定HLAⅠ類抗原分子多態性,即同種異型抗原決定基存在的部位。②免疫球蛋白樣區:重要涉及重鏈α３結構域和β2微球蛋白。α3結構域是CTＬ細胞表面CD８分子辨認結合的部位;β2微球蛋白有助于ＨＬAⅠ類抗原分子的表達和結構的穩定性。③跨膜區:將HLAⅠ類抗原分子錨定在細胞膜上。④胞質區：也許與細胞內外信號的傳遞有關。6.簡述ＮＫ細胞殺傷靶細胞的機制。NK細胞與病毒感染和腫瘤靶細胞密切接觸后,可通過釋放穿孔素、顆粒酶，表達FasＬ和分泌TNF-α產生細胞殺傷作用。(1)穿孔素/顆粒酶途徑：穿孔素是儲存于胞漿顆粒內,其生物學效應與補體膜襲擊復合物類似。在鈣離子存在條件下,多聚穿孔素可在靶細胞膜上形成“孔道”，使水電解質迅速進入胞內,導致靶細胞崩解破壞。顆粒酶是一類絲氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶細胞膜上形成的“孔道”進入胞內,通過激活凋亡相關的酶系統導致靶細胞凋亡。（2)Fas與ＦaｓL途徑:活化的NＫ細胞可表達ＦａsＬ，其與靶細胞表面Fas（CD95）結合，通過激活ｃasｐasｅ級聯反映而導致細胞凋亡。(3）TNＦ-α與TNＦR-Ⅰ作用途徑:TNF－α與靶細胞表面Ⅰ型TNF受體（TNFR-Ⅰ）結合,通過激活casｐａse級聯反映而導致細胞凋亡。7.簡述B細胞是如何在生發中心分化成熟的?在周邊淋巴器官的T細胞區激活的部分B細胞進入初級淋巴濾泡,分裂增殖,形成生發中心。生發中心在抗原刺激后一周左右形成。隨著生發中心細胞增長，生發中心可分為兩個區域：一個是暗區，分裂增殖的生發中心母細胞在此緊密集聚,濾泡樹突狀細胞(ＦDC)很少；另一個為明區，生發中心細胞在此聚集不甚緊密,但與眾多的FDC接觸。抗原-抗體所形成的免疫復合物結合于FDC樹突上,形成串珠狀小體。B細胞可內化串珠狀小體,加工后把抗原提呈給Tｈ細胞。活化的Tｈ通過表達的CD40L與B細胞表面的CD40分子結合,向Ｂ細胞提供必不可少的協同刺激信號,并分泌多種細胞因子輔助B細胞。生發中心中絕大多數B細胞發生凋亡,部分B細胞在抗原刺激和T細胞輔助下繼續分化發育，在生發中心中完畢Iｇ親和力成熟及類別轉換，最終形成漿細胞及記憶性B細胞，完畢B細胞在生發中心中的分化成熟過程。８.簡述自身免疫病的基本特點。自身免疫性疾病有如下特點：1)患者體內可檢測到自身抗體和／或自身反映性T淋巴細胞；2)自身抗體和／或自身反映性Ｔ淋巴細胞介導對自身細胞或組織成分的獲得性免疫應答，導致組織損傷或功能障礙;3）病情的轉歸與自身免疫反映強度密切相關;4)反復發作，慢性遷延。9.簡述抗原抗體反映的基本原理和特點。抗原抗體反映是抗原與抗體在體內外發生的高度特異性結合反映。抗原抗體反映的結構基礎是抗原表位與抗體超變區中抗原結合點之間的結合。由于兩者在化學結構和空間構型上呈互補關系，所以抗原與抗體的結合具有高度的特異性。這種特異性如同鑰匙和鎖的關系。多種作用力參與抗原與抗體的互相作用,為非共價鍵作用力,涉及靜電引力、范德華力、疏水作用力和氫鍵。其特點是：特異性，按比例，可逆性，階段性。10.簡述補體系統的生物學作用。①參與宿主初期抗感染免疫：溶解細胞、細菌和病毒；調理作用；引起炎癥反映。②維持機體內環境穩定:清除免疫復合物；清除凋亡細胞。③參與獲得性免疫：補體參與免疫應答的誘導、增殖分化、效應階段;參與免疫記憶。④補體與其他酶系統互相作用:補體系統與凝血、纖溶、激肽系統間存在著十分密切的互相影響及互相調節關系，其綜合效應是介導炎癥、超敏反映、休克、DIC等病理過程發生發展的重要機制之一。11.簡述B細胞表面的重要分子及功能。1)BＣＲ復合物的組成成分：BCR復合物,是B細胞表面最重要的分子。BCR復合物由辨認和結合抗原的胞膜免疫球蛋白（ｍIg)和傳遞抗原刺激信號的Iｇα(ＣＤ79ａ)和Igβ(CD79ｂ）異源二聚體組成。ｍIg重要功能結合特異性抗原。Igα和Igβ2)ＣＤ19：B細胞表面的CD19與CD21分子以非共價鍵結合，并與其他兩種非Ｂ細胞特有分子ＣＤ81和CD225(Leｕ-１３)相聯，形成一個B細胞特有的多分子活化輔助受體。3)CD40:CD40恒定地表達于成熟B細胞,CD40的配體（ＣＤ４0L）表達于活化的T細胞。ＣＤ４0和CD4０L結合在B細胞分化成熟和功能活動中起重要作用。4）CD80和CD86：Ｔ細胞活化的第二信號取決于APC能否向Ｔ細胞提供協同刺激信號。這種協同刺激信號是由APC表面的CD80（B7.1）或ＣD86（B7.２)分子與T細胞表面相應分子間的互相作用介導的。１2.簡述中樞耐受形成的重要機制。1)T細胞在胸腺中發育,其表面能辨認自身抗原的TCR和胸腺基質細胞表面表達的自身肽-MHC分子高親和力結合,啟動凋亡程序被清除而發生陰性選擇,導致自身反映性T淋巴細胞克隆被清除。2）B淋巴細胞同樣通過陰性選擇消除自身反映性Ｂ細胞克隆，此過程發生在骨髓。當表達mIgＭ的不成熟B細胞接觸自身抗原后，呈現高親和力的Ｂ細胞克隆被克隆清除。１3.簡述淋巴細胞再循環的生物學意義。淋巴細胞再循環生物學意義如下：(1）使體內淋巴細胞在外周免疫器官和組織的分布更為合理;(2)淋巴組織可不斷地從循環池中得到新的淋巴細胞補充，有助于增強整個機體的免疫功能；(3)抗原特異性T細胞和Ｂ細胞(涉及記憶細胞)通過再循環，增長了與抗原和AＰC接觸的機會，那些接受抗原刺激的淋巴細胞進入淋巴器官或組織，經活化、增殖和分化產生初次或再次免疫應答；(４)使機體免疫器官與組織聯系形成網絡，將免疫信息傳遞給全身各處的淋巴細胞和其他免疫細胞，有助于動員各種免疫細胞和效應細胞遷移至病原體、腫瘤或抗原性異物所在部位，發揮免疫效應。１4.簡述再次免疫應答的特點。再次應答潛伏期短，大約為初次應答潛伏期的一半；②再次應答抗體濃度增長快,快速到達平臺期,平臺高(有時可比初次應答高1０倍以上)；③再次應答抗體維持時間長;④誘發再次應答所需抗原劑量小；⑤再次應答重要產生高親和力的抗體IgＧ,而初次應答中重要產生低親和力的ＩgM。1５.簡述Ｔ細胞表面的重要分子及功能。⑴TCR-ＣＤ3復合體:TCR的作用是能特異性辨認APＣ或靶細胞表面的MHＣ分子-抗原肽復合物,而CD３分子的功能是傳導ＴＣR辨認抗原所產生的活化信號。⑵ＣD4分子和ＣD8分子：增強T細胞和抗原呈遞細胞或靶細胞之間的互相作用并輔助TＣR辨認抗原,重要功能是輔助TCＲ辨認抗原，參與T細胞活化信號的轉導。⑶協同刺激分子受體:ＣD２8和Ｂ7分子結合產生協同刺激信號,促進T細胞活化；CD152和Ｂ７結合產生克制信號,終止T細胞活化。CD4０Ｌ與CD4０結合可促進Ｂ細胞活化,同時也促進T細胞的活化。五、論述題:1.青霉素引起的過敏性休克和吸入花粉引起的支氣管哮喘屬于Ⅰ型超敏反映。１)發生機制是：青霉素