小兒胃炎和消化性潰瘍課件第一頁，共五十六頁，2022年，8月28日胃炎

Gastritis第二頁，共五十六頁，2022年，8月28日

定義和分類胃炎急性胃炎慢性胃炎非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮性胃炎（A型，B型）特殊類型胃炎是指各種理、化或生物性有害因子所致的胃黏膜急性和慢性炎癥

化學性胃炎放射性胃炎淋巴細胞性胃炎肉芽腫性胃炎嗜酸細胞性胃炎其他

第三頁，共五十六頁，2022年，8月28日急性胃炎

acutegastritis

第四頁，共五十六頁，2022年，8月28日

定義：是指理化或生物等有害因子引起的急性胃黏膜炎癥

病因外源性因素：細菌、毒素、理化因素內源性因素：應激、膽汁反流、血運病變表現：胃黏膜充血、水腫、滲出、糜爛、出血、一過性淺表潰瘍

定義第五頁，共五十六頁，2022年，8月28日

鑒別診斷急性胰腺炎急性膽囊炎急性闌尾炎

診斷：病史、體檢、臨床表現、胃鏡、病理學檢查癥狀：急性發病，多為繼發性兒童腹痛病因多，與外科病鑒別，上消化道出血常見，食納差、腹痛、嘔吐，重者出現嘔血/黑便，甚至發生循環衰竭診斷和鑒別診斷

第六頁，共五十六頁，2022年，8月28日

第七頁，共五十六頁，2022年，8月28日

去除病因，積極治療原發病，對癥治療：注意飲食，水、電解質紊亂，止血，抑酸藥，感染者，應用抗生素等。防治第八頁，共五十六頁，2022年，8月28日慢性胃炎

chronicgastritis第九頁，共五十六頁，2022年，8月28日

慢性胃炎（chronicgastritis）是指各種有害因子持續反復作用于胃黏膜引起的慢性炎癥兒童以淺表性胃炎（非萎縮性胃炎）最常見，約90-95%，萎縮性胃炎等極少見定義第十頁，共五十六頁，2022年，8月28日

2.十二指腸胃反流膽汁反流性胃炎其它因素3.吸煙、酗酒、濃茶、咖啡、過冷過熱及過于粗糙食物，長期服用阿司匹林及NSAID等5.慢性全身性疾病如心力衰竭，肝硬化門脈高壓致胃黏膜供血不足，慢性腎炎、營養不良、重癥糖尿病等1.幽門螺桿菌是慢性胃炎最主要病因自身免疫壁細胞抗體（parietalcellantibody，PCA）內因子抗體（intrinsicfactorantibody，IFA）IFA與內因子結合導致VitB12吸收障礙常見于A型胃炎

4.神經、精神因素6.其他因素病因和發病機制第十一頁，共五十六頁，2022年，8月28日

分類慢性胃炎非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮性胃炎（A型，B型）化學性胃炎放射性胃炎淋巴細胞性胃炎肉芽腫性胃炎嗜酸細胞性胃炎其他

特殊類型胃炎胃腸病學，2006，11:674-684結合臨床、內鏡和病理組織學結果對慢性胃炎進行分類第十二頁，共五十六頁，2022年，8月28日

常見癥狀為反復腹痛，無明顯規律性，疼痛經常與進食過程中或餐后加重，多位于上腹部、臍周、輕者為隱痛或鈍痛，嚴重者劇烈絞痛。幼兒僅表現為不安、不愿進食，年長兒似成人，部分消化不良，上腹痛、飽脹，餐后明顯；不規律上腹痛，反酸，噯氣，食欲不振，惡心，繼而影響生長發育、營養不良，胃糜爛出血可嘔血、腹部壓痛常見病男性略多于女性不同年齡表現不同，發病率隨年齡增加臨床表現第十三頁，共五十六頁，2022年，8月28日

胃鏡檢查胃鏡檢查并作活組織病理學檢查是最可靠的診斷方法淺表、糜爛、出血、萎縮內鏡診斷格式應包括胃炎類型，分布范圍，Hp檢查結果特殊檢查－胃鏡第十四頁，共五十六頁，2022年，8月28日

1.病史、體檢、臨床表現、胃鏡、病理學檢查必須依靠胃鏡取活組織作病理組織學檢查，確定胃炎的分型，并常規作幽門螺桿菌（HP）檢查2.慢性反復發作性腹痛應與以下疾病鑒別：a.腸道寄生蟲:消化道功能紊亂、排蟲史等b.腸痙攣：反復發作，自行緩解c.消化性潰瘍：饑餓性腹痛、夜間痛d.功能性腹痛等鑒別。診斷及鑒別診斷第十五頁，共五十六頁，2022年，8月28日治療目的緩解癥狀改善胃粘膜炎癥盡可能針對病因遵循個體化原則胃腸病學，2006，11:674-684第十六頁，共五十六頁，2022年，8月28日治療1.以上腹飽脹、惡心或嘔吐為主要癥狀促動力藥2.胃粘膜損害/癥狀明顯胃粘膜保護劑3.抗酸、抑酸：H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑（PPI）4.HP感染者，進行規范的抗HP治療飲食：生活規律、飲食習慣多潘立酮硫糖鋁、麥滋林奧美拉唑、西咪替丁

見消化性潰瘍治療第十七頁，共五十六頁，2022年，8月28日小兒消化性潰瘍

第十八頁，共五十六頁，2022年，8月28日消化性潰瘍是指接觸消化液（胃酸、胃蛋白酶）的胃腸粘膜及其深層組織的一種病理性缺損，其深層達到或穿透粘膜、肌層。

第十九頁，共五十六頁，2022年，8月28日

概述1、兒童潰瘍病較成年人要少得多，但居于兒童上消化道疾病的第二位。

2、消化性潰瘍一般指胃和十二指腸的慢性潰瘍。

3、潰瘍病分類按部位分：胃潰瘍（GU）、十二指腸潰瘍（DU）、食管潰瘍按病因分：原發性潰瘍、繼發性潰瘍按病程分：急性潰瘍、慢性潰瘍

第二十頁，共五十六頁，2022年，8月28日

嬰幼兒多為急性、繼發性潰瘍，常有明確的原發疾病，胃潰瘍和十二指腸潰瘍發病率相近；學齡前和學齡期兒童多為慢性、原發性潰瘍，以十二指腸潰瘍多見，男孩多于女孩。可有家族史。第二十一頁，共五十六頁，2022年，8月28日發病機制－損害和防御因素Hp胃酸胃蛋白酶膽鹽NSAIDs乙醇吸煙炎癥因子自由基損害因素黏液碳酸鹽磷脂黏膜屏障黏膜血流細胞更新前列腺素EGF防御因素

胃潰瘍－防御因素減弱十二指腸潰瘍－損害因素增強第二十二頁，共五十六頁，2022年，8月28日一、病因和發病機制天平學說：侵襲因子的增強、防御因子被削弱，平衡被打破。（一）侵襲因子：1、胃酸胃蛋白酶乙酰膽堿胃泌素

組胺

壁細胞

H+-K+-ATP酶→

H+分泌到細胞外

↓↘

↙↓第二十三頁，共五十六頁，2022年，8月28日一、病因和發病機制

主細胞

胃蛋白酶

粘液中蛋白酶、脂蛋白、結締組織粘液—粘膜屏障破壞↓↓↓第二十四頁，共五十六頁，2022年，8月28日一、病因和發病機制

（二）防衛因子

1、粘液-碳酸鹽屏障

2、粘膜屏障

（完整的上皮細胞、細胞間緊密連接、上皮細胞的不斷再生）

3、前列腺素促進粘液、碳酸鹽分泌、增加粘膜血液供應和蛋白質分泌、抑制胃酸分泌

（三）幽門螺桿菌感染第二十五頁，共五十六頁，2022年，8月28日

消化性潰瘍發病機制逐漸趨向明朗，以下理念已達成共識：消化性潰瘍是多種病因所致的異質性疾病群抗酸藥和抑酸藥對消化性潰瘍的有效治療作用證實了胃酸在消化性潰瘍發生中的重要作用根除Hp可顯著降低潰瘍復發率這一事實，證明Hp在消化性潰瘍的發生，特別在潰瘍復發中起重要作用第二十六頁，共五十六頁，2022年，8月28日消化性潰瘍發病機制的現代理念：

沒有胃酸就沒有潰瘍沒有Hp就沒有潰瘍復發黏膜屏障健康就不會形成潰瘍

第二十七頁，共五十六頁，2022年，8月28日（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性潰瘍發病中仍起主導作用

消化性潰瘍的定義源于潰瘍的發生與胃酸、胃蛋白酶的自身消化有關——“無酸無潰瘍”

胃蛋白酶對胃黏膜具有侵襲作用，酸加蛋白酶比單純酸更容易形成潰瘍第二十八頁，共五十六頁，2022年，8月28日（二）Hp的發現使消化性潰瘍病因學和治療學發生了重大變革

1、Hp是消化性潰瘍的重要病因

2、Hp感染對胃酸分泌和調節的影響3、Hp致消化性潰瘍的發病機制第二十九頁，共五十六頁，2022年，8月28日第三十頁，共五十六頁，2022年，8月28日（三）胃及十二指腸黏膜屏障的損害是消化性潰瘍發病的基本原因

黏膜屏障包括黏液和碳酸氨鹽的分泌，胃上皮細胞間的緊密連接和脂蛋白層，胃黏膜血流及細胞的更新

許多藥物可損傷胃黏膜，如解熱鎮痛藥、抗癌藥、某些抗生素、腎上腺皮質激素等

①NSAID多系脂溶性藥物，能直接穿過胃黏膜屏障導致H+反彌散，造成黏膜損傷②NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保護機制第三十一頁，共五十六頁，2022年，8月28日（四）遺傳因素在消化性潰瘍發病中的作用仍應肯定1、消化性潰瘍患者家族的高發病率。

2、消化性潰瘍與血型的關系：O型血高。3、消化性潰瘍與人類白細胞抗原的關系：HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患十二指腸潰瘍。第三十二頁，共五十六頁，2022年，8月28日（五）胃及十二指腸運動功能異常是消化性潰瘍發病中的新課題

1、胃排空與胃酸分泌：正常情況下胃排空速度隨十二指腸內pH下降而減慢，十二指腸潰瘍患者酸負荷超過正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指腸潰瘍患者的十二指腸腔內pH值對胃反饋調節的機制發生了缺陷。

2、胃排空延緩與膽汁反流：胃潰瘍時多有胃排空延緩；胃排空遲緩同時又促進了胃十二指腸反流，反流的膽汁酸和溶血卵磷脂可損傷胃黏膜，受損的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃潰瘍。

第三十三頁，共五十六頁，2022年，8月28日（六）精神因素在消化性潰瘍發病中的作用不可忽視

精神因素可使胃酸分泌增加應激狀態還可使胃排空率下降，使胃十二指腸運動發生改變精神因素對潰瘍愈合和復發也有影響第三十四頁，共五十六頁，2022年，8月28日（七）其他因素

飲食因素：飲食不規則，早餐不吃，晚上貪吃，暴飲暴食，吃零食，吃過硬、過冷、過熱、刺激性大的食物、飲料，油炸食品等不良習慣都對胃粘膜造成直接損害。第三十五頁，共五十六頁，2022年，8月28日

病理改變1、部位：十二指腸球部潰瘍、胃潰瘍

2、數量：單發性潰瘍、多發性潰瘍

3、形態：典型潰瘍、線形潰瘍、霜斑樣潰瘍

4、胃鏡下分期：活動期（厚苔樣）愈合期（薄苔樣）瘢痕期（紅色、白色瘢痕）第三十六頁，共五十六頁，2022年，8月28日二、臨床表現新生兒期：

急性、繼發性潰瘍多見，常見原發病有：早產兒、窒息、缺氧、敗血癥、低血糖、呼吸窘迫綜合征和中樞神經系統疾病等。常表現急性起病，突然出現消化道出血（嘔血、黑便），和（或）穿孔，死亡率較高.第三十七頁，共五十六頁，2022年，8月28日二、臨床表現嬰兒期：

繼發性潰瘍多見，胃和十二指腸潰瘍發病率相近，發病急，首發癥狀可為消化道出血和穿孔。原發性以胃潰瘍多見，表現為食欲差、嘔吐、進食后啼哭、腹脹、生長發育遲緩，也可表現為嘔血、黑便。第三十八頁，共五十六頁，2022年，8月28日二、臨床表現幼兒期：

胃和十二指腸潰瘍發病率相等，常見進食后嘔吐，間歇發作臍周及上腹部疼痛，重者有燒灼感，食后減輕，夜間及清晨痛醒，可發生嘔血、黑便甚至穿孔。第三十九頁，共五十六頁，2022年，8月28日二、臨床表現學齡前期及學齡期：

以原發性十二指腸潰瘍多見，主要表現為反復發作臍周及上腹部脹痛、燒灼感，饑餓時或夜間多發；嚴重者可出現嘔血、便血、貧血；部分穿孔，穿孔時疼痛劇烈并放射至背部或左右上腹部；也有僅表現為貧血、糞便隱血試驗陽性

第四十頁，共五十六頁，2022年，8月28日并發癥

上消化道出血：最常見，嘔血，黑便，貧血，重癥失血性休克穿孔：可引起彌漫性腹膜炎。直立位腹部平片或透視出現膈下游離氣體幽門梗阻：主要發生在十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍，胃排空延遲，上腹脹滿不適、疼痛，餐后加重，常伴有蠕動波，并有惡心、嘔吐，大量嘔吐后癥狀可暫時減輕或緩解，嘔吐物含酸酵宿食、無膽汁

第四十一頁，共五十六頁，2022年，8月28日三、輔助檢查１、鋇餐造影直接征象：龕影，可確診間接征象：潰瘍對側切跡，十二指腸球部痙攣、畸形、易激惹、幽門痙攣、胃滯留較多、胃蠕動增強第四十二頁，共五十六頁，2022年，8月28日２、內窺鏡檢查第四十三頁，共五十六頁，2022年，8月28日

活動期（A期）

A1期：潰瘍圓形或橢圓形，中心覆白苔，常有出血，周圍潮紅，有炎癥和水腫

A2期：潰瘍面覆黃或白苔，無出血，周圍無炎癥和水腫胃鏡及分期愈合期（H期）

H1期：潰瘍周邊腫脹消失，周圍可見星芒狀放射，粘膜紅色，但紅潤皺襞<潰瘍面

H2期：潰瘍變小，可見明顯的星芒狀集中，粘膜皺褶，紅潤皺襞大于潰瘍面疤痕期（S期）S1期：潰瘍消失，出現新生的紅色粘膜—

紅色瘢痕期S2期：潰瘍消失，紅色→白色—白色瘢痕期

胃鏡檢查：最直接、最理想第四十四頁，共五十六頁，2022年，8月28日

第四十五頁，共五十六頁，2022年，8月28日３、幽門螺桿菌檢查細菌培養胃黏膜組織切片染色快速尿素酶試驗血清學檢查13C或14C—尿素呼氣試驗大便檢測Hp抗原第四十六頁，共五十六頁，2022年，8月28日四、診斷及鑒別診斷不同年齡表現不同，癥狀及胃鏡、HP檢查，應與以下疾病鑒別1、腹痛：腸痙攣、蛔蟲癥、結石、腹型HSP2、嘔血：新生兒自然出血癥、全身性出血性疾病3、便血：腸套疊、息肉、腹型HSP、梅克爾憩室等第四十七頁，共五十六頁，2022年，8月28日六、治療治療原則緩解和消除癥狀促進愈合防止復發預防并發癥

第四十八頁，共五十六頁，2022年，8月28日（一）一般治療培養良好的生活習慣，飲食規律，定時適量，避免過飽、過饑，進食不宜過快，食物宜軟易消化，避免過硬、過冷、過熱、過酸、刺激性強的食物和酒類及含咖啡、含氣飲料，去除睡前進食習慣避免過度疲勞及精神緊張盡量不用或少用對胃有刺激性的藥物繼發性潰瘍應積極治療原發病第四十九頁，共五十六頁，2022年，8月28日（二）藥物治療抑制胃酸分泌強化黏膜防御能力抗Hp治療第五十頁，共五十六頁，2022年，8月28日１、抑制胃酸的治療H2受體拮抗劑質子泵（H+-K+-ATP酶）抑制劑中和胃酸藥第五十一頁，共五十六頁，2022年，8月28日（１）H2受體拮抗劑雷尼替?。?～5mg/kg.d，每12小時服１次或睡前１次口服，療程４～８周。病情嚴重時分2～3次靜脈滴注西咪替丁：10～15mg/kg.d，分4次口服，療程４～８周。病情