中國心力衰竭診斷和治療指南〔全文〕心力衰竭〔簡滿意衰〕是由于任何心臟構(gòu)造或功能特別導(dǎo)致心室充盈或射血力量受損所致的一組簡單臨床綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難和乏力〔活動耐量受限〕，以及液體潴留〔肺淤血和外周水腫〕。心衰為各種心臟病的嚴(yán)峻和終末階段，發(fā)病率高，己成為21世紀(jì)最重要的心血管病癥之一。據(jù)我國局部地區(qū)42家醫(yī)院，對10714例心衰住院病例回憶性調(diào)查覺察病因以冠心病居首，其次為高血壓，風(fēng)濕性心臟瓣膜病比例則下降；各年段心衰死亡率均高于同期其他心血管病，心衰的主要死亡緣由依次為：泵衰竭〔59％〕、心律失常〔13％〕、猝死〔13％〕。依據(jù)左室射血分?jǐn)?shù)〔簡稱LVEF〕值，心衰可分為射血分?jǐn)?shù)降低性心衰〔HF-REF〕和射血心衰，而HF-PEF指舒張性心衰。LVEF 值保存或正常的狀況下收縮功能仍可能是特別的，而有的心衰患者收縮功能特別和舒張功能特別可以共存。LVEF 值是心衰患者分類的重要指標(biāo)，也與預(yù)后及治療反響相關(guān)。依據(jù)心衰發(fā)生的時間、速度、嚴(yán)峻程度可分為慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心臟病根底上漸漸消滅心衰病癥體征的為慢性心衰慢性心衰病癥、體征穩(wěn)定1個月以上稱為穩(wěn)定性心衰。慢性穩(wěn)定性心衰惡化稱為失代償性心衰，如失代償突然發(fā)生則稱為急性心衰。急性心衰的另一種形式為心臟急性病變導(dǎo)致的發(fā)心衰。依據(jù)心衰發(fā)生進(jìn)展的過程，從心衰的高發(fā)危急因素進(jìn)展成構(gòu)造性心臟病，消滅心衰病癥，直至難治性終末期心衰，可分成A、B、C、D四個(NYHA)的心功能分級。心衰是一種慢性、自發(fā)進(jìn)展性疾病，很難根治，但可以預(yù)防。二．心衰治療評估(一).治療效果的評估1.NYHA心功能分級：可用來評價心衰治療后病癥的變化。2.6分鐘步行試驗(yàn)：可作為評估運(yùn)動耐力和勞力性病癥的客觀指標(biāo)，或評價藥物治療效果。BNP/NT-proBNP測定：動態(tài)測定能否用來指導(dǎo)心衰治療，尚有爭論，臨床爭論的結(jié)果也不全都。中等質(zhì)量證據(jù)顯示BNP指導(dǎo)治療可以降低＜75歲患者的死亡率，降低中期〔9-15個月〕心衰住院風(fēng)險〔Ⅱa類，B級〕，故可以作為評價治療效果的一種關(guān)心方法。雖然利鈉肽在治療過程中下降則死亡率和住院率風(fēng)險均下降，但霈留意，某些晚期心衰患者利鈉肽水平可能是正常的，或由于肥胖及HF-PEF存在假性正常的利鈉肽水平。聯(lián)合多項(xiàng)生物指標(biāo)檢測的策略可能在將來對于指導(dǎo)心衰治療有益。5〔QOL〕QOL評分對住院或非住院心衰患者的生存率有推測價值。QOL量表分為普適性量表和疾病特異性量表。最常用的普適性量表為36條簡明安康問卷〔SF-36〕。疾病特異性量表中較常用的有明尼蘇達(dá)心衰生活質(zhì)量量表〔MLHFQ〕和堪薩斯城心肌病患者生活質(zhì)量量表〔KCCQ〕。哪種類型的量表更適用于慢性心衰患者尚無定論。有爭論顯示SF-36聯(lián)合MLHFQ可推測心衰患者的短期及長期死亡率。(二).疾病進(jìn)展的評估綜合評價疾病進(jìn)展包括以下方面：①病癥惡化〔NYHA分級加重〕；②因心衰加重需要增加藥物劑量或增加的藥物；③因心衰或其他緣由需住院治療；④死亡。死亡率尤其全因死亡率是評估預(yù)后的主要指標(biāo)，大型臨床試驗(yàn)設(shè)計均以存活率來評價治療效果，已對臨床實(shí)踐產(chǎn)生重要影響。住院大事在臨床和經(jīng)濟(jì)效益方面最有意義，故晚近的臨床爭論中均已將住院率列為評估疾病進(jìn)展及預(yù)后的又一個主要指標(biāo)。(三).預(yù)后的評定多變量分析說明，以下臨床參數(shù)有助于推斷心衰的預(yù)后和存活：LVEF積容積降低、心電圖12導(dǎo)聯(lián)QRS增寬、慢性低血壓、靜息心動過速、腎功能不全〔血肌酐上升、eGFR降低〕、不能耐受常規(guī)治療，以及難治性容BNP/NT-proBNP水平顯著上升或居高性ST2和半乳糖凝集素-3對利鈉肽的預(yù)后作用有肯定補(bǔ)充價值。一般治療(一)去除誘發(fā)因素

慢性射血分?jǐn)?shù)降低性心衰的治療一般治療室率的房顫)、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡、貧血、腎功能損害、過量攝鹽、過度靜脈補(bǔ)液，以及應(yīng)用損害心肌或心功能的藥物等均可引起心衰惡化，應(yīng)準(zhǔn)時處理或訂正。(二)監(jiān)測體重每日測定體重以早期覺察液體潴留格外重要。如在3天內(nèi)體重突然增加2kg以上，應(yīng)考慮患者已有鈉、水潴留(隱性水腫)，需要利尿或加大利尿劑的劑量。(三)調(diào)整生活方式限鈉：對掌握心功能Ⅲ-Ⅳ級心衰患者的充血病癥和體征有幫助。心衰2g/d格限制鈉攝入和將限鈉擴(kuò)大到輕度或穩(wěn)定期心衰患者，因其對腎功能和神經(jīng)體液機(jī)制具有不利作用，并可能與慢性代償性心衰患者較差的預(yù)后相關(guān)。關(guān)于每日攝鈉量及鈉的攝入是否應(yīng)隨心衰嚴(yán)峻程度等做適當(dāng)變動，尚不確定。〔血鈉＜130mmol/L)患者液體攝入量應(yīng)＜2L／d。嚴(yán)峻心衰患者液量限制在1.5-2L/d有助于減輕病癥和充血。輕中度病癥患者常規(guī)限制液體并無好處。3．養(yǎng)分和飲食：宜低脂飲食，戒煙，肥胖患者應(yīng)減輕體重。嚴(yán)峻心衰伴明顯消瘦〔心臟惡病質(zhì)〕者，應(yīng)賜予養(yǎng)分支持。4．休息和適度運(yùn)動：失代償期需臥床休息，多做被動運(yùn)動以預(yù)防深部靜脈血栓形成。臨床狀況改善后在不引起病癥的狀況下，應(yīng)鼓舞進(jìn)展體力活NYHAⅡ～Ⅲ級患者可在專業(yè)人員指導(dǎo)下進(jìn)展運(yùn)動訓(xùn)練(Ⅰ類，B(四)心理和精神治療要預(yù)后因素。綜合性情感干預(yù)包括心理疏導(dǎo)可改善心功能狀態(tài)，必要時酌情應(yīng)用抗抑郁藥物。(五)氧氣治療氧療可用于急性心衰，對慢性心衰并無指征。無肺水腫的心衰患者，給氧可導(dǎo)致血流淌力學(xué)惡化，但對心衰伴夜間睡眠呼吸障礙者，夜間給氧可削減低氧血癥的發(fā)生。(一)利尿劑留。在利尿劑開頭治療后數(shù)天內(nèi)就可降低頸靜脈壓，減輕肺淤血、腹水、外周水腫和體重，并改善心功能和運(yùn)動耐量，但單一利尿劑治療并不能維持長期的臨床穩(wěn)定。心衰干預(yù)試驗(yàn)均同時應(yīng)用利尿劑作為根底治療。試圖用ACEI替代利尿劑的試驗(yàn)皆導(dǎo)致肺和外周淤血。這些觀看說明，對于有液體潴留的心衰患者，利尿劑是惟一能充分掌握和有效消退液體潴留的藥物，是心衰標(biāo)準(zhǔn)治療中必不行少的組成局部。合理使用利尿劑是其他治療心衰藥物取得成功的關(guān)鍵因素之一。如利尿劑用量缺乏造成液體潴留，會降低對ACEI的反響，增加使用β受體阻滯劑的風(fēng)險。另一方面，不恰當(dāng)?shù)拇髣┝渴褂美騽﹦t會導(dǎo)致血容量缺乏，發(fā)生低血壓、腎功能不全和電解質(zhì)紊亂的風(fēng)險。全部這些均充分說明，恰當(dāng)使用利尿劑應(yīng)看作是各種有效治療心衰措施的根底。適應(yīng)證：有液體潴留證據(jù)或曾有過液體潴留的全部心衰患者均應(yīng)賜予利尿劑〔IC〕。應(yīng)用方法：從小劑量開頭，漸漸增加劑量直至尿量增加，體重每日減輕0.5～1.0kg并依據(jù)液體潴留的狀況隨時調(diào)整劑量。每日體重的變化是最牢靠的監(jiān)測利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑量的指標(biāo)。制劑的選擇：常用的利尿劑有袢利尿劑和噻嗪類。首選袢利尿劑如呋塞米或托拉塞米，特別適用于有明顯液體潴留或伴有腎功能受損的患者。呋塞米的劑量與效應(yīng)呈線性關(guān)系，劑量不受限制，但臨床上也不推舉用很大劑量。噻嗪類僅適用于有輕度液體潴留、伴有高血壓而腎功能正常的心衰患者。氫氯噻100mg/d已達(dá)最大效應(yīng)〔劑量-效應(yīng)曲線已達(dá)平臺期〕，再增量亦無效。型利尿劑托伐普坦是血管加壓素V2排水不利鈉的的作用，伴頑固性水腫或低鈉血癥者療效更顯著。4．不良反響：電解質(zhì)喪失較常見，如低鉀、低鎂血癥，低鈉血癥。低鈉血癥時應(yīng)留意區(qū)分缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥，后者按利尿劑抵抗處理。利尿劑的使用可激活內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，特別是RAAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，故應(yīng)與ACEI或ARB，以及β受體阻滯劑聯(lián)用。此外，還可消滅低血壓和腎功能惡化，應(yīng)區(qū)分是利尿劑不良反響，還是心衰惡化或低血容量的表現(xiàn)。(二)血管緊急素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊急素轉(zhuǎn)換酶抑制劑〔ACEI〕是被證明能降低心衰患者死亡率的第一類藥物，也是循證醫(yī)學(xué)證據(jù)積存最多的藥物，始終被公認(rèn)是治療心衰的基石和首選藥物。EFACEI來預(yù)防心衰〔Ⅱa類，A〕。禁忌證： 曾發(fā)生致命性不良反響，如喉頭水腫、無尿性腎功能衰竭或妊娠婦女，應(yīng)禁忌使用。有以下狀況者須慎用：雙側(cè)腎動脈狹窄，血肌酐＞265.2μmol/L(3mg/dl)，血鉀＞5.5mmol/L，伴病癥性低血壓〔收縮壓＜90mmHg)，左室流出道梗阻〔如主動脈瓣狹窄，肥厚型梗阻性心肌病〕等。1～2周劑量倍增一次。滴定劑量及過程需個體化。調(diào)整到適宜劑量應(yīng)終身維持30％，應(yīng)減量，如仍連續(xù)上升，應(yīng)停用。不良反響：常見有兩類：①與血管緊急素Ⅱ〔AngⅡ〕抑制有關(guān)的，如低血壓、腎功能惡化、高血鉀；②與緩激肽積聚有關(guān)的，如咳嗽和血管性水腫。(三)β受體阻滯劑慢性心衰由于長期持續(xù)性交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活和刺激，心肌β1受體發(fā)生下調(diào)和功能受損，β受體阻滯劑治療可恢復(fù)β1受體的正常功能，〔＞3個月時LVEF；4～12個月，還能降低心室肌重量和容量、改善心室外形，提示心肌重構(gòu)延緩或逆轉(zhuǎn)。這是由于β受體阻滯劑發(fā)揮了改善內(nèi)源性心肌功能的“生物學(xué)效應(yīng)”。這種有益的生物學(xué)效應(yīng)與此類藥的急性藥理作用截然不同。1．適應(yīng)證：構(gòu)造性心臟病，伴LVLVEF值下降的無病癥心衰患者，無論有無IⅡ～Ⅲ級、LVEF值下降、病情穩(wěn)定的慢性心衰患者必需終身應(yīng)用，除非有禁忌或不能耐受。NYHA Ⅳa級心衰患者在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)和專科醫(yī)師指導(dǎo)下也可應(yīng)用。伴Ⅱ度及以上房室傳導(dǎo)阻滯患者禁用。2．應(yīng)用方法：推舉應(yīng)用美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛，這3種藥物均者一經(jīng)診斷，在病癥較輕或得到改善后即盡快使用β受體阻滯劑，除非病癥反復(fù)或進(jìn)展。絕大多數(shù)臨床爭論均釆用美托洛爾緩釋片〔琥珀酸美托洛爾〕，比平片〔酒石酸美托洛爾〕證據(jù)更充分，但治療開頭可用平片過度。β受體阻滯劑治療心衰要到達(dá)目標(biāo)劑量或最大可耐受劑量。目標(biāo)劑量是在既往臨床試驗(yàn)中承受、到達(dá)并證明有效的劑量。起始劑量宜小，一般為目標(biāo)劑量的1/8，每隔2～4周可將劑量遞增一次，滴定的劑量及過程需個體化。這樣的用藥方法是由β受體阻滯劑治療心衰發(fā)揮獨(dú)特的生物學(xué)效應(yīng)所打算的。這種生物學(xué)效應(yīng)往往需持續(xù)用藥2-3個月才漸漸產(chǎn)生，而初始用藥主要產(chǎn)生的藥理作用是抑制心肌收縮力，誘發(fā)和加重心衰的，為避開這種不良影響，起始劑量須小，遞加劑量須慢。靜息心率是評估心臟β受體有效阻滯的指標(biāo)之一，通常心率55-60/分即為到達(dá)了β受體阻滯劑應(yīng)用的目標(biāo)劑量或最大可耐受劑量。3．不良反響：應(yīng)用早期如消滅某些不嚴(yán)峻的不良反響一般不需停藥，可延遲加量直至不良反響消逝。起始治療時如引起液體潴留，應(yīng)加大利尿劑用量，直至恢復(fù)治療前體重，再連續(xù)加量。低血壓：一般消滅于首劑或加量的24～48h內(nèi)，通常無病癥，可自動消逝。首先考慮停用可影響血壓的藥物如血管擴(kuò)張劑、削減利尿劑劑量，也可考慮臨時將ACEI減量。如低血壓伴有低灌注的病癥，則應(yīng)將β受體阻滯劑減量或停用，并重評定患者的臨床狀況。液體潴留和心衰惡化：用藥期間如心衰有輕或中度加重，應(yīng)加大利尿劑用量。如病情惡化，且與β受體阻滯劑應(yīng)用或加量相關(guān)，宜臨時減量或退回至前一個劑量。如病情惡化與β受體阻滯劑應(yīng)用無關(guān)，則無需停用，應(yīng)樂觀掌握使心衰加重的誘因，并加強(qiáng)各種治療措施。心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯：如心率低于55次/分，或伴有眩暈等病癥，或消滅Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)減量甚至停藥。(四)醛固酮受體拮抗劑是獨(dú)立和疊加于AngⅡ作用的。衰竭心臟心室醛固酮生成及活化增加，且與心衰嚴(yán)峻程度成正比。長期應(yīng)用ACEI或血管緊急素受體拮抗劑〔ARB〕，起初醛固酮降低，隨后即消滅“逃逸現(xiàn)象”。因此，加用醛固酮受體拮抗〔MRA〕，可抑制醛固酮的有害作用對心衰患者有益RALES和EPHESUS爭論初步證明，螺內(nèi)酯和依普利酮可使NYHA 衰患者和梗死后心衰患者顯著獲益。晚近公布的EMPHASIS-HF試驗(yàn)結(jié)果不僅進(jìn)一步證明依普利酮改善心衰預(yù)后的良好效果，而且還清楚說明NYHAⅡ級患者也同樣可以獲益。此類藥還可能與β受體阻滯劑一樣，具有降低心衰患者心源性猝死率的有益作用。1．適應(yīng)證：適用于LVEF ≤35％〕、NYHAⅡ～Ⅳ級的患者。全部已使用了ACEI〔ARB)和β受體阻滯劑治療仍持續(xù)有病癥的患者均可加用MRA〔Ⅰ類。AMI后、LVEF ≤40％，有心衰病癥或既往有糖尿病史者也推舉使用MRA〔I類，B級〕。2．應(yīng)用方法：從小劑量起始，漸漸加量，尤其螺內(nèi)酯不推舉應(yīng)用很大劑量。3．留意事項(xiàng)：血鉀＞5.0mmol/L、腎功能受損者(肌酐＞221μmol/L或＞2.5mg/dLeGFR＜30mL/min/1.73m2)不宜應(yīng)用。使用后定期監(jiān)測血鉀和腎功能，如血鉀＞5.5mmol/L，應(yīng)減量或停用。避開使用非甾體類抗炎藥物和環(huán)氧化酶-2增生癥，為可逆性，停藥后消逝。依普利酮副作用少見。(五)血管緊急素Ⅱ受體拮抗劑ARB可阻斷AngⅡ與AT1〔血管緊急素Ⅱ的Ⅰ型受體〕結(jié)合，從而阻斷或改善因AT1過度興奮導(dǎo)致的諸多不良作用，如血管收縮、水鈉潴留、組織增生、膠原沉積、促進(jìn)細(xì)胞壞死和凋亡等，這些都是在心衰發(fā)生進(jìn)展中起作用的因素ARB還可能通過加強(qiáng)AngⅡ與AT2〔血管緊急素Ⅱ的Ⅱ型受體結(jié)合來發(fā)揮有益的效應(yīng)既往應(yīng)用ARB 治療慢性心衰的臨床試驗(yàn)如ELITEⅡOPTIMAL，尤其 CHARM-替代試驗(yàn)Val-HeFT，以及CHARM-Added試驗(yàn)等已證明此類藥物是有效的晚近的HEAAL爭論不僅顯示氯沙坦可改善慢性心衰的預(yù)后，而且也證明療效大劑量(150mg)優(yōu)于較小劑量(50mg)。1．適應(yīng)證：根本與ACEI一樣，推舉用于不能耐受ACEI的患者〔IA〕ACEI和β受體阻滯劑治療后臨床狀況改善仍不滿足,又不能耐受MRA的有病癥心衰患者〔Ⅱb類，A〕。2．應(yīng)用方法：小劑量起用，逐步將劑量增至目標(biāo)推舉劑量或可耐受的最大劑量。3ACEI在開頭應(yīng)用及轉(zhuǎn)變劑量的1～2〔包括不同體位血壓、ACEI患者依從性好，更適宜長期維持使用。極少數(shù)患者也會發(fā)生血管性水腫。(六)地高辛洋地黃類藥物通過抑制衰竭心肌細(xì)胞膜Na+／K+-ATPNa+水平上升，促進(jìn)Na+-Ca2+交換，提高細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平，從而發(fā)揮正性肌力作用。但這一作用不強(qiáng)。目前認(rèn)為其有益作用可能是通過降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性，即屬于神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑范疇，從而發(fā)揮治療心衰的作用。早期的一些臨床試驗(yàn)〔PROVED和RADIANCE試驗(yàn)〕結(jié)果顯示，輕、中度心衰患者均能從地高辛治療中獲益，停用地高辛可導(dǎo)致血流淌力學(xué)和臨床病癥的惡化。但地高辛對總死亡率的影響為中性。心衰伴快速心室率房顫患者，地高辛可減慢心室率。HF-REFACEI〔ARB〕、β受體阻滯劑和MRA，LVEF≤≥45％，仍持續(xù)有病癥的患者，伴有快速心室率的房顫患者尤為適合〔Ⅱa類，B級〕。已應(yīng)用地高辛者不宜輕易停用。心功能NYHAⅠ級患者不宜應(yīng)用地高辛。0.125～0.25mg/d，老年或腎功能受損者劑量減半。掌握房顫的快速心室率，劑量可增加至0.375～0.50mg/d。應(yīng)嚴(yán)格監(jiān)測地高辛中毒等不良反響及藥物濃度。(七)伊伐布雷定該藥是心臟竇房結(jié)起搏電流(If)的一種選擇性特異性抑制劑以劑量依心率減緩，舒張期延長，冠脈血流量增加，可產(chǎn)生抗心絞痛和改善心肌缺血的作用。晚近的SHIFT爭論納入了6588例NYHAⅡ～Ⅳ級、竇性心律≥70 次/分LVEF≤35％的心衰患者，根底治療為利尿劑、地高辛、ACEI〔或ARB〕、β受體阻滯劑和MRA。伊伐布雷定組〔逐步加量至最大劑量7.5mgBid〕較之勸慰劑組主要復(fù)合終點(diǎn)(心血管死亡或心衰住院)相對風(fēng)險下降18％。此外，患者左室功能和生活質(zhì)量均顯著改善。HF-REFACEI〔或ARB〕、β受體阻滯劑、MRA，且已到達(dá)推舉劑量或最大耐受劑量，心率仍舊≥70次/分，并持續(xù)有病癥〔NYHAⅡ-Ⅳ級〕，可加用伊伐布雷定〔Ⅱa類，B次用伊伐布雷定〔Ⅱb類，C級〕。應(yīng)用方法：起始劑量2.5mg，2次/日，依據(jù)心率調(diào)整用量，最大劑量7.5mg，2/日，患者靜息心率宜掌握在60次/分左右，不宜低于55次/分。不良反響：心動過緩，光幻癥，視力模糊，心悸、胃腸道反響等，均少見。(八)神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的聯(lián)合應(yīng)用ACEI和β受體阻滯劑的聯(lián)用：兩藥合用稱之為“黃金伙伴”，可產(chǎn)生相加或協(xié)同的有益效應(yīng)，使死亡危急性進(jìn)一步下降。一般均主見先應(yīng)用ACEI，CIBIS Ⅲ爭論提示，先用β受體阻滯劑組較之先用ACEI組，臨床結(jié)局并無差異，還可降低早期心臟性猝死發(fā)生率。因此，兩藥孰先孰后并不重要，關(guān)鍵是盡早合用，才能發(fā)揮最大的好處。在開頭β受體阻滯劑治療前，不應(yīng)使用較大劑量的ACEI。在一種藥低劑量根底上，加用另一種藥，比單純加量獲益更多。兩藥合用后可交替和逐步遞加劑量，分別到達(dá)各自的目標(biāo)劑量或最大耐受劑量為避開低血壓受體阻滯劑與ACEI可在一天中不同時間段服用。ACEI與MRA聯(lián)用：臨床爭論證明，兩者聯(lián)合可進(jìn)一步降低慢性心衰患者的死亡率(Ⅰ類，A級)，又較為安全，但要嚴(yán)密監(jiān)測血鉀水平，通常與排鉀利尿劑合用以避開發(fā)生高血鉀癥。在上述ACEI和β受體阻滯劑黃金伙伴根底上加用MRA，這種三藥合用可稱之為“金三角”，應(yīng)成為慢性HF-REF的根本治療方案。但要嚴(yán)密監(jiān)測血鉀，通常需要與排鉀利尿劑聯(lián)合使用更安全。ACEI與ARB聯(lián)用：現(xiàn)有臨床試驗(yàn)的結(jié)論并不全都，兩者能否合用治療心衰，目前仍有爭論。兩者聯(lián)合使用不良反響如低血壓、高鉀血癥、血肌酐水平上升，甚至腎功能損害發(fā)生率增高〔ONTARGET試驗(yàn)〕，故應(yīng)慎用。AMI后并發(fā)心衰的患者亦不宜合用。隨著晚近的臨床試驗(yàn)結(jié)果公布，MRA的應(yīng)用獲得樂觀推舉，在ACEI和β受體阻滯劑黃金伙伴之后成為優(yōu)先考慮加用，故一般狀況下ARB已不再考慮加用，尤其禁忌將ACEI、ARB和MRA三者合用。ARB與β受體阻滯劑，或MRA聯(lián)用：不能耐受ACEI的患者，ARB可代替應(yīng)用。此時，ARB和β受體阻滯劑的合用，以及在此根底上再加用MRA，其療效分別與黃金伙伴和金三角相仿。(九)有爭議、正在爭論或療效尚不能確定的藥物血管擴(kuò)張劑：在慢性心衰的治療中并無證據(jù)支持應(yīng)用直接作用的血管擴(kuò)張劑或α受體阻滯。硝酸酯類常被合用以緩解心絞痛或呼吸困難的病癥，至于治療心衰，則缺乏證據(jù)。硝酸酯類和肼屈嗪合用可能對非洲裔美國人〔A-HeFT試驗(yàn)但是否同樣可以獲益，則尚無爭論證據(jù)。中藥治療：我國各地應(yīng)用中藥治療心衰已有一些爭論和報告，但仍缺少牢靠的證據(jù)，無法對其療效作出明確和科學(xué)的評價。近期應(yīng)用芪藶強(qiáng)心膠囊的一項(xiàng)多中心、隨機(jī)比照爭論說明，說明在標(biāo)準(zhǔn)和優(yōu)化抗心衰治療根底聯(lián)合應(yīng)用，可顯著降低慢性心衰患者NT-proBNP 水平，還顯著降低復(fù)合終點(diǎn)大事改善生活質(zhì)量和心功能提高LVEF和6MWD，值得關(guān)注。將來還需要開展以死亡率為主要終點(diǎn)的爭論，以供給令人信服的臨床證據(jù)。3.Omega-3 多不飽和脂肪酸〔ω-3PUFAs〕：既往的臨床爭論〔GISSI-HFPUFA、GISSI-Prevenzione〕覺察該藥對心衰患者有稍微的有益作用，但未能得到重復(fù)(OMEGA爭論為中性的)，尚需要進(jìn)一步爭論。能量代謝：心衰患者特別是長期應(yīng)用利尿劑會導(dǎo)致維生素和微量元素的缺乏。根底爭論提示心肌細(xì)胞能量代謝障礙在心衰的發(fā)生和進(jìn)展中可能發(fā)揮了肯定的作用。改善心肌能量代謝狀態(tài)的藥物種類不少，也不斷地進(jìn)展了有益的探究。近幾年一些爭論說明曲美他嗪可提高心衰患者的射血分?jǐn)?shù)，甚至降低心血管死亡率或全因死亡率，但這些爭論多為薈萃分析，且樣本量較小，或?yàn)榛貞浶苑治觯┙o的證據(jù)不夠強(qiáng)，缺少大樣本的前膽性爭論。左卡尼汀和輔酶Q10也存在類似狀況。曲美他嗪在近幾年國內(nèi)外更的冠心病指南中獲得推舉，故心衰伴冠心病是可以應(yīng)用的。腎素抑制劑阿利吉侖：該藥是直接腎素抑制劑，最臨床試驗(yàn)〔ASTRONAUT〕顯示慢性失代償性心衰患者使用阿利吉侖治療后心血管死亡率及心衰住院率與勸慰劑比照組相比并無顯著改善，且增加了高鉀血5.他汀類：兩項(xiàng)最近的試驗(yàn)〔CORONA和GISSI-HF試驗(yàn)〕評估了他汀但如慢性心衰患者的病因或根底疾病為冠心病，戓伴其他狀況而需要常規(guī)和長期應(yīng)用他汀類藥，仍是可以的。F患者應(yīng)避開使用大多數(shù)B，尤其是短效的二氫吡啶類以及具有負(fù)性肌力作用的非二氫吡啶類〔如維拉帕米和地爾硫卓〕，由于其未能改善患者的病癥或提高其運(yùn)動耐量，短期治療可導(dǎo)致肺水腫和心源性休克，長期應(yīng)用則使心功能惡化，死亡危急性增加。不過，心衰患者如伴有嚴(yán)峻的高血壓或心絞痛，其他藥物不能掌握而必需應(yīng)用CCB，此時可選擇氨氯地平或非洛地平，二者長期使用具有較好的安全性(PRAISEⅠ、Ⅱ和V-HeFTⅢ試驗(yàn))，雖不能提高生存率，但對預(yù)后并無不利影響。1％～3％/年左右，一般無須作常規(guī)抗凝或抗血小板治療。單純擴(kuò)張型心肌病患者伴心衰，如無其他適應(yīng)證，不需要常規(guī)應(yīng)用阿司匹林。如心衰患者伴其他根底疾病，或伴各種血栓栓塞的高危因素，則可視具體狀況應(yīng)用抗血小板和/或抗凝藥物，應(yīng)用方法參見相關(guān)的指南。不推舉的藥物治療：噻唑烷二酮類〔格列酮類〕降糖藥可引起心衰加重并增加心衰住院的2抑制劑可引起水鈉潴留、腎功能惡化和心衰加重，均應(yīng)避開使用。三.非藥物治療〔一)心臟再同步化治療〔CRT〕(Ⅰ類，A級)心衰患者中約三分之一心電圖上有QRS波時間延長＞120ms，這種心室傳導(dǎo)特別的心電圖表現(xiàn)，提示可能存在心室收縮不同步。對于存在左T治療可恢復(fù)正常的左右心室及心室內(nèi)的同步感動，減輕二尖瓣返流，從而增加心輸出量，改善心功能。中到重度心衰(NYHAⅢ-Ⅳ級)患者應(yīng)用CRT，或兼具CRT和植入式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)兩者功能的CRT-D臨床爭論，均證明可降低全因死亡率和因心衰惡化住院的風(fēng)險，改善病癥、提高生活質(zhì)量和心室功能〔CARE-HF和COMPANION試驗(yàn)〕。晚近對輕到中度〔主要為NYHAⅡ級〕心衰〔MADIT-CRTREVERSE和RAFT試驗(yàn)及對這3項(xiàng)爭論所做的薈萃分析，也獲得了相像結(jié)果，即CRT/CRT-D可使此類輕度心衰患者獲益，可延緩心室重構(gòu)和病情的進(jìn)展。全部這些爭論都是在藥物治療根底上進(jìn)展的，提示這一器械治療可在常規(guī)、標(biāo)準(zhǔn)和優(yōu)化的藥物治療后進(jìn)一步改善慢性心衰的預(yù)后。這是近二十多年慢性心衰治療領(lǐng)域最重要進(jìn)展之一。目前尚無確實(shí)證據(jù)評估CRT 的療效。其他狀況如“單純”右最近的BLOCK-HF爭論證明LVEF降低、NYHAⅠ-Ⅲ級的心衰患者，假設(shè)有永久起搏器治療指征但無CRT指征仍應(yīng)首選雙心室起搏治療。EchoCRT爭論提示LVEF值下降、NYHAⅢ-Ⅳ級合并左室收縮不同步的心衰患者，假設(shè)QRS不增寬〔≤130ms〕，CRT治療不但不能削減死亡率及心衰住院率，反而增加死亡率。13-6個月仍持續(xù)有病癥、LVEF降低，依據(jù)臨床狀況評估預(yù)期生存超過一年，且功能良好，并符合以下條件的患者：NYHAⅢ級或Ⅳa級患者：〔1〕LVEF≤35％，且伴LBBB及QRS≥150ms，推舉植入CRT/CRT-D〔I，A級〕。2)LVEF≤35％，并伴以下狀況之一：①伴LBBB且150ms＞QRS≥130ms，應(yīng)考慮植入CRT/CRT-D〔Ⅱa類，B級〕。②非LBBB但QRS≥150ms，應(yīng)當(dāng)考慮植入CRT/CRT-D〔Ⅱa類，A級〕。(3)有常規(guī)起搏治療但無CRT適應(yīng)證的患者如EF≤35％，估量心室起搏比例 無論QRS時限預(yù)期生存超過一年且功能良好,應(yīng)當(dāng)考慮植入CRT〔Ⅱa類，C級NYHA心功能Ⅱ級患者：(1)EF≤35％，伴LBBB及QRS，推舉植入，最好是A級〕(2)EF≤35％，伴LBBB且150ms＞QRS≥130ms，應(yīng)考慮植入CRT/CRT-D〔Ⅱa類，B級〕。〔3〕EF≤35％，非LBBB圖形，但QRS≥150ms，應(yīng)當(dāng)考慮植入CRT/CRT-D〔IIb類，A級〕。不伴LBBB且QRS＜150ms，則不推舉〔Ⅲ類，B級〕。NYHA心功能I:EF≤30％，伴LBBB及QRS≥150ms，缺血性心肌病，推舉植入CRT/CRT-D〔IIb〕如患者為房顫心律，經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)和優(yōu)化的藥物治療仍持續(xù)有病癥，EF≤35％，預(yù)期生存超過一年，可以考慮CRT/CRT-D治療〔IIa〕，但需盡可能保證雙室起搏，如達(dá)不到90％以上的雙室起搏，可以考慮消融房室結(jié)。2．處理要點(diǎn)：應(yīng)嚴(yán)格遵循適應(yīng)證，選擇適當(dāng)?shù)闹委熑巳海貏e是有效藥物治療后。要選擇抱負(fù)的左室電極導(dǎo)線植入部位，通常為左室側(cè)后壁；術(shù)后進(jìn)展起搏參數(shù)優(yōu)化包括AV 間期和VV 間期的優(yōu)化盡可能維持竇性心律及降低心率以盡可能實(shí)現(xiàn)100％雙心室起搏術(shù)后要連續(xù)進(jìn)展標(biāo)準(zhǔn)化藥物治療。(二)植入式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器〔ICD〕中度心衰患者逾半數(shù)以上死于嚴(yán)峻室性心律失常所致的心臟性猝死(MADIT-Ⅱ試驗(yàn))，ICD能降低猝死率，可用于心衰患者猝死的一級預(yù)防，也可降低心臟停搏存活者和有病癥的持續(xù)性室性心律失常患者的死亡率，即用作心衰患者猝死的二級預(yù)防。SCD-HeFT試驗(yàn)說明ICD可使中度心衰〔NYHAⅡ～Ⅲ級〕患者死亡率，較未植入的比照組顯著降低23％，而胺碘酮不能改善患者的生存率。MADIT-Ⅱ試驗(yàn)入選了AMI后1個月、LVEF≤30％的患者，與常規(guī)藥物治療相比，ICD可削減31％的死亡危急性。而另外兩項(xiàng)爭論入選AMI后早期(≤40天)患者，結(jié)果ICD治療患者沒有獲益，因而推舉ICD僅用于AMI后40天以上患者。對于非缺血性心衰，爭論證據(jù)較少，未能證明ICD降低死亡率的好處(DEFI