高血壓與肥胖高血壓與肥胖 流行病學、病理生理及其降壓治療一全文高血壓是最常見的肥胖相關性疾病。德國的一項調查中，全科醫師或75高血壓是最常見的肥胖相關性疾病。德國的一項調查中，全科醫師或75227476.2市高血壓研究所分析了1863例高血壓患者發現合并代謝紊亂者達80.624(BMIkg/m2)kg/m2)3～4為我國高血壓患病率增長的又一重要危險因素。一、肥胖與高血壓的關系脂肪分布的差異雖然收縮壓和舒張壓均與BMI呈正相關，但在中國南方農村彝族農民人群中，肥胖、高血壓和年齡相關的血壓升高實際上不為我國高血壓患病率增長的又一重要危險因素。一、肥胖與高血壓的關系脂肪分布的差異雖然收縮壓和舒張壓均與BMI呈正相關，但在中國南方農村彝族農民人群中，肥胖、高血壓和年齡相關的血壓升高實際上不存在。一項最近在北京郊區進行的研究證實了這些發現。脂肪分布的差異存在。一項最近在北京郊區進行的研究證實了這些發現。脂肪分布的差異可能調節BMI和血壓之間的關系。在橫斷面的健康、年齡和身體構成研究中，內臟脂肪組織與高血壓的存在強相關。在FraminghamCT可能調節BMI和血壓之間的關系。在橫斷面的健康、年齡和身體構成研究中，內臟脂肪組織與高血壓的存在強相關。在FraminghamCT研究中，內臟和皮下腹部脂肪組織顯示對收縮壓的影響相似。在男性，內臟脂肪組織每增加一個標準差（SD），3.3mmHg，皮下脂肪組織每增加一個標準差，收縮壓升高2.3mmHg。在相同BMI條件下，肪組織每增加一個標準差，收縮壓升高2.3mmHg。在相同BMI條件下，?裔人群腹腔內脂肪量更高。因此，我們診斷肥胖除了選擇BMI，還應該強調腹型肥胖。有趣的是，在人體研究中，未來高血壓患者體重增加幅度比正常血壓人群高，表明高血壓本身促進肥胖風險升高，暗示肥胖與高血壓有著更深?裔人群腹腔內脂肪量更高。因此，我們診斷肥胖除了選擇BMI，還應該強調腹型肥胖。有趣的是，在人體研究中，未來高血壓患者體重增加幅度比正常血壓人群高，表明高血壓本身促進肥胖風險升高，暗示肥胖與高血壓有著更深的聯系。的聯系。示在肥胖人群中，有些人可能有一種“脂肪敏感性”血壓，因為血壓隨著脂肪增多而增高；另一些人，看來是“脂肪抵抗的”。無論脂肪和血壓之間的示在肥胖人群中，有些人可能有一種“脂肪敏感性”血壓，因為血壓隨著脂肪增多而增高；另一些人，看來是“脂肪抵抗的”。無論脂肪和血壓之間的關系的差異如何，在大量易感個體中，肥胖可引起或加重動脈高血壓。因為高血壓發病隱匿，肥胖與高血壓二者的因果關系難以確定?！斗始膊?、大動脈炎、腎臟疾病、睡眠呼吸暫停綜合征及妊娠等。二、肥胖相關性高血壓的心血管危險肥胖和高血壓之間的關系，可能通過遺傳機制，顯示出很大的個體間管疾病的風險。管疾病的風險。J風險的評估有參考價值。風險的評估有參考價值。三、肥胖相關性高血壓的病理生理學肥胖性高血壓的發病機制較為復雜，發病過程參與因素眾多；患者常伴隨有代謝異常，如脂代謝紊亂、胰島素抵抗和糖耐量異常等，?洲人像三、肥胖相關性高血壓的病理生理學肥胖性高血壓的發病機制較為復雜，發病過程參與因素眾多；患者常伴隨有代謝異常，如脂代謝紊亂、胰島素抵抗和糖耐量異常等，?洲人像印度人、華人、菲律賓人等因肥胖而患代謝癥候群的危險性似乎較白人更印度人、華人、菲律賓人等因肥胖而患代謝癥候群的危險性似乎較白人更為嚴重。肥胖相關性高血壓的機制包括胰島素抵抗、鈉潴留、交感神經系為嚴重。肥胖相關性高血壓的機制包括胰島素抵抗、鈉潴留、交感神經系統活性增加、激活腎素血管緊張素醛固酮系統活性和血管功能改變。1.交感神經系統統活性增加、激活腎素血管緊張素醛固酮系統活性和血管功能改變。1.交感神經系統藥理學研究和直接的交感神經記錄提示，在肥胖相關的動脈高血壓患活性都增高。肥胖常見的一種合并癥即梗阻性睡眠呼吸暫停綜合征（OSA），也可能引起交感過度激活。2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統RASRASRAS活性增高脂肪細胞不僅可分泌血管緊張素原（AGT），還可表達血管緊張素Ⅱ(Ang局部的AngⅡ靶細胞。局部的AngⅡ靶細胞。人體中脂肪增多通過何種機制增高神經體液活性尚未完全了解，且某些證據是矛盾的。3.脂肪細胞因子人體中脂肪增多通過何種機制增高神經體液活性尚未完全了解，且某些證據是矛盾的。3.脂肪細胞因子瘦素目前瘦素在肥胖并發高血壓發生機制中的作用很受關注。瘦素目前瘦素在肥胖并發高血壓發生機制中的作用很受關注。瘦素對交感神經系統的影響研究得最多，研究認為交感神經系統和脂肪組織之間存在一個反饋環路，瘦素就是正反饋環節上的信號之一，瘦素激活交感神經活性的作用部位在下丘腦的腹側正中。瘦素可增加上皮生長因瘦素對交感神經系統的影響研究得最多，研究認為交感神經系統和脂肪組織之間存在一個反饋環路，瘦素就是正反饋環節上的信號之一，瘦素激活交感神經活性的作用部位在下丘腦的腹側正中。瘦素可增加上皮生長因子受體在血管平滑肌的轉錄，可能與肥胖患者高血壓及心血管疾病的發生子受體在血管平滑肌的轉錄，可能與肥胖患者高血壓及心血管疾病的發生相關。相關。Considine等檢測了136名正常體重和139名肥胖患者的血清瘦素水平，并且測量了27名正常體重和27名肥胖患者脂肪組織瘦素mRNAConsidine等檢測了136名正常體重和139名肥胖患者的血清瘦素水平，并且測量了27名正常體重和27名肥胖患者脂肪組織瘦素mRNA含量，發現肥胖患者血清瘦素水平較正常體重者顯著升高，且肥胖患者脂肪組織內mRNA 含量大約是正常體重者的2倍，提示大多數肥胖患者存在高瘦素血癥HU等研究了294名中國人群的血清瘦素水平BMI、圍、臀圍和血壓等指標，發現這些人群的血清瘦素水平與體重指數、腹部皮皺厚度、腰圍臀圍比及平均收縮壓呈顯著正相關。RASBeltowskiNa+-K+-ATP酶減少尿鈉排出，刺激腎小管對鈉的重吸收，這種作用部分是由于一氧化氮(NO)脂聯素也是脂肪細胞分泌的一種因子。Iwashima等研究發現原發性高血壓患者的血漿脂聯素水平比正常血壓者顯著降低，低脂聯素血癥是原發性高血壓的獨立危險因素。在正常血壓者中血漿脂聯素濃度與血壓水平發性高血壓的獨立危險因素。在正常血壓者中血漿脂聯素濃度與血壓水平呈負相關，提示低脂聯素血癥是高血壓易感性的標志之一。4.腎臟肥胖者腎竇中脂肪積聚，一種所謂的脂肪腎，能發生于人體肥胖者。呈負相關，提示低脂聯素血癥是高血壓易感性的標志之一。4.腎臟肥胖者腎竇中脂肪積聚，一種所謂的脂肪腎，能發生于人體肥胖者。即使在調整了體質指數（BMI即使在調整了體質指數（BMI）或腹部內臟脂肪組織后，有脂肪腎的個體顯示動脈高血壓增高的風險。內臟脂肪增多導致腎臟被包膜下的脂肪緊緊包裹，腎內機械壓力升高。同時由于腎臟包膜的順應性較差，腎髓質也發生了組織學上的改變，進一步加重了對腎組織的壓力。髓袢和腎直小管受顯示動脈高血壓增高的風險。內臟脂肪增多導致腎臟被包膜下的脂肪緊緊包裹，腎內機械壓力升高。同時由于腎臟包膜的順應性較差，腎髓質也發生了組織學上的改變，進一步加重了對腎組織的壓力。髓袢和腎直小管受壓，腎髓質血流量減少和腎小管內血流減慢直接造成鈉重吸收持續增加、壓，腎髓質血流量減少和腎小管內血流減慢直接造成鈉重吸收持續增加、細胞外液擴張及血壓升高。細胞外液擴張及血壓升高。肥胖者腎臟排鈉功能出現障礙，從而循環血量增加。這主要由于腎小管對鈉的再吸收功能亢進以及鈉利尿肽(NP)活性降低而抑制了對鈉的再肥胖者腎臟排鈉功能出現障礙，從而循環血量增加。這主要由于腎小管對鈉的再吸收功能亢進以及鈉利尿肽(N