動脈血氣分析與酸堿平衡

動脈血氣分析與酸堿平衡

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20世紀50年代末血氣分析儀用于臨床，

60年代國外廣泛應用；70年代末我國開始應用。70年代使用代償預計公式和AG概念，80年代使用潛在HCO3-概念。

在危重癥患者診治方面有重要作用。20世紀21：代表性的儀器：丹麥雷度（Radiometer）公司的ABL系列美國實驗儀器（IL）公司的IL-1300系列美國康寧(Corning)公司的16，17系列瑞士AVL公司的AVL系列。

血氣分析儀通過4根電極（pH、PO2、PCO2及參比電極）測定，直接測定的指標為：pHPO2、PCO2，其余均為計算值。1：代表性的儀器：3一、血氣分析的一些指標1、酸堿度（pH）：體液中氫離子濃度（mmol/L）的負對數，即pH=－LogH+。是反映體液酸堿度的指標。正常值動脈血為7.35~7.45，平均值7.40。＜7.35示酸血癥或稱酸中毒且已失代償；＞7.45示堿血癥或稱堿中毒且已失代償。在7.35~7.45范圍說明可能無酸堿失衡，也可能已有酸堿失衡但已被代償。因此單憑pH值只能說明體液酸堿的總狀況。pH異常最低值6.8，最高值7.8。一、血氣分析的一些指標1、酸堿度（pH）：4動脈血氣分析-課件52、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2

）：指動脈血血漿中物理溶解的CO2分子所產生的壓力。正常值為35~45mmHg（4.7~6.0kPa），平均值40mmHg（5.33kPa）。PaCO2是反映酸堿平衡呼吸因素的唯一指標，也是衡量通氣功能的重要指標(因為CO2通過呼吸膜彌散快，PaCO2相當于PACO2）。2、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：6

意義：1）測定PaCO2可直接了解肺泡通氣量，二者成反比（因為CO2通過呼吸膜彌散快，PaCO2相當于PACO2）2）反映呼吸性酸堿失調的重要指標3）＞45mmHg，呼酸或代償后代堿；＜35mmHg，呼堿或代償后代酸

PaCO2的病理改變最大范圍(原發性)：10~150mmHg。PaCO2代償極限范圍（繼發性）：10~55mmHg.

73、實際碳酸氫鹽（HCO3-，Acutebicarbonate）指隔絕空氣的血液標本在實驗條件下所測的血漿HCO3-值。反映酸堿平衡代謝因素的指標，正常值為22~27mmol/L，均值24mmol/L。<22mmol/L應考慮代酸或呼堿代償>27mmol/L應考慮代堿或呼酸代償。AB代償極限范圍在12-45mmol/L。

同時受呼吸和代謝兩方面影響。AB3、實際碳酸氫鹽（HCO3-，Acutebicarbona84、標準碳酸氫鹽(Standardbicarbonate,SB)：指在標準條件下（PaCO240mmHg，血紅蛋白全飽和，溫度37度)所測的HCO3-值。正常值22~27mmol/L，均值24mmol/L。意義：不受呼吸方面的影響當AB＝SB＝24mmol/L時，正常AB，SB同時升高或降低，反映代謝因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素腎臟：最重要的調節器官4、標準碳酸氫鹽(Standardbicarbonate,95、緩沖堿(Bufferbase,BB)：指血液中所有緩沖陰離子的總和，包括碳酸氫鹽(HCO3-

)，磷酸鹽(HPO4-)，血漿蛋白(Pr）和血紅蛋白(Hb)等。正常值45~55mmol/L。反映集體對酸堿紊亂時總的緩沖能力。受血漿蛋白、Hb、呼吸因素和電解質影響，目前認為不能確切反映代謝酸堿內穩情況5、緩沖堿(Bufferbase,BB)：106、堿剩余(Baseexcess,BE)：在37℃，一個正常大氣壓、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的條件下，將1L全血的PH調到7.4所需的酸或堿量。正常值±3mmol/L，均值為0。

表示血漿堿儲量增加或減少的量。意義：1）是反映代謝性因素的一個客觀指標2）反映血液緩沖堿絕對量的增減：+堿超；-堿缺6、堿剩余(Baseexcess,BE)：11

3）指導臨床補酸或補堿量，比據HCO3-更準確

補酸（堿）量=0.6×BE×體重（kg)一般先補充計算值的2/3-1/2，然后根據血氣復查結果決定再補給量7、二氧化碳結合力(CO2-CP)：指血漿中呈化合狀態的CO2量。正常值23~31mmol/L。3）指導臨床補酸或補堿量，比據HCO3-更準確128、總CO2量(TCO2)：包括化學結合的CO2量(24mmol/L)和物理溶解的CO2量(0.03×40=1.2mmol/L)。95％是HCO3-結合形式

TCO2＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L正常值24+1.2=25.2mmol/L。1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響2）增高：PH增高，代堿PH降低，呼酸降低：PH增高，呼堿PH降低，代酸8、總CO2量(TCO2)：139、動脈血氧分壓（PaO2）：指動脈血血漿中物理溶解的O2分子所產生的壓力。健康人在海平面大氣壓下呼吸空氣時PaO2正常值為80~100mmHg，隨年齡增長，PaO2逐漸下降。成年人預計PaO2（mmHg）為坐位PaO2=104.2－0.27×年齡（mmHg）仰臥位PaO2=103.5－0.42×年齡（mmHg）PaO2除個別情況外，不會低于20mmHg（2.7kPa），因為這是維持生命的最低值。9、動脈血氧分壓（PaO2）：14意義1.PaO2越高，HbO2%越高（體內氧需主要來源）2.反映肺通氣或(和)換氣功能：

a）通氣功能障礙：低PaO2二氧化碳潴留。

b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調、靜-動脈分流

如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質纖維化等

僅低PaO2，當殘存有效肺泡極少而不能代償時，才PaCO2增高意義1.PaO2越高，HbO2%越高（體內氧需主要來1510、肺泡-動脈氧分壓差(P(A-a)O2)：正常人呼吸空氣時P(A-a)O2約為5-15mmHg，此值隨年齡而增加，在50歲以上不超過20mmHg，70歲時不超過28mmHg，吸純氧時不超過60mmHg。PiO2=(大氣壓－飽和水蒸氣壓）×吸氧濃度=（PB－PH2O）×FiO2。PAO2=(PB-PH2O)×FiO2－PaCO2/RP(A-a)O2=PAO2－PaO2PAO2中為肺泡氣氧分壓，PB為大氣壓，PH2O為水蒸汽壓(47mmHg)，FiO2為吸氧濃度，R為呼吸商（正常為0.8）10、肺泡-動脈氧分壓差(P(A-a)O2)：16意義:

1)判斷肺換氣功能(靜動脈分流、V/Q、呼吸膜彌散）2）判斷低氧血癥的原因：

a.顯著增大，且PaO2明顯降低（＜60mmHg），吸純氧時不能糾正，考慮肺內“短路”，如肺不張和ARDS；b.輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺；

c.正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足

；d.正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧；3）心肺復蘇時，反映預后的重要指標，顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退。意義:1)判斷肺換氣功能(靜動脈分流、V/Q、呼1711、血氧飽和度(SO2)：指血紅蛋白實際結合的氧量與所能結合的最大氧量之比。動脈血氧飽和度(SO2)正常值96±3%。

SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％SO2與血氧分壓和血紅蛋白氧解離曲線有直接關系。血氧飽和度50%時氧分壓（P50）：參考值：26.3mmHg意義:反映血液輸氧能力、Hb與O2的親和力P50增加，氧離曲線右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧與Hb親和力降低，HbO2易釋放氧。降低，則反之11、血氧飽和度(SO2)：18氧解離曲線：“S”形上段平坦部（60－100mmHg）：

SaO2隨PO2的變化小

PO260－100－150mmHg，

SaO290－97－100％中下段陡直部（<60mmHg）：

PO2小變，SaO2大變臨床上缺氧時吸氧的治療價值：PaO2低至60mmHg以下僅低流量吸氧即可明顯提高SO2OxyhemoglobinDissociationCurve氧解離曲線：“S”形臨床上缺氧時吸氧的治療價值：PaO2低至19影響因素：1)溫度↑PCO2↑PH↓

紅細胞內2，3－二磷酸甘油酸↑

→右移。

2)庫存血,RBC內2，3－DPG低→左移，Hb與O2親和力強，不利組織氧供。影響因素：2012:氧合指數(OI):

動脈血氧分壓/吸入氣氧濃度（PaO2/FiO2)參考值：400-500mmHg意義：1)在一定程度上，排除了FiO對PaO2的影響，故在氧療時，也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能。2)OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：OI≤300mmHg為ALI，OI≤200mmHg為ARDS12:氧合指數(OI):21血氣分析參考值符號名稱參考值pH血漿酸堿度7.40±0.05PaO2動脈血O2分壓80-100PaCO2動脈血CO2分壓35-45AB（HCO3）實際的HCO3－22-27BE堿剩余±3SB標準HCO3－22-27SaO2動脈血氧飽和度95-99%SvO2混合靜脈血O2飽和度75%P50SaO250%時的PaO23.6±0.2

血氣分析參考值符號名稱22PACO2肺泡氣CO2分壓5.3±0.7PvCO2混合靜脈血CO2分壓6.1±0.2T-CO2血漿CO2總含量26±4AG血漿陰離子隙12±4R呼吸商0.8PAO2肺泡氣O2分壓13.3PvO2混合靜脈血O2分壓5.3±0.5C-O2血O2含量18±4%PACO2肺泡氣CO2分壓5.3±023血氣分析的作用

動脈血氣分析在臨床上廣泛應用在危重病人的救治中顯示了重要作用診斷：判斷危重病人的呼吸功能判斷酸堿失衡類型治療：指導治療判斷預后

血氣分析的作用動脈血氣分析在臨床上廣泛應用24機械通氣應用指征1.經積極治療后病情仍繼續惡化；2.意識障礙；3.呼吸頻率大于30－40或小于6－8次/分，節律異常，自主呼吸微弱或消失；4.血氣示嚴重通氣和氧合障礙，PaO2小于50mmHg，尤其是充分氧療后PaO2仍小于50mmHg；PaCO2進行性升高；pH動態下降。機械通氣應用指征25判斷呼吸功能輕度低氧血癥:PaO2在60~80mmHg，SaO2在91~96%；中度低氧血癥：PaO2在40~60mmHg，SaO2在75~91%；重度低氧血癥：PaO2<40mmHg，SaO2<75%。判斷呼吸功能輕度低氧血癥:26根據血氣分析可以將呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型呼吸衰竭：亦稱換氣衰竭（氧合衰竭），標準為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降。Ⅱ型呼吸衰竭：亦稱通氣衰竭，標準為海平面呼吸空氣的條件下PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。根據血氣分析可以將呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型。27吸氧條件下判斷有無呼吸衰竭：可見于以下兩種情況：（1）吸氧條件下，若出現PaCO2>50mmHg，PaO2>60mmHg可判斷為Ⅱ型呼吸衰竭。（2）吸氧條件下，若PaCO2<50mmHg，PaO2>60mmHg，應計算氧合指數（OI）氧合指數（OI）=PaO2/FiO2

若OI<300mmHg提示Ⅰ型呼衰吸氧條件下判斷有無呼吸衰竭：可見28判斷酸堿失衡動脈血pH穩定在7．35～7．45(平均7．40)或[H＋]35～45nmol/L之間，此種穩定即為酸堿平衡.如果體內酸與堿產生過多或不足，引起血液pH改變，此狀態稱為酸堿失衡.*凡是由原發HCO3-下降或PaCO2升高，引起[H＋]升高的病理生理過程稱為酸中毒*凡是由原發HCO3-升高或PaCO2下降，引起[H＋]下降的病理生理過程稱為堿中毒而以pH值區分，又可分為酸血癥或堿血癥pH＜7.35為酸血癥，pH＞7.45為堿血癥判斷酸堿失衡動脈血pH穩定在7．35～7．45(平均7．4029

酸堿失衡可分為呼吸性和代謝性兩大類，可以是單純性也可以是混合性。目前能判斷的酸堿失衡有以下13類：1、單純性酸堿失衡：呼酸，呼堿，代酸和代堿2、混合性酸堿失衡：呼酸并代酸，呼酸并代堿，呼堿并代酸，呼堿并代堿，混合性代酸（高AG代酸并高氯性代酸），代堿并代酸包括代堿并高AG代酸和代堿并高氯性代酸。

代酸合并代堿的判定必須具有引起高AG代酸和代堿的病因存在，然后結合血氣分析判定。若僅根據血氣分析判定，常常會發生誤判。酸堿失衡可分為呼吸性和代謝性兩大類，可以是單純性也可以是30

3、三重酸堿失衡（TABD）：一種呼吸性酸堿失衡(呼酸或呼堿)合并代酸加代堿稱為TABD。包括呼酸型三重酸堿失衡和呼堿型三重酸堿失衡。此種病人pH和HCO3-可接近正常，但PaCO2異常，AG升高，以及電解質紊亂（常有低氯，低鉀）3、三重酸堿失衡（TABD）：31

呼酸型TABD(呼酸+代酸+代堿)多見于嚴重肺心病或呼吸衰竭患者，可在原有呼酸合并代堿的基礎上，因組織嚴重缺氧或腎功能障礙又合并代酸；或在原有呼酸合并代酸的基礎上，因低氯、低鉀又合并代堿。

呼堿型TABD(呼堿+代酸+代堿)可見于呼堿合并代堿的基礎上，由于組織嚴重缺氧而再合并高AG代酸。呼酸型TABD(呼酸+代酸+代堿)多見于嚴重肺32評價酸堿平衡狀態的指標

評價酸堿平衡狀態的指標較多，其中PaCO2作為呼吸性酸堿失衡的指標，pH作為判斷血液酸堿度的指標。判斷代謝性酸堿失衡的指標，即可用HCO3-（Boston的Schwartz派），亦可用BE（哥本哈根的Astrup派），但我國目前臨床常用HCO3-，因為酸堿紊亂預計代償公式和陰離子間隙（AG）計算公式均應用了HCO3-，而潛在HCO3-是判斷三重酸堿紊亂的重要指標之一，因而突出了HCO3-的臨床實用價值。故以pH，PaCO2和HCO3-作為判斷酸堿紊亂的重要指標。評價酸堿平衡狀態的指標評價酸堿平衡狀態的指標較33幾個有關的概念1、陰離子間隙（aniongap，AG）：反映了未測陰離子（UA）和未測陽離子（UC）之差。

根據體液電中性原理：體內陽離子數＝陰離子數=155mmol/L。

Na+為主要陽離子（90%），UC（K=4.5+Ca=2.5+Mg=1.0）=8.0。

HCO3-、CL-為主要陰離子（85%），UA（SO4=0.5,+HPO4=1.0+有機酸根=5.0+蛋白陰離子=15）=21.5幾個有關的概念1、陰離子間隙（aniongap，AG）：34

Na++UC＝HCO3-+CL-+UA

AG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）AG=Na+－(HCO3-+CL-)正常范圍為8~16mmol/L（均值12），但應注意Na+，HCO3-，CL-測定誤差。凡是AG>16mmol/L應考慮高AG代酸的存在。高AG代酸的原因：乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，尿毒癥，水楊酸鹽中毒等。Na++UC＝HCO3-+CL-+UA35

AG升高的常見原因是體內存在過多的UA，即乳酸根，丙酮酸鹽，磷酸根及硫酸根等。這些未測定陰離子在體內堆積，必然要取代HCO3-使HCO3-下降，稱為高AG代謝性酸中毒，臨床上重要意義就是AG升高，代表高AG代酸。

AG增高還見于與代酸無關：脫水（水丟失多于鹽時）、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。AG降低，僅見于UA減少如低蛋白血癥或UC增多AG升高的常見原因是體內存在過多的UA，即乳酸根，丙362、潛在HCO3-（potentialbicarbonate）是指排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-。潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG即無高AG代酸時，體內應有的HCO3-值

可提示代堿+高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿存在。

2、潛在HCO3-（potentialbicarbonat37例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-38pH、PCO2,HCO3-三者之間的關系Henderson-Hassalbalch公式（H-H公式）pH、PCO2,HCO3-三者之間的關系可用H-H公式（等離子原則）表示：

H2CO3←H++HCO-3

H2PO4←H++HPO42-

[H+]=k1H2CO3/HCO3-=k2H2PO4-/HPO42-=……

→k1→k2pH、PCO2,HCO3-三者之間的關系Henderson-39-Log[H+]=pH=pK+LogHCO3-/H2CO3=pK+LogHCO3-/a×PCO2

正常：pH=pK+LogHCO3/a×PCO2=6.1+Log24/0.03×40=6.1+Log20/1≈7.401

（pK=6.1，a系CO2的溶解系數為0.03mmol/L·mmHg

）-Log[H+]=pH=pK+LogHCO3-/H2CO3（40

只要測定任何一對緩沖對的有關數據，均可分析體液的酸堿變化，鑒于碳酸氫鹽緩沖系統是人體唯一能自我更新的緩沖對，而且體內儲量豐富，兩者均易測定，HCO3-反映酸堿變化的代謝成分，H2CO3（PCO2）反映酸堿變化的呼吸成分，因此臨床常以測定比值作為衡量體液酸堿平衡的主要指標。只要測定任何一對緩沖對的有關數據，均可分析體液的酸堿變41由上式可以看出：代償規律。（1）pH變化取決于HCO3-/PCO2的比值，并非單純取決于HCO3-或PCO2任何一變量的絕對值。

（2）pH是隨HCO3-和PCO2兩個變量而變化的變量。

HCO3-和PCO2任何一個變量的原發變化必然會引起另一變量的同向代償變化。pH=pK+LogHCO3-

/a×PCO2

由上式可以看出：代償規律。pH=pK+LogHCO3-/42

因人體內存在肺腎緩沖系統等多種防御機制，因此HCO3-或PCO2任何一個變量的原發變化均可引起另一個變量的同向代償變化，使HCO3-/PCO2比值趨向正常，從而使PH值亦趨向正常，但決不能使PH恢復到原有的正常水平（原發失衡必大于代償變化）。因人體內存在肺腎緩沖系統等多種防御機制，因此HCO43據此可以得出以下三個結論：（1）原發失衡決定pH是偏堿抑或偏酸（以pH7.40為標準）。（2）HCO3-和PCO2呈反向變化，必有混合性酸堿失衡存在。（3）PCO2和HCO3-明顯異常，而pH正常，應考慮混合性酸堿失衡存在。據此可以得出以下三個結論：44判斷方法

1、首先通過pH、PCO2和HCO3-三個參數并結合臨床確定原發失衡是代謝性或呼吸性酸堿失衡。2、以代償是合乎規律判斷單純性或混合性酸堿失衡。多用酸堿失衡預計代償公式來判斷，已少用酸堿圖表。根據原發失衡選用公式，將公式計算所得結果與實測HCO3-或PCO2相比較作出判斷判斷方法1、首先通過pH、PCO2和HCO3-三個參數并結45預計代償公式預計代償公式46

凡落在公式計算代償范圍內判斷為單純性酸堿失衡，落在范圍之外判斷為混合性酸堿失衡。但在臨床使用上述公式時，應考慮酸堿失衡的代償時間和代償極限。代償是繼發的而且是有限的，代償超過極限者（不管PH值正常與否）均為混合性酸堿紊亂。此外，除呼堿外，代償后的pH或大于7.40或小于7.40而不會是7.40。代謝性酸堿失衡主要經肺代償時間快，無急、慢性之分，但呼吸性酸堿失衡主要經腎臟代償，因腎最大代償能力發揮需3-5天，所以在臨床上對呼吸性酸堿失衡按時間小于3天或大于3天，分成急性，慢性呼酸或呼堿，兩者代償差異極大。凡落在公式計算代償范圍內判斷為單純性酸堿失衡，473、計算AG，AG升高實際上是代酸的同義詞，若AG正常，那么前面判斷所得的酸堿失衡類型就是最后診斷，若AG>16mmol/L則提示高AG代酸。4、若AG增高，且前面判斷的酸堿失衡類型未揭示代堿，則應計算潛在HCO3-，將潛在HCO3-替代實測HCO3-與公式計算所得的預計HCO3-相比，若潛在HCO3-大于預計HCO3-則可判斷并發代堿的存在，可揭示代堿并高AG代酸和三重酸堿失衡中代堿的存在。AG=Na+－(HCO3+CL)3、計算AG，AG升高實際上是代酸的同義詞，若AG正常，那么485、結合臨床綜合分析：動脈血氣雖對酸堿失衡判斷甚為重要，但單憑一張血氣分析報告單判斷，有時難免有錯誤，因此必須結合臨床，其它檢查及多次血氣分析的動態觀察。具體步驟：先看pH定酸堿，看原發因素定代呼使用預計代償公式定單混計算AG，計算潛在HCO3-看臨床表現作參考5、結合臨床綜合分析：49血氣分析報告1：呼吸功能判斷：有無低氧血癥和呼吸衰竭（Ⅰ型和Ⅱ型）

輕度低氧血癥：PaO2在60~80mmHg，中度低氧血癥：PaO2在40~60mmHg，重度低氧血癥：PaO2<40mmHg，2：判斷的酸堿失衡：單純性酸堿失衡：代償性或失代償性。混合性酸堿失衡三重酸堿失衡血氣分析報告1：呼吸功能判斷：50舉例例1：pH7.32、PaCO260mmHg，HCO331mmol/L。分析：PaCO260＞40mmHg、HCO331＞24mmol/L、pH7.32＜7.40，判斷原發失衡為呼酸；1）如果急性起病，HC03-代償性升高，>24mmol/L，但不會超過代償極限30mmol/L。結論：急性呼吸性酸中毒合并代堿（失代償）舉例例1：pH7.32、PaCO260mmHg，HCO33151②如果是慢性：選用呼酸預計代償公式△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×（60-40）±5.58，預計HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+7±5.58=31±5.58=25.42~36.58(mmol/L)；實測HCO3-30mmol/L落在此范圍內。

結論：呼酸（失代償）②如果是慢性：選用呼酸預計代償公式52例2：pH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO220mmHg。分析：①PaCO2＜40mmHg、HCO3-14＜24、pH7.47＞7.40，判斷原發失衡為呼堿；②選用呼堿預計代償公式△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×（20-40）±1.72=-9.8±1.72，預計HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24—9.8±1.72=14.2±1.7=12.48~15.92（mmol/L）③實測HCO3-14mmol/L落在此范圍內。結論：呼堿（失代償）例2：pH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO253例3：pH7.34、HCO3-15mmol/LPaCO228.5mmHg。分析：①PaCO228.5＜40mmHg、HCO3-15<24mmol/L、pH7.34＜7.40，判斷原發失衡為代酸；②選用代酸預計代償公式PaCO2=1.5×HCO3+8±=1.5×15+8±=22.5+8±2=30.5±2=28.5~32.5mmHg；③實測PaCO228.5mmHg落在此范圍內。結論：代酸（失代償）例3：pH7.34、HCO3-15mmol/LPaCO2254例4：pH7.45、HCO3-32mmol/L、PaCO248mmHg。分析：①HCO3-32＞24mmol/L、PaCO248＞40mmHg、pH7.45＞7.40，判斷原發失衡為代堿；②選用代堿預計代償公式△PaCO2=0.9×△HCO3-±5=0.9×(32-24)±5=7.2±5；預計PaCO2=正常PaCO2+△PaCO2=40+7.2±5=42.~52.2mmH③實測PaCO248mmHg落在此范圍內。

結論：代堿。例4：pH7.45、HCO3-32mmol/L、PaCO255例5：pH7.20,PaCO280mmHg,HCO3-30mmol/L,K+5.6mmol/L,Na+139mmol/L,Cl100mmol/L。判斷方法：①PaCO280mmHg＞40mmHg，可能為呼酸；HCO3-30mmol/L＞24mmol/L,可能為代堿；但pH7.20＜7.40，提示：可能為呼酸。②若結合病史，呼酸發生時間在3天以上，可用慢性呼酸預計代償公式計算：△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×（80-40）±5.58=14±5.58，預計HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+14±5.58=38±5.58=32.42~43.58mmol/L；而實測HCO3-30＜32.42mmol/L，提示代酸.

結論：慢性呼酸并代酸。例5：pH7.20,PaCO280mmHg,HCO3-356例6：pH7.39,PaCO270mmHg,HCO3-41mmol/L，K+4.0mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。判斷方法：①PaCO270mmHg＞40mmHg可能為呼酸；HCO3-41mmol/L＞24mmol/L，可能為代堿；但pH7.39＜7.40，提示：可能原發為呼酸。②若結合病史，考慮為慢性呼酸，可用慢性呼酸預計代償公式計算：△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×（70-40）±5.58=10.5±5.58mmol/L，預計HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+10.5±5.58=34.5±5.58=28.92~40.08，實測HCO3-41＞40.08mmol/L,示代堿。結論：慢性呼酸并代堿例6：pH7.39,PaCO270mmHg,HCO3-457例7：pH7.50,PaCO213mmHg，HCO3-

11mmol/L,K3.5mmol/L,Na140mmol/L,Cl107mmol/L。判斷方法：①PaCO213mmHg＜40mmHg，可能為呼堿；HCO3-11mmol/L＜24mmol/L，可能為代酸；但pH7.50＞7.40，提示：原發可能為呼堿。②結合病史，若按急性呼堿考慮，HCO3-11mmol/L小于急性呼堿代償極限（18mmol/L），提示代酸存在。結論：急性呼堿并代酸。③結合病史，若按慢性呼堿考慮，HCO3-11mmol/L也小于慢性呼堿代償極限（12-15mmol/L），提示代酸存在。結論：慢性呼堿并代酸。例7：pH7.50,PaCO213mmHg，HCO3-1158例8：pH7.58,PaCO220mmHg，HCO3-18mmol/L，K+3.2mmol/L,Na+140mmol/L,C1110mmol/L。判斷方法：①PaCO220mmHg＜40mmHg，可能為呼堿；HCO3-18mmol/L＜24mmol/L，可能為代酸；但pH7.58＞7.40，提示：可能為呼堿。②結合病史，若此病人是急性起病，可用急性呼堿預計代償公式計算：△HCO3-=0.2×△PaCO2±2.5=0.2×（20-40）±2.5=-4±2.5，預計HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+（-4±2.5）=20±2.5=17.5~22.5mmol/L，實測HCO3-18mmol/L落在上述代償范圍內，結論：急性呼堿。例8：pH7.58,PaCO220mmHg，HCO3-159③結合病史，若此病是慢性起病，可用慢性呼堿預計代償公式計算：△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×（20-40）±1.72=-9.8±1.72，預計HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+（-9.8±1.72）=14.2±1.72=12.48~15.92mmol/L，可考慮代堿。

結論：雖然此時HCO3-18mmol/L＜24mmol/L，仍可診斷慢性呼堿并相對代堿。③結合病史，若此病是慢性起病，可用慢性呼堿預計代償公式計算：60例9：pH7.29,PaCO230mmHg，HCO3-14mmol/L,K+5.2mmol/L,Na+140mmol/L,CL-108mmol/L。判斷方法：①PaCO230mmHg＜40mmHg,可能為呼堿；HCO3-14mmol/L＜24mmol/L,可能為代酸；但pH7.29＜7.40,偏酸性，提示：可能為代酸；②按代酸預計代償公式計算：預計PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×14+8±2=29±2=27~31mmHg，實測的PaCO230mmHg落在此代償落圍內，結論為代酸；

例9：pH7.29,PaCO230mmHg，HCO3-61③但AG=140-（14+108）=140-122=18mmol/L，示高AG代酸。而單純性高CL性代酸的△C1-升高=△HCO3-降低，如果△HCO3-降低≠△C1-升高，提示高CL性代酸；本例△C1-=108-100=8mmol/L,△HCO3-降低=10≠△C1-升高=8；△AG=18-16=2mmol/L，△HCO3-=△Cl+△AG=8+2=10mmol/L。因此一旦出現AG升高伴有△HCO3-↓＞△C1↑或△AG＜△

HCO3-，應考慮混合性代酸存在的可能。結論：

高AG代酸合并高CL性代酸（混合性代酸）AG=Na+－(HCO3+CL)1:糖尿病酮癥酸中毒可引起高AG代酸，并腹瀉可引起高CL性代酸.2:腎功能不全時，腎小管功能不全可引起引起高CL性代酸，腎小球損傷可引起高AG代酸，③但AG=140-（14+108）=140-122=18mm62例10：pH7.40，PaCO240mmHg,HCO3-25mmol/L,k+3.5mmol/L,Na+140mml/L,Cl-95mmol/L。分析：①AG=140-(25+95)=20mmol/L，提示高AG代酸②潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=25+(20-16)=25+4=29mmol/L,29mmol/L＞27mmol/L,提示代堿。結論：高AG代酸并代堿。若忽視計算AG和潛在HCO3-，必誤診為無酸堿失衡

糖尿病酮癥酸中毒不適當補堿時，即糖尿病酮癥酸中毒引起高AG代酸，不適當補堿引起醫源性代堿。例10：pH7.40，PaCO240mmHg,HCO3-263例11呼酸型TABD：呼酸+代堿+高AG代酸。①pH下降、正常均可，少見升高，②PaCO2升高；③HCO3-升高或正常；④AG升高，△AG≠△HCO3-；⑤潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG＞正常HCO3-=(24)+0.35×△PCO2+5.58。

多見于嚴重肺心病呼吸衰竭伴腎功能衰竭時。例11呼酸型TABD：呼酸+代堿+高AG代酸。64例：pH7.33、PaCO270mmHg(9.33kPa)、HCO3-36mmol/L、Na+140mmol/L、Cl80mmol/L.判斷方法：①PaCO270＞40mmHg、HCO3-36mmol/L＞24mmol/L、pH7.33＜7.40，示呼酸。按呼酸預計代償公式計算：△HCO3-=0.35×(70-40)+5.58=10.5+5.58,預計HCO3-=24+10.5+5.58=34.5+5.58=28.92~40.08mmol/L；②AG=140—(80+36)=24＞16(mmlo/L),示高AG代酸；③潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=36+(24-26)=36+8=44mmol/L＞40.08mmol/L,示代堿。結論：呼酸+代堿+高AG代酸(呼酸型TABD)。若不計算潛在HCO3-和AG必誤診為單純性呼酸。

例：pH7.33、PaCO270mmHg(9.33kPa)、65例12呼堿型TABD：呼堿＋代堿＋代酸。①pH升高、正常，少見下降，②PaCO2下降；③HCO3-下降或正常；④AG升高，△AG≠△HCO3-；⑤潛在HCO3-＝實測HCO3-＋△AG＞正常HCO3-（24）＋0.49×△PaCO2＋1.72。例12呼堿型TABD：呼堿＋代堿＋代酸。66例：PH7.52PaCO228mmHg、HCO3-18mmol/L、K＋4mmol/L、Na+140mmol/L、Cl100mmol/L判斷方法：①PaCO228mmHg＜40mmHg，HCO3-18mmol/L＜20mmol/L，PH7.52＜7.40為示呼堿。按呼堿預計代位公式計算。△HCO3-＝0.49×△PCO2±1.72＝5.88±1.72，

預計HCO3-＝24－5.88±1.72＝16.40－19.84mmol/L②AG＝140－（18＋100）＝22mmol/L＞16mmol/L③潛在HCO3-＝實測HCO3-＋△AG＝18＋（22－16）＝24mmol/L＞19.84mmol/L示代堿。

結論：呼堿＋代堿＋高AG代酸（呼堿型TBAD）。例：PH7.52PaCO228mmHg、HCO3-67混合性酸堿失衡的處理1：積極治療原發病：2：維持pH在相對正常范圍：補堿原則：當pH＜7.20時。可適當補堿，特別是混合性代酸時，每次宜補5%蘇打150-250ml；而呼酸并代酸時，補堿量可少點，每次70-100ml。補酸原則：一般不補充，即使呼堿并代堿。呼堿治療原發病（注意機械通氣CO2排出過多過快）即可，而代堿應以預防為主（醫源性）包括慎用堿性藥物、排鉀利尿藥、激素，并注意補鉀等。混合性酸堿失衡的處理1：積極治療原發病：68對于嚴重堿血癥，應盡快將pH降下來，可適當補充鹽酸精氨酸，一次以10-20g加入5%GS500ml靜滴或醋氨酰胺每次0.25g，1-2次/日，連用2天即可。注意嚴重堿血癥可致死，當pH7.60-7.64時病死率65%，＞7.64時病死率90%。3：積極糾正電解質紊亂：尤其重視低鉀、低鈉的糾正。危重患者只要每天尿量大于500ml，可常規補氯化鉀3-6g,原則：見尿補鉀，多尿多補，少尿少補，無尿不補。對于嚴重堿血癥，應盡快將pH降下來，可適當補充鹽酸精69關于動脈血氣檢測過程中應注意的一些問題1:采血：正確采樣與保存合理部位：橈動脈，肱動脈，股動脈。采血儀器：抗凝動脈血。肝素含量可直接影響血氣結果，pH,PO2增加，PCO2降低。1）肝素與血液比例控制在1：20內。肝素濃度：1000u/ml。0.2-0.3ml濕潤2ml注射器內壁并充滿死腔（肝素含量40-50u）。2）最好用肝素化的干注射器以避免肝素對血氣的影響。關于動脈血氣檢測過程中應注意的一些問題1:采血：正確采樣與保70動脈血氣分析-課件711：注意點：1）嚴密隔絕空氣，患者安靜狀態，如病情許可，最好停止吸氧30分鐘再采集。2）避免負壓抽吸，采樣1-2ml后加蓋塞子立即送檢，如有空氣混入，盡快排除，然后混勻。3）如不能在20min內送檢，應放置于冰箱內或碎冰塊中，最好不超過2h（尤其對白血病患者）2:測定：凝血標本，溶血標本不要分析。1：注意點：72

3：申請單填寫：Hb，T，FiO2。4:電解質測定應與血氣測定同時進行。5：靜脈血替代動脈血的可行性：靜脈血雖不能判斷呼吸功能，但可判斷酸堿失衡。應了解靜脈血PH較動脈血低0.03-0.05，靜脈血PCO2較動脈血高5-7mmHg，靜脈血HCO3-大致等于動脈血；靜脈血PCO2即受呼吸功能影響，也受循環功能影響。3：申請單填寫：Hb，T，FiO2。73

謝謝謝謝74動脈血氣分析與酸堿平衡

動脈血氣分析與酸堿平衡

75

20世紀50年代末血氣分析儀用于臨床，

60年代國外廣泛應用；70年代末我國開始應用。70年代使用代償預計公式和AG概念，80年代使用潛在HCO3-概念。

在危重癥患者診治方面有重要作用。20世紀761：代表性的儀器：丹麥雷度（Radiometer）公司的ABL系列美國實驗儀器（IL）公司的IL-1300系列美國康寧(Corning)公司的16，17系列瑞士AVL公司的AVL系列。

血氣分析儀通過4根電極（pH、PO2、PCO2及參比電極）測定，直接測定的指標為：pHPO2、PCO2，其余均為計算值。1：代表性的儀器：77一、血氣分析的一些指標1、酸堿度（pH）：體液中氫離子濃度（mmol/L）的負對數，即pH=－LogH+。是反映體液酸堿度的指標。正常值動脈血為7.35~7.45，平均值7.40。＜7.35示酸血癥或稱酸中毒且已失代償；＞7.45示堿血癥或稱堿中毒且已失代償。在7.35~7.45范圍說明可能無酸堿失衡，也可能已有酸堿失衡但已被代償。因此單憑pH值只能說明體液酸堿的總狀況。pH異常最低值6.8，最高值7.8。一、血氣分析的一些指標1、酸堿度（pH）：78動脈血氣分析-課件792、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2

）：指動脈血血漿中物理溶解的CO2分子所產生的壓力。正常值為35~45mmHg（4.7~6.0kPa），平均值40mmHg（5.33kPa）。PaCO2是反映酸堿平衡呼吸因素的唯一指標，也是衡量通氣功能的重要指標(因為CO2通過呼吸膜彌散快，PaCO2相當于PACO2）。2、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：80

意義：1）測定PaCO2可直接了解肺泡通氣量，二者成反比（因為CO2通過呼吸膜彌散快，PaCO2相當于PACO2）2）反映呼吸性酸堿失調的重要指標3）＞45mmHg，呼酸或代償后代堿；＜35mmHg，呼堿或代償后代酸

PaCO2的病理改變最大范圍(原發性)：10~150mmHg。PaCO2代償極限范圍（繼發性）：10~55mmHg.

813、實際碳酸氫鹽（HCO3-，Acutebicarbonate）指隔絕空氣的血液標本在實驗條件下所測的血漿HCO3-值。反映酸堿平衡代謝因素的指標，正常值為22~27mmol/L，均值24mmol/L。<22mmol/L應考慮代酸或呼堿代償>27mmol/L應考慮代堿或呼酸代償。AB代償極限范圍在12-45mmol/L。

同時受呼吸和代謝兩方面影響。AB3、實際碳酸氫鹽（HCO3-，Acutebicarbona824、標準碳酸氫鹽(Standardbicarbonate,SB)：指在標準條件下（PaCO240mmHg，血紅蛋白全飽和，溫度37度)所測的HCO3-值。正常值22~27mmol/L，均值24mmol/L。意義：不受呼吸方面的影響當AB＝SB＝24mmol/L時，正常AB，SB同時升高或降低，反映代謝因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素腎臟：最重要的調節器官4、標準碳酸氫鹽(Standardbicarbonate,835、緩沖堿(Bufferbase,BB)：指血液中所有緩沖陰離子的總和，包括碳酸氫鹽(HCO3-

)，磷酸鹽(HPO4-)，血漿蛋白(Pr）和血紅蛋白(Hb)等。正常值45~55mmol/L。反映集體對酸堿紊亂時總的緩沖能力。受血漿蛋白、Hb、呼吸因素和電解質影響，目前認為不能確切反映代謝酸堿內穩情況5、緩沖堿(Bufferbase,BB)：846、堿剩余(Baseexcess,BE)：在37℃，一個正常大氣壓、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的條件下，將1L全血的PH調到7.4所需的酸或堿量。正常值±3mmol/L，均值為0。

表示血漿堿儲量增加或減少的量。意義：1）是反映代謝性因素的一個客觀指標2）反映血液緩沖堿絕對量的增減：+堿超；-堿缺6、堿剩余(Baseexcess,BE)：85

3）指導臨床補酸或補堿量，比據HCO3-更準確

補酸（堿）量=0.6×BE×體重（kg)一般先補充計算值的2/3-1/2，然后根據血氣復查結果決定再補給量7、二氧化碳結合力(CO2-CP)：指血漿中呈化合狀態的CO2量。正常值23~31mmol/L。3）指導臨床補酸或補堿量，比據HCO3-更準確868、總CO2量(TCO2)：包括化學結合的CO2量(24mmol/L)和物理溶解的CO2量(0.03×40=1.2mmol/L)。95％是HCO3-結合形式

TCO2＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L正常值24+1.2=25.2mmol/L。1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響2）增高：PH增高，代堿PH降低，呼酸降低：PH增高，呼堿PH降低，代酸8、總CO2量(TCO2)：879、動脈血氧分壓（PaO2）：指動脈血血漿中物理溶解的O2分子所產生的壓力。健康人在海平面大氣壓下呼吸空氣時PaO2正常值為80~100mmHg，隨年齡增長，PaO2逐漸下降。成年人預計PaO2（mmHg）為坐位PaO2=104.2－0.27×年齡（mmHg）仰臥位PaO2=103.5－0.42×年齡（mmHg）PaO2除個別情況外，不會低于20mmHg（2.7kPa），因為這是維持生命的最低值。9、動脈血氧分壓（PaO2）：88意義1.PaO2越高，HbO2%越高（體內氧需主要來源）2.反映肺通氣或(和)換氣功能：

a）通氣功能障礙：低PaO2二氧化碳潴留。

b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調、靜-動脈分流

如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質纖維化等

僅低PaO2，當殘存有效肺泡極少而不能代償時，才PaCO2增高意義1.PaO2越高，HbO2%越高（體內氧需主要來8910、肺泡-動脈氧分壓差(P(A-a)O2)：正常人呼吸空氣時P(A-a)O2約為5-15mmHg，此值隨年齡而增加，在50歲以上不超過20mmHg，70歲時不超過28mmHg，吸純氧時不超過60mmHg。PiO2=(大氣壓－飽和水蒸氣壓）×吸氧濃度=（PB－PH2O）×FiO2。PAO2=(PB-PH2O)×FiO2－PaCO2/RP(A-a)O2=PAO2－PaO2PAO2中為肺泡氣氧分壓，PB為大氣壓，PH2O為水蒸汽壓(47mmHg)，FiO2為吸氧濃度，R為呼吸商（正常為0.8）10、肺泡-動脈氧分壓差(P(A-a)O2)：90意義:

1)判斷肺換氣功能(靜動脈分流、V/Q、呼吸膜彌散）2）判斷低氧血癥的原因：

a.顯著增大，且PaO2明顯降低（＜60mmHg），吸純氧時不能糾正，考慮肺內“短路”，如肺不張和ARDS；b.輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺；

c.正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足

；d.正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧；3）心肺復蘇時，反映預后的重要指標，顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退。意義:1)判斷肺換氣功能(靜動脈分流、V/Q、呼9111、血氧飽和度(SO2)：指血紅蛋白實際結合的氧量與所能結合的最大氧量之比。動脈血氧飽和度(SO2)正常值96±3%。

SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％SO2與血氧分壓和血紅蛋白氧解離曲線有直接關系。血氧飽和度50%時氧分壓（P50）：參考值：26.3mmHg意義:反映血液輸氧能力、Hb與O2的親和力P50增加，氧離曲線右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧與Hb親和力降低，HbO2易釋放氧。降低，則反之11、血氧飽和度(SO2)：92氧解離曲線：“S”形上段平坦部（60－100mmHg）：

SaO2隨PO2的變化小

PO260－100－150mmHg，

SaO290－97－100％中下段陡直部（<60mmHg）：

PO2小變，SaO2大變臨床上缺氧時吸氧的治療價值：PaO2低至60mmHg以下僅低流量吸氧即可明顯提高SO2OxyhemoglobinDissociationCurve氧解離曲線：“S”形臨床上缺氧時吸氧的治療價值：PaO2低至93影響因素：1)溫度↑PCO2↑PH↓

紅細胞內2，3－二磷酸甘油酸↑

→右移。

2)庫存血,RBC內2，3－DPG低→左移，Hb與O2親和力強，不利組織氧供。影響因素：9412:氧合指數(OI):

動脈血氧分壓/吸入氣氧濃度（PaO2/FiO2)參考值：400-500mmHg意義：1)在一定程度上，排除了FiO對PaO2的影響，故在氧療時，也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能。2)OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：OI≤300mmHg為ALI，OI≤200mmHg為ARDS12:氧合指數(OI):95血氣分析參考值符號名稱參考值pH血漿酸堿度7.40±0.05PaO2動脈血O2分壓80-100PaCO2動脈血CO2分壓35-45AB（HCO3）實際的HCO3－22-27BE堿剩余±3SB標準HCO3－22-27SaO2動脈血氧飽和度95-99%SvO2混合靜脈血O2飽和度75%P50SaO250%時的PaO23.6±0.2

血氣分析參考值符號名稱96PACO2肺泡氣CO2分壓5.3±0.7PvCO2混合靜脈血CO2分壓6.1±0.2T-CO2血漿CO2總含量26±4AG血漿陰離子隙12±4R呼吸商0.8PAO2肺泡氣O2分壓13.3PvO2混合靜脈血O2分壓5.3±0.5C-O2血O2含量18±4%PACO2肺泡氣CO2分壓5.3±097血氣分析的作用

動脈血氣分析在臨床上廣泛應用在危重病人的救治中顯示了重要作用診斷：判斷危重病人的呼吸功能判斷酸堿失衡類型治療：指導治療判斷預后

血氣分析的作用動脈血氣分析在臨床上廣泛應用98機械通氣應用指征1.經積極治療后病情仍繼續惡化；2.意識障礙；3.呼吸頻率大于30－40或小于6－8次/分，節律異常，自主呼吸微弱或消失；4.血氣示嚴重通氣和氧合障礙，PaO2小于50mmHg，尤其是充分氧療后PaO2仍小于50mmHg；PaCO2進行性升高；pH動態下降。機械通氣應用指征99判斷呼吸功能輕度低氧血癥:PaO2在60~80mmHg，SaO2在91~96%；中度低氧血癥：PaO2在40~60mmHg，SaO2在75~91%；重度低氧血癥：PaO2<40mmHg，SaO2<75%。判斷呼吸功能輕度低氧血癥:100根據血氣分析可以將呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型呼吸衰竭：亦稱換氣衰竭（氧合衰竭），標準為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降。Ⅱ型呼吸衰竭：亦稱通氣衰竭，標準為海平面呼吸空氣的條件下PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。根據血氣分析可以將呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型。101吸氧條件下判斷有無呼吸衰竭：可見于以下兩種情況：（1）吸氧條件下，若出現PaCO2>50mmHg，PaO2>60mmHg可判斷為Ⅱ型呼吸衰竭。（2）吸氧條件下，若PaCO2<50mmHg，PaO2>60mmHg，應計算氧合指數（OI）氧合指數（OI）=PaO2/FiO2

若OI<300mmHg提示Ⅰ型呼衰吸氧條件下判斷有無呼吸衰竭：可見102判斷酸堿失衡動脈血pH穩定在7．35～7．45(平均7．40)或[H＋]35～45nmol/L之間，此種穩定即為酸堿平衡.如果體內酸與堿產生過多或不足，引起血液pH改變，此狀態稱為酸堿失衡.*凡是由原發HCO3-下降或PaCO2升高，引起[H＋]升高的病理生理過程稱為酸中毒*凡是由原發HCO3-升高或PaCO2下降，引起[H＋]下降的病理生理過程稱為堿中毒而以pH值區分，又可分為酸血癥或堿血癥pH＜7.35為酸血癥，pH＞7.45為堿血癥判斷酸堿失衡動脈血pH穩定在7．35～7．45(平均7．40103

酸堿失衡可分為呼吸性和代謝性兩大類，可以是單純性也可以是混合性。目前能判斷的酸堿失衡有以下13類：1、單純性酸堿失衡：呼酸，呼堿，代酸和代堿2、混合性酸堿失衡：呼酸并代酸，呼酸并代堿，呼堿并代酸，呼堿并代堿，混合性代酸（高AG代酸并高氯性代酸），代堿并代酸包括代堿并高AG代酸和代堿并高氯性代酸。

代酸合并代堿的判定必須具有引起高AG代酸和代堿的病因存在，然后結合血氣分析判定。若僅根據血氣分析判定，常常會發生誤判。酸堿失衡可分為呼吸性和代謝性兩大類，可以是單純性也可以是104

3、三重酸堿失衡（TABD）：一種呼吸性酸堿失衡(呼酸或呼堿)合并代酸加代堿稱為TABD。包括呼酸型三重酸堿失衡和呼堿型三重酸堿失衡。此種病人pH和HCO3-可接近正常，但PaCO2異常，AG升高，以及電解質紊亂（常有低氯，低鉀）3、三重酸堿失衡（TABD）：105

呼酸型TABD(呼酸+代酸+代堿)多見于嚴重肺心病或呼吸衰竭患者，可在原有呼酸合并代堿的基礎上，因組織嚴重缺氧或腎功能障礙又合并代酸；或在原有呼酸合并代酸的基礎上，因低氯、低鉀又合并代堿。

呼堿型TABD(呼堿+代酸+代堿)可見于呼堿合并代堿的基礎上，由于組織嚴重缺氧而再合并高AG代酸。呼酸型TABD(呼酸+代酸+代堿)多見于嚴重肺106評價酸堿平衡狀態的指標

評價酸堿平衡狀態的指標較多，其中PaCO2作為呼吸性酸堿失衡的指標，pH作為判斷血液酸堿度的指標。判斷代謝性酸堿失衡的指標，即可用HCO3-（Boston的Schwartz派），亦可用BE（哥本哈根的Astrup派），但我國目前臨床常用HCO3-，因為酸堿紊亂預計代償公式和陰離子間隙（AG）計算公式均應用了HCO3-，而潛在HCO3-是判斷三重酸堿紊亂的重要指標之一，因而突出了HCO3-的臨床實用價值。故以pH，PaCO2和HCO3-作為判斷酸堿紊亂的重要指標。評價酸堿平衡狀態的指標評價酸堿平衡狀態的指標較107幾個有關的概念1、陰離子間隙（aniongap，AG）：反映了未測陰離子（UA）和未測陽離子（UC）之差。

根據體液電中性原理：體內陽離子數＝陰離子數=155mmol/L。

Na+為主要陽離子（90%），UC（K=4.5+Ca=2.5+Mg=1.0）=8.0。

HCO3-、CL-為主要陰離子（85%），UA（SO4=0.5,+HPO4=1.0+有機酸根=5.0+蛋白陰離