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文檔簡介
9個大題目的主要考點縱觀幾年來高考的大題目,主要考點有:有關細胞的問題光合作用(含呼吸作用)遺傳題遺傳信息的傳遞與表達(包含基因工程)生物進化與多樣性內環境調節其他(神經調節、免疫)實驗設計人體內環境與自穩態無論春夏秋冬,風云變幻,它總是輕波微瀾。穩態是生命系統的特征,也是機體存活的條件。它讓每個細胞分享,又靠所有細胞共建。人體內環境的自穩態內環境概念內環境是指細胞外液,是細胞賴以生存的液體環境,主要包括血漿、組織液和淋巴液。(不同細胞內環境不同)外界環境中的物質消化系統營養物質呼吸系統O2、CO2、H2O泌尿系統、皮膚代謝廢物
循
環
系統體內細胞內環境血漿組織液淋巴液人體內環境的自穩態毛細血管滲透(除血細胞、大分子蛋白質)血漿組織液淋巴液淋巴循環毛細淋巴管盲端示意圖7.下列肯定不是人體內環境的成分的是DA.神經遞質B.尿素C.抗體D.血紅蛋白5、下列各組化合物中,全是內環境成分的一組是CA.CO2、血紅蛋白、H+、尿素B.呼吸氧化酶、抗體、激素、H2OC.Na+、O2、葡萄糖、血漿蛋白D.Ca2+、載體、氨基酸水和電解質的調節
8.(2009)下列人體不同種類的體液之間,電解質濃度差別最大的一組是(B)A.血漿與組織液的HCO3-
B.組織液與細胞內液的蛋白質C.血漿與組織液的Cl-
D.組織液與淋巴液的Na+體液中水的調節下丘腦渴覺中樞機體失水血漿滲透壓升高機體含水量增加血漿滲透壓降低口渴抗利尿激素增加尿量減少主動飲水腎臟抗利尿激素減少尿量增加增加機體含水量排除多余水分下丘腦在維持自穩態中起關鍵作用2.內分泌功能——神經內分泌細胞分泌激素【1】分泌抗利尿激素:ADH調節尿量、血壓、血量等。【2】調節內分泌活動的樞紐——調節垂體及其他內分泌功能:下丘腦分泌有關促激素釋放激素或抑制激素,調控垂體及其他某些內分泌腺(甲狀腺、腎上腺皮質、性腺)。少數通過自主神經調節其他內分泌腺(如腎上腺髓質)。1.是調節內臟活動的高級中樞(自主神經的整合中樞)
【1】調節水平衡:有滲透壓感受器,感受……;渴覺中樞,控制水的攝入;有神經內分泌細胞產生ADH【2】調節體溫:有體溫調節中樞。通過神經調節和神經—體液調節維持體溫恒定。【3】調節血糖:有糖中樞(血糖過低/過度興奮時反射性興奮)【4】調節攝食行為:有攝食中樞和飽中樞(兩者交互抑制)“神經—體液”調節示意圖★其中的體液調節相當于反射弧的一個延長部分。所以,人體內環境的穩態既受神經調節又受激素調節,但常態下以激素調節為主,特別情況(特熱、冷、餓、應急)下神經調節參與度加大(因神經調節快而精確,而激素調節慢但持續時間長)支配刺激感受器傳入神經神經中樞效應器傳出神經內分泌腺(或散在的內分泌細胞)激素生物學效應-細胞外液滲透壓正常大腦皮層飲水不足失水過多食物過咸飲水過多鹽分丟失過多細胞外液滲透壓升高細胞外液滲透壓降低下丘腦中的滲透壓感受器垂體后葉釋放抗利尿激素腎小管集合管重吸收水尿量減少尿量增加增加飲水產生渴覺++++-+----+下丘腦的神經分泌細胞分泌+下圖為人體細胞外液滲透壓平衡的部分調節機制示意圖。據圖回答問題。(2010年)52.寫出圖中A、B的名稱:A下丘腦B垂體。 人體水的排出主要取決于抗利尿激素,抗利尿激素由下丘腦細胞分泌后,儲存于垂體后葉,并由垂體釋放。而腎在維持水和電解質平衡中起著重要的作用。水平衡因果關系梳理食物過咸飲水不足大量出汗嚴重嘔吐或腹瀉(失水>失鹽)機體失水壓力感受器興奮心房容積感受器興奮血漿滲透壓升高下丘腦神經分泌細胞ADH分泌量增加滲透壓感受器興奮血漿滲透壓正常血壓正常血量正常血漿容量減少(循環血量)血漿含水量下降動脈血壓下降負反饋體溫調節人體體溫維持在36——37℃,是產熱和散熱過程的動態平衡的結果。1、人體產熱器官2、人體散熱器官——皮膚肝臟:安靜時56%的熱量由肝臟產生骨骼肌:運動時90%以上的熱量由骨骼肌產生散熱方式輻射散熱傳導散熱對流散熱蒸發散熱散熱量取決于皮膚表面溫度與環境溫度的差異,溫差愈大,散熱愈快。環境溫度<皮膚表面溫度時環境溫度≥皮膚表面溫度時的唯一散熱方式。水分由液態成為氣態,帶走熱量。散熱原理散熱條件寒冷時的調節皮膚受到寒冷刺激或溫度低的血液刺激,在下丘腦的體溫調節中樞,交感神經興奮,抑制體溫散發和促進產熱。1.促進產熱交感神經直接使心臟搏動加快,同時間接的通過腎上腺髓質分泌腎上腺素使心跳加快。刺激垂體,分泌促甲狀腺激素等,促進甲狀腺素和糖皮質激素等的分泌,促進肝臟和肌肉等的呼吸,增大產熱量。這是體溫上升的主要原因。2.抑制散熱通過交感神經使體表的血管收縮,減少血流量,同時豎毛肌收縮,汗腺汗液分泌減少,防止散熱。暑熱時的調節暑熱時,皮膚表面血管擴張,增加輻射散熱,汗腺大量排汗,加大出汗的蒸發散熱,從而使體溫下降。體溫調節機理——神經和體液調節過程皮膚和粘膜溫度感受器傳入神經下丘腦體溫調節中樞血液的溫度傳入神經皮膚血管豎毛肌汗腺骨骼肌腎上腺甲狀腺收縮血流量減少擴張血流量增加發汗緊張收縮、寒戰分泌腎上腺素增加分泌甲狀腺素增加散熱產熱物理方式調節代謝方式調節減少散熱傳出神經血壓血壓:血液對血管壁產生的側壓力。一般指動脈血壓,在肱動脈處測量。心室收縮期中期達到最高值,是收縮壓。心室舒張末期達到最低值,是舒張壓。影響血壓的因素心臟:心排血量;血管:收縮與舒張;血容量心排血量(心輸出量)增大,收縮壓升高。心排血量不變而外周阻力增大(血管管徑變小、血黏度增高),則收縮壓升高。外周阻力增大,心室舒張末期留在動脈中的血量增多,舒張壓升高。降壓反射基本過程動脈血壓↑主動脈、頸動脈管壁上壓力感受器傳入沖動的頻率↑傳入神經心血管中樞(主要在延髓)副交感神經興奮↑交感神經興奮↓心率↓,心肌收縮力↓阻力血管平滑肌舒張外周阻力↓心輸出量↓動脈血壓↓負反饋(2010)下列關于人體血壓調節的敘述中,錯誤的是(C)A.心排血量不變,血管管徑變小,則收縮壓也會相應升高B.動脈血壓突然降低時,引起交感神經活動加強,動脈血壓回升C.心舒期血液向外周流動的速度減慢,則舒張壓降低D.長期過度緊張,可使大腦心血管中樞平衡失調,導致血壓升高動脈粥樣硬化
血漿甘油三酯膽固醇(VLDL、LDL)動脈血管粥樣斑塊沉積官腔狹窄動脈內皮細胞損傷冠心病防治原則:降低LDL、VLDL,提高HDL控制飲食、適當運動、服降脂藥血糖的平衡和調節通過神經調節和激素調節完成。常態下,以胰島素和高血糖素的拮抗調節即激素調節為主。飯后葡萄糖進入血液,血糖值上升,刺激下丘腦中的糖調節中樞,通過副交感神經使胰島的β細胞分泌胰島素。胰島素促進肝臟等組織中的葡萄糖轉化成糖原而貯存;增加組織細胞對葡萄糖的透過性,更多的血糖被組織細胞利用;促使葡萄糖轉變成脂肪(甘油三酯)儲存于脂肪組織;抑制非糖物質轉變為糖。這樣,血糖值下降。血糖的平衡和調節因細胞的活動血糖不足時,刺激下丘腦的糖調節中樞,通過交感神經促使胰島的α細胞分泌胰高血糖素。該激素通過靜脈進入肝臟,促進糖原分解為葡萄糖;促使非糖物質轉變為糖。使血糖值上升。因劇烈運動而使血糖值急劇下降時,通過交感神經使腎上腺髓質分泌腎上腺素,促進糖原的分解。同時垂體分泌促腎上腺皮質激素,促進腎上腺皮質分泌糖皮質激素,從而促進非糖物質轉化為葡萄糖,使血糖急劇增加。低血糖時升血糖的調節過程血糖增加下丘腦糖中樞糖皮質激素↑腎上腺皮質髓質交感神經低血糖胰島素↓胰腺的胰島α細胞β細胞胰高血糖素↑腎上腺素↑促皮質激素垂體肝糖原組織細胞利用糖↓蛋白質、脂肪等非糖物質葡萄糖↑完整的血糖調節的過程血糖增加下丘腦糖中樞糖皮質激素腎上腺皮質髓質交感神經血糖減少胰島素副交感神經胰腺的胰島α細胞β細胞胰高血糖素腎上腺素低血糖時高血糖時自主神經的的作用激素的作用促皮質激素垂體葡萄糖糖原肝臟等組織細胞葡萄糖分解消化管肌肉肝臟等蛋白質、脂肪葡萄糖血糖濃度直接作用于胰島細胞正常人糖尿病人●●●●●階段曲線特征主要原因AB餐后血糖濃度暫時升高(餐后2h達到最高值)食物中的糖經消化酶作用,分解產生或轉變為葡萄糖,通過主動運輸和擴散進入血液BC血糖濃度下降合成糖原儲存;分解代謝消耗【吸收速率<儲存和分解】CD血糖濃度趨于穩定(餐后3.5h達到穩定)肝糖元分解+非糖物質轉變成糖(無吸收)=糖被組織細胞消耗+轉變為脂肪和氨基酸糖尿病人的曲線特征:●空腹時血糖濃度高;●服糖后血糖急劇升高,峰值很高[糖耐受力差],峰時后延(2h后仍很高)●尿糖陽性。注意:正常人進食后血糖會上升,空腹體檢才能排除進食后血糖上升的干擾。11.下列有關人體糖類代謝的敘述不正確的是……………(C)A.糖類可由某些氨基酸經脫氨基后轉化產生B.糖類在供應過量的情況下可轉化成為脂質C.肌糖元可分解為葡萄糖以維持血糖濃度D.肝糖元分解代謝出現障礙可導致低血糖血脂血脂:血液中的脂質。在血液中都與蛋白質結合在一起形成脂蛋白。①②③超速離心法(密度分類法)原理:各脂蛋白密度不同(脂類和蛋白質含量各異)超速離心密度不同而漂浮或沉降密度乳糜微粒(CM甘油三酯為主)
極低密度脂蛋白(VLDL甘油三酯為主)
低密度脂蛋白(LDL膽固醇為主)
高密度脂蛋白(HDL主要是磷脂、膽固醇)
類型:由此可見:乳糜微粒(CM
)、極低密度脂蛋白(VLDL
)是甘油三酯的主要攜帶者。低密度脂蛋白(LDL
)、高密度脂蛋白(HDL
)是膽固醇的主要攜帶者。血液中甘油三酯的代謝概況
(省略了糖代謝以及糖與脂肪的相互轉變)在肝中:甘油在細胞質基質→丙酮酸,加入糖代謝;或在內質網參與合成脂肪。脂肪酸在線粒體中氧化供能或在內質網參與合成脂肪血液中的甘油三酯小腸合成CM肝合成VLDL外源性CM
內源性VLDL
各種組織細胞利用脂肪酸構建細胞結構或O2參與在線粒體釋能脂肪酸和甘油血液運輸甘油三酯(積累)脂肪酸,甘油脂肪酶動員脂肪脂肪細胞補上糖代謝以及糖與脂肪的轉變能合成甘油三酯的是哪3種細胞?由上圖可得出血液中甘油三酯的來源:1、食物中脂肪——在小腸形成乳糜微粒(CM)——血液——脂肪細胞。2、脂肪細胞的甘油三酯分解為甘油、脂肪酸——血液——肝臟合成甘油三酯——以極低密度脂蛋白(VLDL
)進入血液。血脂代謝調節圖解小腸HDLCMVLDL靶腺體自主神經激素體液因素脂肪細胞肝細胞血液甘油三酯外周組織血液膽固醇LDLCMLDLHDLLDL交感神經和副交感神經腎上腺、胰島等腎上腺素胰高血糖素胰島素整體讀圖,理順關系:(肝將多余膽固醇加工成膽汁酸排出體外)1.在明確3種相關調節激素的基礎上,不難判斷靶腺體和調節其分泌的自主神經以及血糖濃度等體液因素;2.參與血脂代謝的主要細胞是脂肪細胞和肝細胞,以及小腸黏膜上皮細胞等。3.課本明確給出圖中的CM、VLDL、HDL,血液中的膽固醇以LDL形式運到全身組織在P61也提到過。上圖中脂質的運輸形式應要能填空。提醒:下圖可與血糖平衡、自主神經和激素調節、脂肪消化、吸收等綜合。血脂的來源與去路既受神經調節又受激素調節,其來源與去路與血糖平衡有關,與三種激素(胰島素、胰高血糖素、腎上腺素)有關,與三種細胞(脂肪細胞、肝細胞和小腸黏膜上皮細胞)有關。生命科學拓展型課程P61圖2-16值得關注。血脂下列關于血脂的說法錯誤的是(D)A.血脂的主要成分是膽固醇、甘油三酯、磷脂、游離的脂肪酸B.右圖為脂蛋白的結構示意圖,①是膽固醇,②是磷脂,③是蛋白質C.脂蛋白中,甘油三酯的主要攜帶者是乳糜微粒和極低密度脂蛋白D.降脂藥物可分為降膽固醇藥、降甘油三酯藥、降總膽固醇兼降甘油三酯藥,還有升高低密度脂蛋白的藥物等。①②③15.(2010)右圖表示人體某細胞及發生在其中的部分代謝過程,下列敘述中錯誤的是(B)A.該細胞既能合成膽固醇,又能將多余膽固醇加工后再排出體外B.該細胞合成的甘油三酯以低密度脂蛋白的形式運送至血液C.在該細胞中,甘油轉變成丙酮酸后,才能進入糖代謝D.該細胞中的代謝受胰高血糖素的調節由圖中“甘油、脂肪酸→葡萄糖→糖原”信
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