急性心肌梗死診斷和治療新進展急性心肌梗死診斷和治療新進展11）典型血肌鈣蛋白（tropotin）升高和降低過程，或加上心梗系列標記物CK-MB迅速升高和降低動態變化過程，并伴有至少一項：A缺血癥狀B心電圖出現病理性Q波C缺血性心電圖改變（ST段抬高或下移）D冠狀動脈介入治療（冠狀成形術）。2）急性心肌梗死的病理學改變急性心肌梗死診斷急性心肌梗死診斷21、心肌梗死概念及定義①WHO定義心肌梗死：（1）典型臨床癥狀（如胸部不適）：（2）酶學升高；（3）典型心電圖出現，包括出現病理性Q波的出現②敏感血清生物標志物和現代影像技術的出現，更有必要對心肌梗死定義重新評價。如小于1.0克的小面積心梗③任何由缺血引起的心肌壞死都應該稱為梗死，如果我們接受這個概念，那么，部分以往穩定或不穩定心絞痛的病人就可能被確定為小灶梗死1、心肌梗死概念及定義①WHO定義心肌梗死：（1）典型臨床癥32、臨床表現我們必須接受這個概念，“梗死”一詞反映了長期缺血導致的心肌壞死。難以解釋的惡心嘔吐，繼發于左心功能不全的持續性呼吸困難以及難以解釋的乏力、思睡、輕度頭暈、暈厥，都可以是心梗的癥狀2、臨床表現我們必須接受這個概念，“梗死”一詞反映了長期缺43、壞死心肌細胞的檢出

檢查技術可將心肌壞死分為微小、小灶及大面積三個等級，即輕、中、重

表1不同技術對心梗的診斷病理學心肌細胞壞死生物化學從血標本中發現心肌細胞壞死標志心電圖學心肌缺血證據（ST-T改變）心肌組織電活動消失的證據（Q波）影像學組織血流灌注的減少消失，心房或心室壁運動異常3、壞死心肌細胞的檢出檢查技術可將心肌壞死分為微小、小灶53．1病理學①心肌梗死發生之后，細胞壞死并非即刻發生（動物模型至少需要15分鐘）。肉眼或顯微鏡下的心肌壞死需要6小時，心肌細胞完全壞死需要4-6小進或更長，取決于側枝循環情況及冠狀動脈是持續性還是間歇性阻塞②按梗塞面積分類:微小灶壞死（點狀壞死）、小灶壞死（面積不足左室10%）中度壞死（左室10%-30%）或大面積壞死（大于左室30%）③按梗死位置分類:前壁、側壁、下壁、后壁或間隔梗塞壞死心肌細胞的檢出3．1病理學壞死心肌細胞的檢出6④病理學心梗分類急性心梗以多形白細胞出現為特點近期心梗即愈合中的心梗,可見單核細胞和纖維細胞；而不是多形白細胞陳舊心肌梗則只見瘢痕組織而無細胞浸潤，心梗愈合過程通常需要5-6周或更長時間。⑤病理學心梗分期急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陳舊性（30天以上）。⑥心電圖心肌缺血事件的時間概念與急性心梗的病理學時間可能并不一樣。④病理學心梗分類7②早期開通并伴有可測出的心室功能改善為該試驗的主要有效標志。RESCUE研究前壁梗死溶栓治療后TIMI0-1級分為補救性PTCA和內科治療組，30日EF值PTCA組較內科組（45%：40%）4．2心臟外科手術我們必須接受這個概念，“梗死”一詞反映了長期缺血導致的心肌壞死。采用心肌細胞凋亡熒光標記檢測及計算機圖象分析法計算損傷細胞面積率⑤無論血管有、無再通，只要梗死相關血管有≥70%的狹窄，均行PCI術。改善微血管形態，解除微血管痙攣、使微血管擴張。Ellis等對于9項（1456例病人）實施PTCA的對照研究和4項溶栓治療后介入治療研究（977例病人）結果顯示，溶栓治療失敗后（TIMI血流0-1級）進行PTCA早期嚴重心衰發生率（3.我們必須接受這個概念，“梗死”一詞反映了長期缺血導致的心肌壞死。保護神經細胞抑制神經細胞凋亡作用根據急性心梗新標準，應診斷為心梗。目前分析表明，只要有肌鈣蛋白增高，就對患者有害，對患者有陽性預測價值認定還是心梗型冠心病。80年代進行的幾項研究提示，溶栓治療后進行PICA既無害也無益，在這種情況下介入治療的作用，應該重新評價。①WHO定義心肌梗死：（1）典型臨床癥狀（如胸部不適）：（2）酶學升高；急性心肌梗死診斷和治療新進展選用健康犬結扎冠脈前降支建立心肌梗塞模型，測量毛細血管和供血血管的數目LBBB出現新Q波應考慮病理性的。難以解釋的惡心嘔吐，繼發于左心功能不全的持續性呼吸困難以及難以解釋的乏力、思睡、輕度頭暈、暈厥，都可以是心梗的癥狀毛細血管通透性降低，微血管周圍滲出減少。觀察腦心通對異丙腎上腺素誘導的心肌損傷影響3．2心肌壞死的生物標志①由于心肌細胞壞死，會有不同的蛋白物質釋放入血循環中，如肌紅蛋白、肌鈣蛋白T和I，肌酸激酶，乳酸脫氫酶及其他蛋白物質②臨床上有急性缺血時，血中肌鈣蛋白和CK-MB等敏感性和特異性生化標志物升高，則診斷為心肌梗死③這些生物標志物反映了心肌損傷，但不能說明其損傷的機制④首選心肌損傷標志物是肌鈣蛋白（I或T）肌鈣蛋白是具有心肌組織高度特異性和敏感性。可持續增高7-10天或更長時間壞死心肌細胞的檢出②早期開通并伴有可測出的心室功能改善為該試驗的主要有效標志。8⑤最佳的替代是CK-MB，它比肌鈣蛋白的組織特異性低。但數據表明其對不可逆損傷的特異性卻很強。CK廣泛存在于許多組織中，不作為AMI常規診斷項目,CK必須與其他更敏感的生物標志物一起化驗。早期血標本正常，而臨床高度可疑，應該于入院時，入院后6、9、12、24小時分別化驗。再發性心肌梗死使患者危險增高，如果第一份血樣肌鈣蛋白增高，那么每隔一段時間，要測CK-MB或肌紅蛋白，以明確心梗發生時間。⑤最佳的替代是CK-MB，它比肌鈣蛋白的組織特異性低。但數據93．3ECGRBBB不干擾Q波診斷，LBBB通常會掩蓋Q波；LBBB出現新Q波應考慮病理性的。壞死心肌細胞的檢出3．3ECG壞死心肌細胞的檢出103．4影像學影像學技術目前被用于以下幾方面：（1）在急診室，幫助我們排除或證實AMI或缺血；（2）鑒別導致胸痛的非缺血性情況；（3）明確近期及遠期預后情況；（4）明確AMI機械性并發癥間隔等等。心臟超聲優點:能評估急性胸痛的大多數非缺血原因，如心包心肌炎、并膜疾病（主動脈狹窄），肺梗塞及主動脈夾層,心肌壁厚度損傷>20%時，超聲可查出節段性異常。壞死心肌細胞的檢出3．4影像學壞死心肌細胞的檢出114、特殊治療所致MI

4．1PTCA①PTCA或STENT（支架術后）后心肌生物標志物增高，說明有細胞壞死。根據急性心梗新標準，應診斷為心梗。②PTCA后，小灶梗死可通過采血標本進行化驗證實，術前、術后6-8小時、24小時，分別采血。③PTCA后生化標志物上升程度與將來心臟事件（死亡或MI）發生率呈正相關。4、特殊治療所致MI4．1PTCA124．2心臟外科手術外科手術后心肌損傷機制有許多,包括縫針直接損傷、心臟移植損傷、再灌注損傷，心肌細胞缺氧、冠脈或橋血管栓及其他情況。特殊治療所致MI4．2心臟外科手術特殊治療所致MI135、冠心病演變過程心梗的含義直到目前，心梗被認為是一個主要事件，并且通常是致命的，對生存者來說有重大意義。目前分析表明，只要有肌鈣蛋白增高，就對患者有害，對患者有陽性預測價值認定還是心梗型冠心病。5、冠心病演變過程心梗的含義直到目前，心梗被認為是一個主要事14二、急性心肌梗死治療新概念

二、急性心肌梗死治療新概念15急性心肌梗死（AMl）治療進步1）急性心肌梗死的早期診斷和早期治療。2）對心肌頻發缺血和心衰等并發癥的處理。3）藥物的廣泛應用（阿斯匹林、p-受體阻滯劑、ACEI、GPⅡb/Ⅲ2受體拮抗劑，低分子肝素等藥物的應用）。4）最重要的是心梗“罪犯”血管重新開放，心肌恢復前向血流（溶栓治療，PTCA及置入血管內支架）。急性心肌梗死（AMl）治療進步161、急診PTCA與靜脈溶栓治療比較分析10項隨機使用兩種治療手段治療急性心肌梗死短期療效，急診直接PTCA和靜脈溶栓相比死亡率（4.4%：6.5%）。治療后死亡和非致死再梗死發生（7.2%：11.9%）,腦卒中的發生率（0.7%：2%）（JAMA1997：278：2093-8）1、急診PTCA與靜脈溶栓治療比較17長期隨診結果395例患者隨診5±2年,PTCA組死亡率13%，溶栓組死亡率24%，前者和后者相比死亡率下降46%，而非致死性心梗下降73%。在30天內死亡和非致死性心梗發生率下降13%。30天以后隨訪中死亡率和非致死性心梗發生率下降62%NengLJMed1999：341：1413-9長期隨診結果182、急性冠狀動脈內支架植入術和急診PTCA比較

（1）急診PTCA相比，急診支架置入術再狹窄發生率低，也使PTCA更加安全和有效。（2）Mahdi報道147例急診導管血運重建的AMI患者，其中94例直接PTCA，53例原發性植入支架，分別隨訪8.1±4.5月。原發性支架植入組與直接PTCA比較：住院病死率（0%：11%）；住院期、遠期缺血事件（包括死亡、再梗死和重復血運重建）發生率（0%，25%：23%、42%）。6個月累積靶血管血運重建率（18%：47%）；6個月后累積無事件生存率（80%：44%）2、急性冠狀動脈內支架植入術和急診PTCA比較（1）急診P19(3)冠狀動脈支架植入術有如下優點：①支架術后血管腔較大，血管壁平滑，可減少渦流，減少血小板聚集，減少血栓形成②提高冠脈儲備能力③降低再狹窄率(3)冠狀動脈支架植入術有如下優點：203、急性心梗的聯合治療（溶栓加PTCA）TMI—5研究證明，補救性PTCA可改善梗死區節段功能，并減少缺血復發。RESCUE研究前壁梗死溶栓治療后TIMI0-1級分為補救性PTCA和內科治療組，30日EF值PTCA組較內科組（45%：40%）Ellis等對于9項（1456例病人）實施PTCA的對照研究和4項溶栓治療后介入治療研究（977例病人）結果顯示，溶栓治療失敗后（TIMI血流0-1級）進行PTCA早期嚴重心衰發生率（3.8%：11.7%P<0.04）大面積心梗1年生存率（92%：87%，P<0.01），早期再梗（4.3%：11.3%，P<0.08）溶栓治療恢復TIMI血流2-3級后，PTCA會增加死亡率3、急性心梗的聯合治療（溶栓加PTCA）TMI—5研究證明，21其次，高壓注射造影劑對血管的開通也會造成一定的影響。4．2心臟外科手術腦心通膠囊可減輕心肌細胞變性和壞死，細胞凋亡顯著減輕難以解釋的惡心嘔吐，繼發于左心功能不全的持續性呼吸困難以及難以解釋的乏力、思睡、輕度頭暈、暈厥，都可以是心梗的癥狀②早期開通并伴有可測出的心室功能改善為該試驗的主要有效標志。治療后死亡和非致死再梗死發生（7.通常在溶栓開始后90分鐘（溶栓藥物作用時間）行冠脈造影以評價血管開通情況CK廣泛存在于許多組織中，不作為AMI常規診斷項目,CK必須與其他更敏感的生物標志物一起化驗。急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陳舊性（30天以上）。（3）明確近期及遠期預后情況；⑤無論血管有、無再通，只要梗死相關血管有≥70%的狹窄，均行PCI術。②敏感血清生物標志物和現代影像技術的出現，更有必要對心肌梗死定義重新評價。30天以后隨訪中死亡率和非致死性心梗發生率下降62%C缺血性心電圖改變（ST段抬高或下移）④以心血管造影測定梗死相關動脈的再通和左室功能；急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陳舊性（30天以上）。③這些生物標志物反映了心肌損傷，但不能說明其損傷的機制心肌毛細血管和供血血管面密度在6個月后累積無事件生存率（80%：44%）LBBB出現新Q波應考慮病理性的。1）典型血肌鈣蛋白（tropotin）升高和降低過程，或加上心梗系列標記物CK-MB迅速升高和降低動態變化過程，并伴有至少一項：80年代進行的幾項研究提示，溶栓治療后進行PICA既無害也無益，在這種情況下介入治療的作用，應該重新評價。①用r-tPA預先治療病人，如血管未能獲得充分于灌注再用血管成形術治療梗塞血管，比單純血管成形術產生明顯的早期期開通效果。②早期開通并伴有可測出的心室功能改善為該試驗的主要有效標志。③血管成形術成功不因存在r-tPA而受影響，而且聯合治療并不增加并發病。其次，高壓注射造影劑對血管的開通也會造成一定的影響。80年代22由于直接PTCA仍有時間延誤大約60分鐘左右。目前主張小劑量溶栓藥物加用ReoPro（血小板ⅡbⅢa拮抗劑），使血管早期開通，并盡早進行冠脈造影，對梗死相關血管（IRA）行PTCA及支架術，如仍有>70%的殘余狹窄，亦可行PTCA及支架術即所謂“易化的經皮腔內冠狀成形術”（facilitatedPTCA）急性心肌梗死診斷和治療進展教材課件23近年來開展了AMI溶栓療法（r-tPA）加立即PCI和補救性PCI（包括血管內支架），也取得初步結果：①所有病人都是發病癥狀6小時內接受治療，溶栓加PCI；②以快速“首次沖擊量方案”給藥，于最初5分鐘內給予1/5劑量r-tPA（20mg），其余劑量于30分鐘內給予（總量為100mg）；③早期持續給予靜脈肝素治療；近年來開展了AMI溶栓療法（r-tPA）加立即PCI和補救性24④以心血管造影測定梗死相關動脈的再通和左室功能；⑤無論血管有、無再通，只要梗死相關血管有≥70%的狹窄，均行PCI術。與直接PCI相比，早期再通率達88%左右（到達導管室進行血管造影時間），隨后的PCI成功率較高（95%）；r-tPA并不增加PTCA的并發癥；死亡率低于單純PCI⑥兩組住院期間不良事件發生率（大出血，及卒中，再閉塞和死亡）無顯著差異。④以心血管造影測定梗死相關動脈的再通和左室功能；254．AMI治療開始注意微循環灌注根據多項大型臨床試驗的觀察，心外膜冠脈雖已再通，生存率并未提高。原因在于大冠脈雖已再通，微循環仍未得到組織水平的再灌注。從血栓形成的機制:r-tPA（組織型纖維溶酶激活劑）的局限性（只溶解血栓中的“紅”的成分）;ASA處理“白”的成分力度不夠因而試用半量r-tPA制劑與Abeix–imab(Ⅱb/Ⅲa受體阻滯劑)合用，以期針對血栓中“紅”“白”兩種成分，達到更“全面”的溶栓，減少微循環阻塞,視為現代心肌梗死治療學的進步。4．AMI治療開始注意微循環灌注根據多項大型臨床試驗的觀26中藥在改善微循環方面的作用

一、保護血管內皮細胞

中藥在改善微循環方面的作用

一、保護血管內皮細胞

27二、具有保護心肌細胞的作用觀察腦心通對異丙腎上腺素誘導的心肌損傷影響采用心肌細胞凋亡熒光標記檢測及計算機圖象分析法計算損傷細胞面積率結果表明：腦心通膠囊可減輕心肌細胞變性和壞死，細胞凋亡顯著減輕二、具有保護心肌細胞的作用觀察腦心通對異丙腎上腺素誘導的心肌28保護血管內皮細胞和心肌細胞作用心肌缺血證據（ST-T改變）心肌組織電活動消失的證據（Q波）可持續增高7-10天或更長時間原發性支架植入組與直接PTCA比較：住院病死率（0%：11%）；急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陳舊性（30天以上）。4．AMI治療開始注意微循環灌注1）典型血肌鈣蛋白（tropotin）升高和降低過程，或加上心梗系列標記物CK-MB迅速升高和降低動態變化過程，并伴有至少一項：②早期開通并伴有可測出的心室功能改善為該試驗的主要有效標志。4）最重要的是心梗“罪犯”血管重新開放，心肌恢復前向血流（溶栓治療，PTCA及置入血管內支架）。二、急性心肌梗死治療新概念80年代進行的幾項研究提示，溶栓治療后進行PICA既無害也無益，在這種情況下介入治療的作用，應該重新評價。4）最重要的是心梗“罪犯”血管重新開放，心肌恢復前向血流（溶栓治療，PTCA及置入血管內支架）。目前主張小劑量溶栓藥物加用ReoPro（血小板ⅡbⅢa拮抗劑），使血管早期開通，并盡早進行冠脈造影，對梗死相關血管（IRA）行PTCA及支架術，如仍有>70%的殘余狹窄，亦可行PTCA及支架術即所謂“易化的經皮腔內冠狀成形術”（facilitatedPTCA）由于直接PTCA仍有時間延誤大約60分鐘左右。其次，高壓注射造影劑對血管的開通也會造成一定的影響。目前分析表明，只要有肌鈣蛋白增高，就對患者有害，對患者有陽性預測價值認定還是心梗型冠心病。②敏感血清生物標志物和現代影像技術的出現，更有必要對心肌梗死定義重新評價。原因在于大冠脈雖已再通，微循環仍未得到組織水平的再灌注。②臨床上有急性缺血時，血中肌鈣蛋白和CK-MB等敏感性和特異性生化標志物升高，則診斷為心肌梗死④首選心肌損傷標志物是肌鈣蛋白（I或T）肌鈣蛋白是具有心肌組織高度特異性和敏感性。選用健康犬結扎冠脈前降支建立心肌梗塞模型，測量毛細血管和供血血管的數目結果顯示：心肌毛細血管和供血血管面密度在正常區兩組無差異，在梗塞區和邊緣區腦心通組明顯增加；表明：腦心通能促進缺血心肌側枝循環的建立。三、促進側枝循環建立保護血管內皮細胞和心肌細胞作用三、促進側枝循環建立29四、改善微循環實驗顯示：改善微血流，使流動緩慢的血流加速。改善微血管形態，解除微血管痙攣、使微血管擴張。毛細血管通透性降低，微血管周圍滲出減少。四、改善微循環實驗顯示：30中藥改變微循環、建立側枝循環中的應用保護神經細胞抑制神經細胞凋亡作用保護血管內皮細胞和心肌細胞作用促進側枝循環建立改善微循環作用降低心腦血管疾病發病危險因素抗衰老、增強免疫功能的作用

中藥改變微循環、建立側枝循環中的應用保護神經細胞抑制神經315、急性心肌梗死的治療：

從再通到灌注、從灌注到預防復發

（1）冠狀動脈再通后的血液分級常用心肌梗死溶栓療法（TIMI）并評估，從0級（完合閉塞）到3級（正常血流）共分4級。（2）研究表明,只有TIMI3級的治療才是有效的。梗死相關動脈早期完全開通已成為溶栓治療目標之一。通常在溶栓開始后90分鐘（溶栓藥物作用時間）行冠脈造影以評價血管開通情況（3）近來越來越多的中藥應用,預防復發起到很好的作用5、急性心肌梗死的治療：

從再通到灌注、從灌注到預防復發（32在30天內死亡和非致死性心梗發生率下降13%。再次，溶栓后冠脈造影使出血危險進一步增加，此外，急診冠脈造影通常只能在有限的醫療單位開展。治療后死亡和非致死再梗死發生（7.Ellis等對于9項（1456例病人）實施PTCA的對照研究和4項溶栓治療后介入治療研究（977例病人）結果顯示，溶栓治療失敗后（TIMI血流0-1級）進行PTCA早期嚴重心衰發生率（3.難以解釋的惡心嘔吐，繼發于左心功能不全的持續性呼吸困難以及難以解釋的乏力、思睡、輕度頭暈、暈厥，都可以是心梗的癥狀早期血標本正常，而臨床高度可疑，應該于入院時，入院后6、9、12、24小時分別化驗。①由于心肌細胞壞死，會有不同的蛋白物質釋放入血循環中，如肌紅蛋白、肌鈣蛋白T和I，肌酸激酶，乳酸脫氫酶及其他蛋白物質4．AMI治療開始注意微循環灌注我們必須接受這個概念，“梗死”一詞反映了長期缺血導致的心肌壞死。②以快速“首次沖擊量方案”給藥，于最初5分鐘內給予1/5劑量r-tPA（20mg），其余劑量于30分鐘內給予（總量為100mg）；難以解釋的惡心嘔吐，繼發于左心功能不全的持續性呼吸困難以及難以解釋的乏力、思睡、輕度頭暈、暈厥，都可以是心梗的癥狀梗死相關動脈早期完全開通已成為溶栓治療目標之一。1、急診PTCA與靜脈溶栓治療比較②按梗塞面積分類:微小灶壞死（點狀壞死）、小灶壞死（面積不足左室10%）中度壞死（左室10%-30%）或大面積壞死（大于左室30%）保護神經細胞抑制神經細胞凋亡作用急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陳舊性（30天以上）。外科手術后心肌損傷機制有許多,包括縫針直接損傷、心臟移植損傷、再灌注損傷，心肌細胞缺氧、冠脈或橋血管栓及其他情況。近期心梗即愈合中的心梗,可見單核細胞和纖維細胞；Ellis等對于9項（1456例病人）實施PTCA的對照研究和4項溶栓治療后介入治療研究（977例病人）結果顯示，溶栓治療失敗后（TIMI血流0-1級）進行PTCA早期嚴重心衰發生率（3.D冠狀動脈介入治療（冠狀成形術）。可持續增高7-10天或更長時間目前分析表明，只要有肌鈣蛋白增高，就對患者有害，對患者有陽性預測價值認定還是心梗型冠心病。(3)冠狀動脈支架植入術有如下優點：③早期持續給予靜脈肝素治療；中藥改變微循環、建立側枝循環中的應用②臨床上有急性缺血時，血中肌鈣蛋白和CK-MB等敏感性和特異性生化標志物升高，則診斷為心肌梗死①WHO定義心肌梗死：（1）典型臨床癥狀（如胸部不適）：（2）酶學升高；因而試用半量r-tPA制劑與Abeix–imab(Ⅱb/Ⅲa受體阻滯劑)合用，以期針對血栓中“紅”“白”兩種成分，達到更“全面”的溶栓，減少微循環阻塞,視為現代心肌梗死治療學的進步。急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陳舊性（30天以上）。2、急性冠狀動脈內支架植入術和急診PTCA比較心肌缺血證據（ST-T改變）心肌組織電活動消失的證據（Q波）80年代進行的幾項研究提示，溶栓治療后進行PICA既無害也無益，在這種情況下介入治療的作用，應該重新評價。目前分析表明，只要有肌鈣蛋白增高，就對患者有害，對患者有陽性預測價值認定還是心梗型冠心病。6個月累積靶血管血運重建率（18%：47%）；中藥在改善微循環方面的作用

一、保護血管內皮細胞395例患者隨診5±2年,PTCA組死亡率13%，溶栓組死亡率24%，前者和后者相比死亡率下降46%，而非致死性心梗下降73%。（1）在急診室，幫助我們排除或證實AMI或缺血；6個月后累積無事件生存率（80%：44%）組織血流灌注的減少消失，心房或心室壁運動異常（1）急診PTCA相比，急診支架置入術再狹窄發生率低，也使PTCA更加安全和有效。再發性心肌梗死使患者危險增高，如果第一份血樣肌鈣蛋白增高，那么每隔一段時間，要測CK-MB或肌紅蛋白，以明確心梗發生時間。再次，溶栓后冠脈造影使出血危險進一步增加，此外，急診冠脈造影通常只能在有限的醫療單位開展。難以解釋的惡心嘔吐，繼發于左心功能不全的持續性呼吸困難以及難以解釋的乏力、思睡、輕度頭暈、暈厥，都可以是心梗的癥狀保護神經細胞抑制神經細胞凋亡作用RESCUE研究前壁梗死溶栓治療后TIMI0-1級分為補救性PTCA和內科治療組，30日EF值PTCA組較內科組（45%：40%）腦心通膠囊可減輕心肌細胞變性和壞死，細胞凋亡顯著減輕⑤無論血管有、無再通，只要梗死相關血管有≥70%的狹窄，均行PCI術。心肌缺血事件的時間概念與急性心梗的病理學時間可能并不一樣。（4）明確AMI機械性并發癥間隔等等。保護神經細胞抑制神經細胞凋亡作用RESCUE研究前壁梗死溶栓治療后TIMI0-1級分為補救性PTCA和內科治療組，30日EF值PTCA組較內科組（45%：40%）心肌缺血證據（ST-T改變）心肌組織電活動消失的證據（Q波）心肌毛細血管和供血血管面密度在③早期持續給予靜脈肝素治療；6個月后累積無事件生存率（80%：44%）CK廣泛存在于許多組織中，不作為AMI常規診斷項目,CK必須與其他更敏感的生物標志物一起化驗。（4）明確AMI機械性并發癥間隔等等。C缺血性心電圖改變（ST段抬高或下移）急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陳舊性（30天以上）。Ellis等對于9項（1456例病人）實施PTCA的對照研究和4項溶栓治療后介入治療研究（977例病人）結果顯示，溶栓治療失敗后（TIMI血流0-1級）進行PTCA早期嚴重心衰發生率（3.C缺血性心電圖改變（ST段抬高或下移）冠脈造影的局限性冠狀脈造影局限性：首先，它僅能提供冠狀開通的“瞬時”影像而在AMI的最初幾小時，冠脈開通仍有“波動”，即有可能再閉塞，抵消早期冠脈開通帶來的益處；其次，高壓注射造影劑對血管的開通也會造成一定的影響。再次，溶栓后冠脈造影使出血危險進一步增加，此外，急診冠脈造影通常只能在有限的醫療單位開展。傳統的冠狀造影作為判定溶栓成功與否的“金標準”的地位已逐漸削弱，目前正在嘗試通過評估血液流速來改進TIMI計分法的局限性。在30天內死亡和非致死性心梗發生率下降13%。目前分析表明，33急性心肌梗死診斷和治療新進展急性心肌梗死診斷和治療新進展341）典型血肌鈣蛋白（tropotin）升高和降低過程，或加上心梗系列標記物CK-MB迅速升高和降低動態變化過程，并伴有至少一項：A缺血癥狀B心電圖出現病理性Q波C缺血性心電圖改變（ST段抬高或下移）D冠狀動脈介入治療（冠狀成形術）。2）急性心肌梗死的病理學改變急性心肌梗死診斷急性心肌梗死診斷351、心肌梗死概念及定義①WHO定義心肌梗死：（1）典型臨床癥狀（如胸部不適）：（2）酶學升高；（3）典型心電圖出現，包括出現病理性Q波的出現②敏感血清生物標志物和現代影像技術的出現，更有必要對心肌梗死定義重新評價。如小于1.0克的小面積心梗③任何由缺血引起的心肌壞死都應該稱為梗死，如果我們接受這個概念，那么，部分以往穩定或不穩定心絞痛的病人就可能被確定為小灶梗死1、心肌梗死概念及定義①WHO定義心肌梗死：（1）典型臨床癥362、臨床表現我們必須接受這個概念，“梗死”一詞反映了長期缺血導致的心肌壞死。難以解釋的惡心嘔吐，繼發于左心功能不全的持續性呼吸困難以及難以解釋的乏力、思睡、輕度頭暈、暈厥，都可以是心梗的癥狀2、臨床表現我們必須接受這個概念，“梗死”一詞反映了長期缺373、壞死心肌細胞的檢出

檢查技術可將心肌壞死分為微小、小灶及大面積三個等級，即輕、中、重

表1不同技術對心梗的診斷病理學心肌細胞壞死生物化學從血標本中發現心肌細胞壞死標志心電圖學心肌缺血證據（ST-T改變）心肌組織電活動消失的證據（Q波）影像學組織血流灌注的減少消失，心房或心室壁運動異常3、壞死心肌細胞的檢出檢查技術可將心肌壞死分為微小、小灶383．1病理學①心肌梗死發生之后，細胞壞死并非即刻發生（動物模型至少需要15分鐘）。肉眼或顯微鏡下的心肌壞死需要6小時，心肌細胞完全壞死需要4-6小進或更長，取決于側枝循環情況及冠狀動脈是持續性還是間歇性阻塞②按梗塞面積分類:微小灶壞死（點狀壞死）、小灶壞死（面積不足左室10%）中度壞死（左室10%-30%）或大面積壞死（大于左室30%）③按梗死位置分類:前壁、側壁、下壁、后壁或間隔梗塞壞死心肌細胞的檢出3．1病理學壞死心肌細胞的檢出39④病理學心梗分類急性心梗以多形白細胞出現為特點近期心梗即愈合中的心梗,可見單核細胞和纖維細胞；而不是多形白細胞陳舊心肌梗則只見瘢痕組織而無細胞浸潤，心梗愈合過程通常需要5-6周或更長時間。⑤病理學心梗分期急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陳舊性（30天以上）。⑥心電圖心肌缺血事件的時間概念與急性心梗的病理學時間可能并不一樣。④病理學心梗分類40②早期開通并伴有可測出的心室功能改善為該試驗的主要有效標志。RESCUE研究前壁梗死溶栓治療后TIMI0-1級分為補救性PTCA和內科治療組，30日EF值PTCA組較內科組（45%：40%）4．2心臟外科手術我們必須接受這個概念，“梗死”一詞反映了長期缺血導致的心肌壞死。采用心肌細胞凋亡熒光標記檢測及計算機圖象分析法計算損傷細胞面積率⑤無論血管有、無再通，只要梗死相關血管有≥70%的狹窄，均行PCI術。改善微血管形態，解除微血管痙攣、使微血管擴張。Ellis等對于9項（1456例病人）實施PTCA的對照研究和4項溶栓治療后介入治療研究（977例病人）結果顯示，溶栓治療失敗后（TIMI血流0-1級）進行PTCA早期嚴重心衰發生率（3.我們必須接受這個概念，“梗死”一詞反映了長期缺血導致的心肌壞死。保護神經細胞抑制神經細胞凋亡作用根據急性心梗新標準，應診斷為心梗。目前分析表明，只要有肌鈣蛋白增高，就對患者有害，對患者有陽性預測價值認定還是心梗型冠心病。80年代進行的幾項研究提示，溶栓治療后進行PICA既無害也無益，在這種情況下介入治療的作用，應該重新評價。①WHO定義心肌梗死：（1）典型臨床癥狀（如胸部不適）：（2）酶學升高；急性心肌梗死診斷和治療新進展選用健康犬結扎冠脈前降支建立心肌梗塞模型，測量毛細血管和供血血管的數目LBBB出現新Q波應考慮病理性的。難以解釋的惡心嘔吐，繼發于左心功能不全的持續性呼吸困難以及難以解釋的乏力、思睡、輕度頭暈、暈厥，都可以是心梗的癥狀毛細血管通透性降低，微血管周圍滲出減少。觀察腦心通對異丙腎上腺素誘導的心肌損傷影響3．2心肌壞死的生物標志①由于心肌細胞壞死，會有不同的蛋白物質釋放入血循環中，如肌紅蛋白、肌鈣蛋白T和I，肌酸激酶，乳酸脫氫酶及其他蛋白物質②臨床上有急性缺血時，血中肌鈣蛋白和CK-MB等敏感性和特異性生化標志物升高，則診斷為心肌梗死③這些生物標志物反映了心肌損傷，但不能說明其損傷的機制④首選心肌損傷標志物是肌鈣蛋白（I或T）肌鈣蛋白是具有心肌組織高度特異性和敏感性。可持續增高7-10天或更長時間壞死心肌細胞的檢出②早期開通并伴有可測出的心室功能改善為該試驗的主要有效標志。41⑤最佳的替代是CK-MB，它比肌鈣蛋白的組織特異性低。但數據表明其對不可逆損傷的特異性卻很強。CK廣泛存在于許多組織中，不作為AMI常規診斷項目,CK必須與其他更敏感的生物標志物一起化驗。早期血標本正常，而臨床高度可疑，應該于入院時，入院后6、9、12、24小時分別化驗。再發性心肌梗死使患者危險增高，如果第一份血樣肌鈣蛋白增高，那么每隔一段時間，要測CK-MB或肌紅蛋白，以明確心梗發生時間。⑤最佳的替代是CK-MB，它比肌鈣蛋白的組織特異性低。但數據423．3ECGRBBB不干擾Q波診斷，LBBB通常會掩蓋Q波；LBBB出現新Q波應考慮病理性的。壞死心肌細胞的檢出3．3ECG壞死心肌細胞的檢出433．4影像學影像學技術目前被用于以下幾方面：（1）在急診室，幫助我們排除或證實AMI或缺血；（2）鑒別導致胸痛的非缺血性情況；（3）明確近期及遠期預后情況；（4）明確AMI機械性并發癥間隔等等。心臟超聲優點:能評估急性胸痛的大多數非缺血原因，如心包心肌炎、并膜疾病（主動脈狹窄），肺梗塞及主動脈夾層,心肌壁厚度損傷>20%時，超聲可查出節段性異常。壞死心肌細胞的檢出3．4影像學壞死心肌細胞的檢出444、特殊治療所致MI

4．1PTCA①PTCA或STENT（支架術后）后心肌生物標志物增高，說明有細胞壞死。根據急性心梗新標準，應診斷為心梗。②PTCA后，小灶梗死可通過采血標本進行化驗證實，術前、術后6-8小時、24小時，分別采血。③PTCA后生化標志物上升程度與將來心臟事件（死亡或MI）發生率呈正相關。4、特殊治療所致MI4．1PTCA454．2心臟外科手術外科手術后心肌損傷機制有許多,包括縫針直接損傷、心臟移植損傷、再灌注損傷，心肌細胞缺氧、冠脈或橋血管栓及其他情況。特殊治療所致MI4．2心臟外科手術特殊治療所致MI465、冠心病演變過程心梗的含義直到目前，心梗被認為是一個主要事件，并且通常是致命的，對生存者來說有重大意義。目前分析表明，只要有肌鈣蛋白增高，就對患者有害，對患者有陽性預測價值認定還是心梗型冠心病。5、冠心病演變過程心梗的含義直到目前，心梗被認為是一個主要事47二、急性心肌梗死治療新概念

二、急性心肌梗死治療新概念48急性心肌梗死（AMl）治療進步1）急性心肌梗死的早期診斷和早期治療。2）對心肌頻發缺血和心衰等并發癥的處理。3）藥物的廣泛應用（阿斯匹林、p-受體阻滯劑、ACEI、GPⅡb/Ⅲ2受體拮抗劑，低分子肝素等藥物的應用）。4）最重要的是心梗“罪犯”血管重新開放，心肌恢復前向血流（溶栓治療，PTCA及置入血管內支架）。急性心肌梗死（AMl）治療進步491、急診PTCA與靜脈溶栓治療比較分析10項隨機使用兩種治療手段治療急性心肌梗死短期療效，急診直接PTCA和靜脈溶栓相比死亡率（4.4%：6.5%）。治療后死亡和非致死再梗死發生（7.2%：11.9%）,腦卒中的發生率（0.7%：2%）（JAMA1997：278：2093-8）1、急診PTCA與靜脈溶栓治療比較50長期隨診結果395例患者隨診5±2年,PTCA組死亡率13%，溶栓組死亡率24%，前者和后者相比死亡率下降46%，而非致死性心梗下降73%。在30天內死亡和非致死性心梗發生率下降13%。30天以后隨訪中死亡率和非致死性心梗發生率下降62%NengLJMed1999：341：1413-9長期隨診結果512、急性冠狀動脈內支架植入術和急診PTCA比較

（1）急診PTCA相比，急診支架置入術再狹窄發生率低，也使PTCA更加安全和有效。（2）Mahdi報道147例急診導管血運重建的AMI患者，其中94例直接PTCA，53例原發性植入支架，分別隨訪8.1±4.5月。原發性支架植入組與直接PTCA比較：住院病死率（0%：11%）；住院期、遠期缺血事件（包括死亡、再梗死和重復血運重建）發生率（0%，25%：23%、42%）。6個月累積靶血管血運重建率（18%：47%）；6個月后累積無事件生存率（80%：44%）2、急性冠狀動脈內支架植入術和急診PTCA比較（1）急診P52(3)冠狀動脈支架植入術有如下優點：①支架術后血管腔較大，血管壁平滑，可減少渦流，減少血小板聚集，減少血栓形成②提高冠脈儲備能力③降低再狹窄率(3)冠狀動脈支架植入術有如下優點：533、急性心梗的聯合治療（溶栓加PTCA）TMI—5研究證明，補救性PTCA可改善梗死區節段功能，并減少缺血復發。RESCUE研究前壁梗死溶栓治療后TIMI0-1級分為補救性PTCA和內科治療組，30日EF值PTCA組較內科組（45%：40%）Ellis等對于9項（1456例病人）實施PTCA的對照研究和4項溶栓治療后介入治療研究（977例病人）結果顯示，溶栓治療失敗后（TIMI血流0-1級）進行PTCA早期嚴重心衰發生率（3.8%：11.7%P<0.04）大面積心梗1年生存率（92%：87%，P<0.01），早期再梗（4.3%：11.3%，P<0.08）溶栓治療恢復TIMI血流2-3級后，PTCA會增加死亡率3、急性心梗的聯合治療（溶栓加PTCA）TMI—5研究證明，54其次，高壓注射造影劑對血管的開通也會造成一定的影響。4．2心臟外科手術腦心通膠囊可減輕心肌細胞變性和壞死，細胞凋亡顯著減輕難以解釋的惡心嘔吐，繼發于左心功能不全的持續性呼吸困難以及難以解釋的乏力、思睡、輕度頭暈、暈厥，都可以是心梗的癥狀②早期開通并伴有可測出的心室功能改善為該試驗的主要有效標志。治療后死亡和非致死再梗死發生（7.通常在溶栓開始后90分鐘（溶栓藥物作用時間）行冠脈造影以評價血管開通情況CK廣泛存在于許多組織中，不作為AMI常規診斷項目,CK必須與其他更敏感的生物標志物一起化驗。急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陳舊性（30天以上）。（3）明確近期及遠期預后情況；⑤無論血管有、無再通，只要梗死相關血管有≥70%的狹窄，均行PCI術。②敏感血清生物標志物和現代影像技術的出現，更有必要對心肌梗死定義重新評價。30天以后隨訪中死亡率和非致死性心梗發生率下降62%C缺血性心電圖改變（ST段抬高或下移）④以心血管造影測定梗死相關動脈的再通和左室功能；急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陳舊性（30天以上）。③這些生物標志物反映了心肌損傷，但不能說明其損傷的機制心肌毛細血管和供血血管面密度在6個月后累積無事件生存率（80%：44%）LBBB出現新Q波應考慮病理性的。1）典型血肌鈣蛋白（tropotin）升高和降低過程，或加上心梗系列標記物CK-MB迅速升高和降低動態變化過程，并伴有至少一項：80年代進行的幾項研究提示，溶栓治療后進行PICA既無害也無益，在這種情況下介入治療的作用，應該重新評價。①用r-tPA預先治療病人，如血管未能獲得充分于灌注再用血管成形術治療梗塞血管，比單純血管成形術產生明顯的早期期開通效果。②早期開通并伴有可測出的心室功能改善為該試驗的主要有效標志。③血管成形術成功不因存在r-tPA而受影響，而且聯合治療并不增加并發病。其次，高壓注射造影劑對血管的開通也會造成一定的影響。80年代55由于直接PTCA仍有時間延誤大約60分鐘左右。目前主張小劑量溶栓藥物加用ReoPro（血小板ⅡbⅢa拮抗劑），使血管早期開通，并盡早進行冠脈造影，對梗死相關血管（IRA）行PTCA及支架術，如仍有>70%的殘余狹窄，亦可行PTCA及支架術即所謂“易化的經皮腔內冠狀成形術”（facilitatedPTCA）急性心肌梗死診斷和治療進展教材課件56近年來開展了AMI溶栓療法（r-tPA）加立即PCI和補救性PCI（包括血管內支架），也取得初步結果：①所有病人都是發病癥狀6小時內接受治療，溶栓加PCI；②以快速“首次沖擊量方案”給藥，于最初5分鐘內給予1/5劑量r-tPA（20mg），其余劑量于30分鐘內給予（總量為100mg）；③早期持續給予靜脈肝素治療；近年來開展了AMI溶栓療法（r-tPA）加立即PCI和補救性57④以心血管造影測定梗死相關動脈的再通和左室功能；⑤無論血管有、無再通，只要梗死相關血管有≥70%的狹窄，均行PCI術。與直接PCI相比，早期再通率達88%左右（到達導管室進行血管造影時間），隨后的PCI成功率較高（95%）；r-tPA并不增加PTCA的并發癥；死亡率低于單純PCI⑥兩組住院期間不良事件發生率（大出血，及卒中，再閉塞和死亡）無顯著差異。④以心血管造影測定梗死相關動脈的再通和左室功能；584．AMI治療開始注意微循環灌注根據多項大型臨床試驗的觀察，心外膜冠脈雖已再通，生存率并未提高。原因在于大冠脈雖已再通，微循環仍未得到組織水平的再灌注。從血栓形成的機制:r-tPA（組織型纖維溶酶激活劑）的局限性（只溶解血栓中的“紅”的成分）;ASA處理“白”的成分力度不夠因而試用半量r-tPA制劑與Abeix–imab(Ⅱb/Ⅲa受體阻滯劑)合用，以期針對血栓中“紅”“白”兩種成分，達到更“全面”的溶栓，減少微循環阻塞,視為現代心肌梗死治療學的進步。4．AMI治療開始注意微循環灌注根據多項大型臨床試驗的觀59中藥在改善微循環方面的作用

一、保護血管內皮細胞

中藥在改善微循環方面的作用

一、保護血管內皮細胞

60二、具有保護心肌細胞的作用觀察腦心通對異丙腎上腺素誘導的心肌損傷影響采用心肌細胞凋亡熒光標記檢測及計算機圖象分析法計算損傷細胞面積率結果表明：腦心通膠囊可減輕心肌細胞變性和壞死，細胞凋亡顯著減輕二、具有保護心肌細胞的作用觀察腦心通對異丙腎上腺素誘導的心肌61保護血管內皮細胞和心肌細胞作用心肌缺血證據（ST-T改變）心肌組織電活動消失的證據（Q波）可持續增高7-10天或更長時間原發性支架植入組與直接PTCA比較：住院病死率（0%：11%）；急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陳舊性（30天以上）。4．AMI治療開始注意微循環灌注1）典型血肌鈣蛋白（tropotin）升高和降低過程，或加上心梗系列標記物CK-MB迅速升高和降低動態變化過程，并伴有至少一項：②早期開通并伴有可測出的心室功能改善為該試驗的主要有效標志。4）最重要的是心梗“罪犯”血管重新開放，心肌恢復前向血流（溶栓治療，PTCA及置入血管內支架）。二、急性心肌梗死治療新概念80年代進行的幾項研究提示，溶栓治療后進行PICA既無害也無益，在這種情況下介入治療的作用，應該重新評價。4）最重要的是心梗“罪犯”血管重新開放，心肌恢復前向血流（溶栓治療，PTCA及置入血管內支架）。目前主張小劑量溶栓藥物加用ReoPro（血小板ⅡbⅢa拮抗劑），使血管早期開通，并盡早進行冠脈造影，對梗死相關血管（IRA）行PTCA及支架術，如仍有>70%的殘余狹窄，亦可行PTCA及支架術即所謂“易化的經皮腔內冠狀成形術”（facilitatedPTCA）由于直接PTCA仍有時間延誤大約60分鐘左右。其次，高壓注射造影劑對血管的開通也會造成一定的影響。目前分析表明，只要有肌鈣蛋白增高，就對患者有害，對患者有陽性預測價值認定還是心梗型冠心病。②敏感血清生物標志物和現代影像技術的出現，更有必要對心肌梗死定義重新評價。原因在于大冠脈雖已再通，微循環仍未得到組織水平的再灌注。②臨床上有急性缺血時，血中肌鈣蛋白和CK-MB等敏感性和特異性生化標志物升高，則診斷為心肌梗死④首選心肌損傷標志物是肌鈣蛋白（I或T）肌鈣蛋白是具有心肌組織高度特異性和敏感性。選用健康犬結扎冠脈前降支建立心肌梗塞模型，測量毛細血管和供血血管的數目結果顯示：心肌毛細血管和供血血管面密度在正常區兩組無差異，在梗塞區和邊緣區腦心通組明顯增加；表明：腦心通能促進缺血心肌側枝循環的建立。三、促進側枝循環建立保護血管內皮細胞和心肌細胞作用三、促進側枝循環建立62四、改善微循環實驗顯示：改善微血流，使流動緩慢的血流加速。改善微血管形態，解除微血管痙攣、使微血管擴張。毛細血管通透性降低，微血管周圍滲出減少。四、改善微循環實驗顯示：63中藥改變微循環、建立側枝循環中的應用保護神經細胞抑制神經細胞凋亡作用保護血管內皮細胞和心肌細胞作用促進側枝循環建立改善微循環作用降低心腦血管疾病發病危險因素抗衰老、增強免疫功能的作用

中藥改變微循環、建立側枝循環中的應用保護神經細胞抑制神經645、急性心肌梗死的治療：

從再通到灌注、從灌注到預防復發

（1）冠狀動脈再通后的血液分級常用心肌梗死溶栓療法（TIMI）并評估，從0級（完合閉塞）到3級（正常血流）共分4級。（2）研究表明,只有TIMI3級的治療才是有效的。梗死相關動脈早期完全開通已成為溶栓治療目標之一。通常在溶栓開始后90分鐘（溶栓藥物作用時間）行冠脈造影以評價血管開通情況（3）近來越來越多的中藥應用,預防復發起到很好的作用5、急性心肌梗死的治療：

從再通到灌注、從灌注到預防復發（65在30天內死亡和非致死性心梗發生率下降13%。再次，溶栓后冠脈造影使出血危險進一步增加，此外，急診冠脈造影通常只能在有限的醫療單位開展。治療后死亡和非致死再梗死發生（7.Ellis等對于9項（1456例病人）實施PTCA的對照研究和4項溶栓治療后介入治療研究（977例病人）結果顯示，溶栓治療失敗后（TIMI血流0-1級）進行PTCA早期嚴重心衰發生率（3.難以解釋的惡心嘔吐，繼發于左心功能不全的持續性呼吸困難以及難以解釋的乏力、思睡、輕度頭暈、暈厥，都可以是心梗的癥狀早期血標本正常，而臨床高度可疑，應該于入院時，入院后6、9、12、24小時分別化驗。①由于心肌細胞壞死，會有不同的蛋白物質釋放入血循環中，如肌紅蛋白、肌鈣蛋白T和I，肌酸激酶，乳酸脫氫酶及其他蛋白物質4．AMI治療開始注意微循環灌注我們必須接受這個概念，“梗死”一詞反映了長期缺血導致的心肌壞死。②以快速“首次沖擊量方案”給藥，于最初5分鐘內給予1/5劑量r-tPA（20mg），其余劑量于30分鐘內給予（總量為100mg）；難以解釋的惡心嘔吐，繼發于左心功能不全的持續性呼吸困難以及難以解釋的乏力、思睡、輕度頭暈、暈厥，都可以是心梗的癥狀梗死相關動脈早期完全開通已成為溶栓治療目標之一。1