重癥病人內環境紊亂的診治重癥病人內環境紊亂的診治

生命活動是在水溶液中進行的，生命對水的依賴僅次于氧。細胞則沐浴在類似于海洋環境的細胞外液中—內環境。?體液的分布：

血漿5%細胞外液20%體液占體重60%組織液15%細胞內液40%2生命活動是在水溶液中進行的，生命對水的依賴僅?體液的電解質成分3?體液的電解質成分3?體液的交換1、細胞內外的液體交換：細胞膜允許水自由通過，對其他物質具有選擇性。2、血管內外的液體交換：毛細血管除蛋白質外，允許水、電解質自由通過。3、體內外的液體交換：正常人每日水的攝入量和排出量是平衡的。大約每天為2000—2500ml。4?體液的交換1、細胞內外的液體交換：細胞膜允許水自由通正常成人每日水的攝入量和排出量

攝入量排出量(ml)飲水1000~1300尿1000~1500食物中含水700~900糞含水150內生水300皮膚不顯汗500呼吸道蒸發350水的總攝入量2000~2500ml水的總排出量2000~2500ml5正常成人每日水的攝入量和排出量?體液的調節1、滲透壓調節

血漿滲透壓增加口渴下丘腦分泌ADH增加促進腎小管對水的重吸收，排尿減少6?體液的調節1、滲透壓調節62、容量調節

ANP分泌減少血容量腎素—血管緊張素—醛固酮ADH分泌增加促進腎小管對鈉的重吸收72、容量調節7血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。SaO2 氧飽和度（動脈血） 98%0%的氣泡可能造成顯著誤差①白蛋白合成障礙：肝實質嚴重損害（如肝硬化）、營養不良。腎臟丟失H+：

袢利尿劑和噻嗪類利尿劑，CO2潴留后（尤其開始機械通氣后）?AG/?[HCO3]

?AG=16，?[HCO3]●如果?AG/?[HCO3]<1.3、體內外的液體交換：正常人每日水的攝入量和排出量是平衡的。（2）傳導性：降低疼痛、強烈精神刺激等，解除副交感神經對ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水減少。②嚴重失液→醛固酮分泌增加?常見水腫類型與特點第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？一個相對注射器內血量0.高鈉血癥低容量性高鈉血癥第六步如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3]降低的關系。水的總攝入量2000~2500ml水的總排出量2000~2500ml血漿白蛋白含量降低主要原因：?AG/?[HCO3]

?AG=16，?[HCO3]該血氣結果可能是錯誤的

。水鈉代謝障礙的分類低鈉血癥低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥高鈉血癥低容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥正常血鈉性水紊亂等滲性脫水水腫8血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。水鈉代謝障礙的分類?高鈉血癥(hypernatremia)

高鈉血癥是指血清Na+濃度>150mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，體內鈉總量可減少、正常或增多。9?高鈉血癥(hypernatremia)（一）、低容量性高鈉血癥特點失水＞失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細胞內、外液量均減少，又稱為高滲性脫水。10（一）、低容量性高鈉血癥特點失水＞失鈉，血清Na+濃度>1●如果?AG/?[HCO3]<1.理解關鍵：心肌細胞對鉀的通透性增高。CNS癥狀多尿尿Na血壓下降見于外傷、腫瘤、出血和梗死。0%的氣泡可能造成顯著誤差（2）傳導性：降低4、促進K+進入細胞內動脈性充血是炎性水腫的發生原因之一。B、髓袢升支粗段對NaCL重吸收障礙，妨礙髓質高滲環境的形成。如果觀察到的代償程度與預期代償反應不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。（2）經皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷。原發性鈉潴留：醛固酮增多癥、Cushing綜合征。小氣泡可能嚴重影響樣本pO2值，通常導致數值上升5x6)+8±2=15，與PaCO2相符，說明該患者是原發性代謝性酸中毒。正常血管內外液體交換示意圖?原因和機制1、飲水不足2、失水過多尿液—低滲排水消化液—等滲或低滲皮膚蒸發—純水出汗—低滲呼吸道—純水

11●如果?AG/?[HCO3]<1.?原因和?對機體的影響細胞外液含量（代償）血漿滲透壓增高

細胞內液減少（失代償）

口渴ADH增多強烈口渴脫水熱CNS癥狀少尿比重水12?對機體的影響細胞外液?防治原則

1、防治原發病，去除病因。2、以補水為主，口服水或靜滴5%GS。3、適當補充鈉。正常水平4、適當補充鉀。

細胞內液細胞間液血漿13?防治原則1、防治原發病，去除病因。細胞內液細胞間液?高容量性高鈉血癥

高容量性高鈉血癥的特點是血容量和血鈉均升高。

見于醫源性鹽攝入太多；原發性鈉潴留：醛固酮增多癥、Cushing綜合征。

細胞外高滲，水份從細胞內向細胞外移動，致細胞脫水。防治原發病；腎功能正常者用強效利尿劑；腎功能低下者，腹膜透析。14?高容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥的特點是血容量?等容量性高鈉血癥：

等容量性高鈉血癥的特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對滲透壓刺激不敏感，只有當滲透壓高于閾值時，才能刺激ADH分泌。而容量調節正常，因而血容量正常。細胞外液高滲狀態，致腦細胞脫水。治療原發病，補充水份降低血鈉。15?等容量性高鈉血癥：等容量性高鈉血癥的特點是血鈉升（2）醛固酮分泌減少或作用減弱:③嘔吐致代堿按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫。所以該病人為一種慢加急的過程。第六步—如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3]降低的關系1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液正常血管內外液體交換示意圖腎功能正常時，大量飲水（飲水比賽、精神病患者）或輸液。原因任何等滲液體如腸液和血漿短期內大量丟失所致電解質濃度和滲透壓↓。細胞內液40%④Mg2+缺乏二、體內液體交換失衡—鈉水潴留輸注NaCl，TPN，輸注NH4+而容量調節正常，因而血容量正常。合成代謝堿中毒血容量增加，醛固酮分泌減少，促進腎小管對鈉的重吸收減少，排鈉。動脈血氣分析六步法按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。

低鈉血癥是指血清Na+濃度＜130mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變。?低鈉血癥(hyponatremia)16（2）醛固酮分泌減少或作用減弱:低鈉血癥是指2、腎炎性水腫：發病機制的主要環節是腎小球病變導致腎小球濾過率下降。高容量性高鈉血癥的特點是血容量和血鈉均升高。見于醫源性鹽攝入太多；機制：超極化阻滯（因Em—Et距離增加，導致的神經肌細胞興奮性降低）。細胞內液積聚過多，稱為細胞水腫。小氣泡可能嚴重影響樣本pO2值，通常導致數值上升AG=[Na+]([Cl]＋[HCO3])=12±22、重吸收：近端小管、髓袢（藥物）、按發生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮下水腫、下肢水腫等。4、ADH分泌增加：促進遠曲小管和集合管對水的重吸收。正常成人每日水的攝入量和排出量代謝對pO2和pCO2的影響生命活動是在水溶液中進行的，生命對水的依賴僅次于氧。?尿毒癥或酮癥酸中毒伴嘔吐，NG吸引,利尿劑等下丘腦分泌ADH增加③嘔吐致代堿5x[HCO3-

])+8?COPD應用利尿劑,,嘔吐,NG吸引?嚴重低鉀血癥高鎂血癥血[Mg2+]＞1.（一）、低容量性低鈉血癥特點失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細胞外液量的減少，又稱為低滲性脫水。172、腎炎性水腫：發病機制的主要環節是腎小球病變導致腎小球濾過?原因和機制1、腎性失鈉

長期連續使用高效能利尿劑、腎上腺皮質功能不全、腎實質性疾病、腎小管性酸中毒等。2、腎外失鈉

（1）經消化道失液：嚴重嘔吐、腹瀉。（2）經皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷。（3）嚴重的體腔積液：

以上各種原因致體液大量丟失后，只補水、未適當補鈉鹽。18?原因和機制1、腎性失鈉18?對機體的影響細胞內液細胞外液滲透壓

細胞外液量腦細胞ADH醛固酮外周循環失水征水腫ADH障礙CNS癥狀多尿尿Na血壓下降尿比重降低少尿休克水19?對機體的影響細胞內液細胞外液滲透壓?防治原則?防治原發病，去除病因?一般補充生理鹽水正常水平?休克者及時搶救細胞內液細胞間液血漿20?防治原則?防治原發病，去除病因細胞內液細胞間液血漿20?等容量性低鈉血癥

等容量性低鈉血癥的特點是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，一般不伴有血容量的明顯變化，或輕度增多。21?等容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥的特點?原因：

主要見于ADH分泌異常增多癥（SIADH），導致水潴留。（1）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。（2）、中樞神經系統疾病：外傷、腫瘤、炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。（3）、肺部感染。

22?原因：22ADH分泌增加，體液容量有擴張的趨勢，通過尿排鈉，維持體液容量。尿鈉排出增加：血容量擴張，ANP分泌增加，抑制腎小管對Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌減少，促進腎小管對鈉的重吸收減少，排鈉。滯留的液體2/3分布在細胞內液，1/3分布在細胞外液，僅有1/12在血管內，血容量變化不大。?機制23ADH分泌增加，體液容量有擴張的趨勢，通過尿排鈉，維?對機體的影響

輕度一般無影響；明顯的低鈉血癥使水份進入細胞內，致腦細胞水腫。?防治原則防治原發病限制水的攝入高滲利尿劑排鈉水，再補充高滲鹽水。24?對機體的影響24如原樣本的pO2高，pO2以加速度下降血液凝固時,白細胞、血小板釋放或靜脈穿刺時紅細胞損傷。高容量性低鈉血癥：特點是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，體鈉總量正常或增多，水潴留使體液量增多，又稱為稀釋性低鈉血癥和水中毒。3．皮下水腫：組織間液增加（占體液的1/3），但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。?鉀平衡的調節

跨細胞、腎、結腸3、心肌自律性降低符號 名稱 正常范圍血漿滲透壓增加口渴下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對滲透壓刺激不敏感，只有當滲透壓高于閾值時，才能刺激ADH分泌。血液凝固時,白細胞、血小板釋放或靜脈穿刺時紅細胞損傷。集合管（可調）：H+/K+ATPase（閏細胞）通氣設置保持20分鐘不變腎小管上皮細胞腎小管腔?AG/?[HCO3]

?AG=16，?[HCO3]當進行動脈穿刺時，是否意外地和靜脈血混合很重要輕度一般無影響；●如果?AG/?[HCO3]<1.水腫血漿ADH濾過率對水鈉重吸收呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒2、禁食、停止鉀的攝入等滲性脫水特征1.鈉與水成比例丟失；2.血鈉和血滲透壓均在正常范圍原因任何等滲液體如腸液和血漿短期內大量丟失所致25如原樣本的pO2高，pO2以加速度下降等滲性脫水特征1.對機體的影響等滲性脫水低滲性脫水只補水高滲性脫水治療不及時26對機體的影響等滲性低滲性只補水高滲性治療不及時26?高容量性低鈉血癥

高容量性低鈉血癥：特點是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，體鈉總量正常或增多，水潴留使體液量增多，又稱為稀釋性低鈉血癥和水中毒。

27?高容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥：特點是血清?原因和機制1、水攝入過多：腎功能障礙時，大量飲水或輸液。腎功能正常時，大量飲水（飲水比賽、精神病患者）或輸液。時間短，量大，超過腎最大排水量（1200ml/h）。2、腎排水減少：急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減少；疼痛、強烈精神刺激等，解除副交感神經對ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水減少。28?原因和機制28?對機體的影響

輕度一般無影響；嚴重、急性，影響大。水在體內大量潴留，引起細胞內、外液容量增多和滲透壓降低。1、細胞外液量增加，血液稀釋：紅細胞計數、血紅蛋白濃度、血細胞比容均↓；電解質濃度和滲透壓↓。2．細胞內水腫：細胞內液量增加（占體液的2/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。3．皮下水腫：組織間液增加（占體液的1/3），但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。29?對機體的影響291、重視預防。積極治療原發病。2、輕者，停止和限制水分攝入。3、重者，禁水、輸高滲鹽水、強利尿劑和甘露醇。?防治原則30?防治原則30

體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫（edema)。體液在體腔積聚過多，稱為積水。

水腫是等滲液體積聚，一般不伴有細胞水腫。細胞內液積聚過多，稱為細胞水腫。?水腫（edema)31體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫（ed水腫的分類

按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫。按發生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮下水腫、下肢水腫等。按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。

32水腫的分類按分布范圍可分為：全身水腫正常血管內外液體交換示意圖33正常血管內外液體交換示意圖33正常血管內外液體交換示意圖34正常血管內外液體交換示意圖34

?水腫發生的基本機制一、血管內外液體交換失衡——組織液生成大于回流1、毛細血管液體靜壓升高：

常見原因淤血致靜脈壓升高局部淤血：血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫全身淤血：右心衰竭動脈性充血是炎性水腫的發生原因之一。35?水腫發生的基本機制一、血管內外液體交換失衡352、血漿膠體滲透壓降低血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。血漿白蛋白含量降低主要原因：①白蛋白合成障礙：肝實質嚴重損害（如肝硬化）、營養不良。②白蛋白的丟失：腎病綜合征③蛋白質分解代謝增強：慢性消耗性疾病（如慢性感染、惡性腫瘤等）。362、血漿膠體滲透壓降低血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白3、微血管壁通透性增加主要原因：炎癥、缺氧和酸中毒。當微血管壁通透性增高時，血漿蛋白質從微細血管壁濾出，使血漿膠體滲透壓下降，組織間液膠體滲透壓上升。水腫液的特點：蛋白質含量較高（3-6g%），為滲出液。373、微血管壁通透性增加主要原因：炎癥、缺氧和酸中毒。37淋巴管受阻原因：腫瘤壓迫、癌細胞阻塞、局部淋巴結摘除、絲蟲病等；淋巴回流是一種重要的抗水腫因素。水腫液的特點：蛋白質含量高（4-5g%）

4、淋巴回流受阻：38淋巴管受阻原因：腫瘤壓迫、癌細胞阻塞、局部淋巴結二、體內液體交換失衡—鈉水潴留球—管失平衡基本形式示意圖39二、體內液體交換失衡—鈉水潴留球—管失平衡基本形式示意圖391、廣泛的腎小球病變。

急性腎小球腎炎—炎性滲出物的堆積和內皮細胞的腫脹。慢性腎小球腎炎—腎單位嚴重破壞，腎小球濾過面積明顯減少。2、有效循環血量明顯減少。

充血性心力衰竭、腎病綜合征等。有效循環血量減少，腎血流減少。

（一）、腎小球濾過率降低：401、廣泛的腎小球病變。（一）、腎小球濾過率降低：401、心房利鈉肽分泌減少2、腎小球濾過分數增加3、醛固酮分泌增加：促進遠曲小管對Na+的重吸收。4、ADH分泌增加：促進遠曲小管和集合管對水的重吸收。（二）、腎小管對鈉、水重吸收增加411、心房利鈉肽分泌減少（二）、腎小管對鈉、水重吸收增加41?水腫的特點1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液2、皮下水腫的皮膚特點分：顯性水腫（凹陷性水腫）隱性水腫（非凹陷性水腫）間質中膠樣網狀物吸附水分，使之不能移動。42?水腫的特點1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液42腎功能障礙時，大量飲水或輸液。二、腎臟的調節：濾過、重吸收、分泌5x[HCO3-

])+8一、跨細胞：泵－漏機制血鈉和血滲透壓均在正常范圍1、腎病性水腫：發病機制的主要環節是低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓下降。●如果?AG/?[HCO3]<1.這可能會影響數個參數，特別是K+3、減輕高鉀對心肌的毒性作用用鈣鹽和鈉鹽1、心肌興奮性呈雙相反應樣本在吸入前必須充分混合以確保進入分析儀的血樣均勻并有代表性而容量調節正常，因而血容量正常。H+H+疼痛、強烈精神刺激等，解除副交感神經對ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水減少。大約每天為2000—2500ml。代謝對pO2和pCO2的影響只有情況緊急或不能口服時靜滴，其原則：從食物中攝入鉀血清鉀細胞內鉀腹瀉，回腸造瘺術，近端結腸造瘺術，尿路改道一個相對注射器內血量0.異位起搏點自律性增高易導致激動形成異常性心律失常。②腎小管性酸中毒H+H+（3）自律性：增高腎性水腫首先出現在面部：皮下組織疏松，皮膚伸展性大—組織結構特點。集合管（可調）：H+/K+ATPase（閏細胞）（1）經消化道失液：嚴重嘔吐、腹瀉。第四步—針對原發異常是否產生適當的代償？[HCO3

]=(PaCO240)/3+243、醛固酮分泌增加：促進遠曲小管對Na+的重吸收。“速度不過快（<10mmol/h）”CNS癥狀多尿尿Na血壓下降?防治原發病，去除病因高鈉血癥是指血清Na+濃度>150mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，體內鈉總量可減少、正常或增多。代謝對pO2和pCO2的影響③腎上腺皮質激素分泌或使用過多靜脈注射10％葡萄糖酸鈣10～20ml3、全身水腫的分布特點低鈉血癥是指血清Na+濃度＜130mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變。3、全身水腫的分布特點心性水腫首先發生在下肢：毛細血管流體靜壓受重力影響—重力效應。腎性水腫首先出現在面部：皮下組織疏松，皮膚伸展性大—組織結構特點。肝性水腫表現為腹水：局部流體靜壓升高。43腎功能障礙時，大量飲水或輸液。一個相對注射器內血量0.3、全?常見水腫類型與特點一、心性水腫

右心衰竭體靜脈淤血心輸出量減少毛細血管肝淤血淋巴回流障礙腎血流量減少流體靜壓白蛋白醛固酮腎小球腎小管血漿ADH濾過率對水鈉重吸收膠體滲透壓

水腫

44?常見水腫類型與特點一、心性水腫右心衰竭44（2）傳導性：降低②嚴重失液→醛固酮分泌增加這可能發生于，例如，在定位到動脈之前穿到了靜脈下丘腦分泌ADH增加1、心肌興奮性呈雙相反應K+對Ca2+內流有抑制作用，低血鉀時，復極2期Ca2+內流增加，心肌收縮性增強。但是如果氣泡在針管的最遠端，不要排除它，使勁彈動針管，會造成紅細胞的破裂PaCO2升高=0.二、體內液體交換失衡—鈉水潴留如原樣本的pO2高，pO2以加速度下降樣本在吸入前必須充分混合以確保進入分析儀的血樣均勻并有代表性小氣泡可能嚴重影響樣本pO2值，通常導致數值上升（二）、腎小管對鈉、水重吸收增加在取血樣過程中，脆性的血細胞容易發生溶血從食物中攝入鉀血清鉀細胞內鉀食物中含豐富的鉀，正常飲食不會發生低鉀血癥。4、心肌收縮性減弱疼痛、強烈精神刺激等，解除副交感神經對ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水減少。估測[H+](mmol/L)血漿白蛋白含量降低主要原因：二、腎性水腫1、腎病性水腫：發病機制的主要環節是低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓下降。2、腎炎性水腫：發病機制的主要環節是腎小球病變導致腎小球濾過率下降。45（2）傳導性：降低二、腎性水腫1、腎病性水腫：發病機制的主要1、血管源性腦水腫：發病的主要機制是腦毛細血管的通透性增高。見于外傷、腫瘤、出血和梗死。2、細胞中毒性腦水腫：見于缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。3、間質性腦水腫：見于腦脊液生成和回流失衡，使腦脊液溢入周圍白質。三、腦水腫461、血管源性腦水腫：發病的主要機制是腦毛細血管的通透性增高。各種腦水腫發生機制示意圖47各種腦水腫發生機制示意圖47?水腫對機體的影響（一）、有利效應1、循環系統的重要“安全閥”2、稀釋毒素3、纖維蛋白限制病原體擴散、有利于白細胞吞噬病原體。（二）、有害效應1、影響器官、組織的功能活動2、細胞營養不良48?水腫對機體的影響（一）、有利效應48肺水腫49肺水腫495050?鉀代謝紊亂正常鉀代謝：

合成代謝堿中毒從食物中攝入鉀血清鉀細胞內鉀

(2~3g/d)(3.5~5.5mmol/L)（150mmol/L)90%經腎排出10%經消化道排出腎臟排鉀的原則是：多攝多排，少攝少排，不攝仍排。

分解代謝酸中毒51?鉀代謝紊亂正常鉀代謝：分解代謝酸中毒51?鉀平衡的調節

跨細胞、腎、結腸

一、跨細胞：泵－漏機制1、細胞外液鉀濃度；2、酸堿平衡狀態；3、胰島素；4、兒茶酚胺；5、滲透壓；6、運動；7、機體總鉀量。52?鉀平衡的調節

?鉀平衡的調節

跨細胞、腎、結腸二、腎臟的調節：濾過、重吸收、分泌1、濾過：腎血漿流量、腎小球濾過率；2、重吸收：近端小管、髓袢（藥物）、集合管（可調）：H+/K+ATPase（閏細胞）3、分泌：遠曲小管、集合管：Na+/K+ATPase（主細胞）三、結腸的排鉀功能：10％53?鉀平衡的調節

?影響遠曲小管、集合管排鉀的因素1、細胞外液鉀濃度；2、醛固酮；3、遠曲小管原尿流速；4、酸堿平衡狀態；54?影響遠曲小管、集合管排鉀的因素1、細胞外液鉀濃度；54?鉀的生理功能

1、維持細胞內的晶體滲透壓2、維持神經、肌肉的興奮性3、參與細胞的新陳代謝4、調節酸堿平衡55?鉀的生理功能1、維持細胞內的晶體滲透壓55一、低鉀血癥(hypokalemia)血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。（一）原因和機制1、鉀攝入不足

食物中含豐富的鉀，正常飲食不會發生低鉀血癥。多見于因疾病或手術不能進食或禁食者。56一、低鉀血癥(hypokalemia)血清鉀濃度低于3.5m（1）經腎失鉀：①利尿劑使用不當②腎小管性酸中毒③腎上腺皮質激素分泌或使用過多④Mg2+缺乏（2）經消化道失鉀：①消化道富含K+（約為血清濃度2-4倍）②嚴重失液→醛固酮分泌增加③嘔吐致代堿（3）經皮膚失鉀2、鉀丟失過多Ⅰ型：遠端小管H+/K+ATPaseⅡ型：近端小管H+Na+57（1）經腎失鉀：2、鉀丟失過多Ⅰ型：遠端小管H+/K+2．細胞內水腫：細胞內液量增加（占體液的2/3）、滲透壓降低。符號 名稱 正常范圍異位起搏點自律性增高易導致激動形成異常性心律失常。SaO2 氧飽和度（動脈血） 98%一個相對注射器內血量0.高鎂血癥血[Mg2+]＞1.0%的氣泡可能造成顯著誤差3、醛固酮分泌增加：促進遠曲小管對Na+的重吸收。（一）、低容量性高鈉血癥特點失水＞失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細胞內、外液量均減少，又稱為高滲性脫水。SB 標準碳酸氫根濃度 24mmol/L2、腎炎性水腫：發病機制的主要環節是腎小球病變導致腎小球濾過率下降。4、心肌收縮性減弱[HCO3

]=(PaCO240)/3+242、重吸收：近端小管、髓袢（藥物）、CNS刺激：

發熱,疼痛,恐懼,焦慮，腦水腫,腦創傷,腦腫瘤,CNS感染1、腎病性水腫：發病機制的主要環節是低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓下降。如果這一比值在正常值以外,則存在其他代謝紊亂膠體滲透壓第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？pH<7.4、促進K+進入細胞內局部淤血：血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫3、鉀轉移至細胞內過多體鉀總量不減少堿中毒使用受體激動劑、胰島素過量鋇中毒:K+通道阻滯低鉀血癥型周期性麻痹582．細胞內水腫：細胞內液量增加（占體液的2/3）、滲透壓降低?對機體的影響1、神經、肌肉興奮性降低

表現肌無力、麻痹。

機制：超極化阻滯（因Em—Et距離增加，導致的神經肌細胞興奮性降低）。

正常低鉀血癥+300-30-60-90-120mVEtEm59?對機體的影響1、神經、肌肉興奮性降低表現肌無力、麻痹60602、對心肌生理特性的影響（1）興奮性：增高（2）傳導性：降低（3）自律性：增高（4）收縮性：增強612、對心肌生理特性的影響（1）興奮性：增高（2

（1）、缺血心肌興奮性增高2、對心肌生理特性的影響

低鉀血癥時，心肌細胞膜對K+通透性降低，K+外流減少，使心肌的靜息電位負值變小，離閾電位距離接近。62（1）、缺血心肌興奮性增高2、對心肌生理特性的影響（2）心肌傳導性降低傳導性主要受0期去極化速度和幅度的影響（決定了局部電流的強弱）。由于低鉀時靜息電位變小，0期鈉進入細胞的數量減少和速度減慢，動作電位0期去極化速度和幅度變小，導致心肌傳導性降低。

63（2）心肌傳導性降低傳導性主要受0期去極化速度和幅度（3）心肌自律性增高

心肌細胞膜對K+通透性降低，K+外流減慢，Na+內流速度相對加快，自動去極化加速，使自律性增高。異位起搏點自律性增高易導致激動形成異常性心律失常。

64（3）心肌自律性增高心肌細胞膜對K+通透性降低K+對Ca2+內流有抑制作用，低血鉀時，復極2期Ca2+內流增加，心肌收縮性增強。嚴重缺鉀，細胞代謝障礙，心肌變性、壞死，收縮性下降。（4）心肌收縮性增強65K+對Ca2+內流有抑制作用，低血鉀時，復1、T波低平，Q-T間期延長。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、異位心律5、QRS波增寬對心電圖的影響：661、T波低平，Q-T間期延長。對心電圖的影響：66（2）缺鉀性腎病慢性低鉀血癥1個月以上可以出現近曲小管上皮細胞發生空泡變性。重者腎間質纖維化、腎小管萎縮或擴張。3、對腎臟的影響（1）尿濃縮功能障礙：出現多尿、煩渴機制：A、遠曲小管、集合管上皮細胞受損，對ADH反應性降低。B、髓袢升支粗段對NaCL重吸收障礙，妨礙髓質高滲環境的形成。673、對腎臟的影響（1）尿濃縮功能障礙：出現多尿、煩渴674、堿中毒和反常性酸性尿血液[K+][H+](堿中毒)腎小管上皮細胞腎小管腔谷氨酰胺NH3NH4+(酸性尿)H+

H+K+Na+684、堿中毒和反常性酸性尿血液腎小管上皮細胞●如果?AG/?[HCO3]<1.原發性鈉潴留：醛固酮增多癥、Cushing綜合征。心肌細胞膜對K+通透性降低，K+外流減慢，Na+內流速度相對加快，自動去極化加速，使自律性增高。腎功能障礙時，大量飲水或輸液。靜脈注射10％葡萄糖酸鈣10～20ml高鈉血癥低容量性高鈉血癥?常見水腫類型與特點1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液該血氣結果可能是錯誤的

。體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫（edema)。代謝對pO2和pCO2的影響臨床：背部、下肢肌痙攣明顯的低鈉血癥使水份進入細胞內，致腦細胞水腫。3、心肌自律性降低(6640)/3+24=324、ADH分泌增加：促進遠曲小管和集合管對水的重吸收。?常見水腫類型與特點在取血樣過程中，脆性的血細胞容易發生溶血高滲利尿劑排鈉水，再補充高滲鹽水。?防治原則1、去除病因2、補鉀原則：方法：最好口服。只有情況緊急或不能口服時靜滴，其原則：“總量不過多（40-120mmol/d）”“濃度不過高（<40mmol/L）”“速度不過快（<10mmol/h）”“見尿補鉀（>500ml/d）”

69●如果?AG/?[HCO3]<1.?防

血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。（一）原因和機制1、鉀攝入過多極少見。只見于靜脈補鉀過多且快，特別腎功能低下時。二、高鉀血癥(hyperkalemia)70血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。二、高鉀血癥2、腎排鉀減少

（1）急性腎功能衰竭少尿期、慢性腎功能衰竭末期（濾過率降低或泌鉀障礙）。（2）醛固酮分泌減少或作用減弱:如：腎上腺皮質功能減退（Addison病）、雙側腎上腺切除、腎小管對醛固酮反應降低。（3）長期應用保鉀利尿劑:712、腎排鉀減少

（1）急性腎功能衰竭少尿期、慢性腎功能衰竭3、細胞內鉀外流過多(1)酸中毒：

(2)胰島素缺乏：(3)腎上腺素能受體阻斷劑：(4)高鉀血癥性周期性麻痹(5)大量溶血和組織分解4.假性高鉀血癥血液凝固時,白細胞、血小板釋放或靜脈穿刺時紅細胞損傷。723、細胞內鉀外流過多(1)酸中毒：72?對機體的影響1、對神經肌肉的影晌興奮性出現雙相變化，高→低。輕度高鉀，Em—Et距離↓→興奮性↑。重度高鉀，Em—Et距離↓↓→興奮性↓↓。去極化阻滯。癱瘓少見，因未致癱瘓時，即因心臟毒性而死亡。73?對機體的影響1、對神經肌肉的影晌732、對心臟的影響

多種心律失常。嚴重者引起心室纖維顫動，甚至心跳停止。理解關鍵：心肌細胞對鉀的通透性增高。1、心肌興奮性呈雙相反應2、心肌傳導性降低3、心肌自律性降低4、心肌收縮性減弱742、對心臟的影響多種心律失常。嚴重者引起心室纖維顫動高鉀血癥對心電圖的影響1、T波高聳2、P波QRS振幅降低、變寬。3、心律失常75高鉀血癥對心電圖的影響1、T波高聳754、酸中毒和反常性堿性尿血液[K+][H+](酸中毒)腎小管上皮細胞腎小管腔(堿性尿)H+

H+K+Na+764、酸中毒和反常性堿性尿血液腎小管上皮細胞?防治原則1、去除病因2、禁食、停止鉀的攝入3、減輕高鉀對心肌的毒性作用用鈣鹽和鈉鹽4、促進K+進入細胞內NaHCO3溶液、GS和胰島素靜脈輸入。5、增加K+排出體外：口服陽離子交換樹脂（含鈉）或灌腸，促使胃腸鈉—鉀交換。重者透析。77?防治原則1、去除病因77鎂代謝紊亂低鎂血癥血[Mg2+]＜0.75mmol/L(1.82mg/dl)慢性營養不良注意低鉀伴隨，補鉀補鎂高鎂血癥血[Mg2+]＞1.25mmol/L(3.0mg/dl)病因:腎排鎂減少（急慢性腎功能衰竭，尤伴少尿）細胞內鎂外流增多（糖尿病酮癥酸中毒、應激)攝入過多（妊娠高血壓綜合癥）骨鎂釋放過多78鎂代謝紊亂低鎂血癥血[Mg2+]＜0.75mmol/L(1.鎂代謝紊亂臨床表現血清鎂含量超過3mmol／L抑制中樞、周圍神經系統、心血管系統血清鎂含量超過6mmol／L呼吸麻痹、心臟停搏治療治療原發病，糾正失水改善腎功能靜脈注射10％葡萄糖酸鈣10～20ml嚴重病例透析79鎂代謝紊亂臨床表現79鈣代謝紊亂低鈣血癥：血清蛋白濃度正常時，血鈣<2.2mmol/L病因：甲旁退、腎衰、VitD代謝障礙、SAP、藥物（止痙、降鈣素等）臨床：背部、下肢肌痙攣<1.75mmol/L（4mg/dl）搐搦處理：10%葡萄糖酸鈣10ml緩IV，糾正低鎂等高鈣血癥：血鈣>2.6mmol/L(10.5mg/L)病因：VitD作用過強、鈣動原過多臨床：消化道、N_M、尿結石、骨骼、心血管等癥狀>4.5mmol/L休克、腎衰處理：擴容、利尿、激素、降鈣素、血透等80鈣代謝紊亂低鈣血癥：血清蛋白濃度正常時，高鈣血癥：80

動脈血氣分析六步法

81

動脈血氣分析六步法

81符號 名稱 正常范圍pH 酸堿度 7.35-7.45PaO2 動脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2 動脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-（AB） 碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標準碳酸氫根濃度 24mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 剩余堿 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳結合力 22-29mmol/LSaO2 氧飽和度（動脈血） 98%臨床血氣分析符號、名稱和正常值82符號 名稱 正常范圍臨床血氣分析符號、名稱和正常值第一步—評估血氣數值的內在一致性根據

HenderseonHasselbach公式評估血氣數值的內在一致性。[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3

]

如果

pH

和

[H+

]

數值不一致，該血氣結果可能是錯誤的

。pH估測[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.652283第一步—評估血氣數值的內在一致性根據

HenderseonH第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？pH<7.35

酸血癥pH>7.45

堿血癥

通常這就是原發異常

記住：即使pH值在正常范圍（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒

你需要核對PaCO2，HCO3-

，和陰離子間隙。84第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？84第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關系如何？在原發呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同。85第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCOpH值改變的方向與PaCO2改變方向的關系

酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2↑86pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關系

酸中毒呼吸性p

第四步—針對原發異常是否產生適當的代償？

通常情況下，代償反應不能使pH恢復正常（7.357.45）。如果觀察到的代償程度與預期代償反應不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。異常預期代償反應校正因子代謝性酸中毒PaCO2=(1.5x[HCO3-

])+8±2急性呼吸性酸中毒[HCO3-

]=(PaCO2-40)/10+24±3慢性呼吸性酸中毒[HCO3-

]=(PaCO2-40)/3+24代謝性堿中毒PaCO2升高=0.6x(?HCO3-

)急性呼吸性堿中毒[HCO3-

]下降=2x(?PaCO2/10)慢性呼吸性堿中毒[HCO3-

]下降=5x(?PaCO2/10)至7x(?PaCO2/10)87

第四步—針對原發異常是否產生適當的代償？

通常情況下，代第五步—計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）AG=[Na+]([Cl]＋[HCO3])=12±2

正常的陰離子間隙約為12mEq/L88第五步—計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）AG=[

第六步—如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3]降低的關系

計算陰離子間隙改變（?AG）與[HCO3]改變。（?[HCO3]）的比值?AG/?[HCO3]

如果為非復雜性陰離子間隙升高代謝性酸中毒,此比值應當介于1.0和2.0之間。如果這一比值在正常值以外,則存在其他代謝紊亂●如果?AG/?[HCO3]<1.0,則可能并存陰離子間隙正常的代謝性酸中毒；●如果?AG/?[HCO3]>2.0,則可能并存代謝性堿中毒。89

第六步—如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[H表1酸堿失衡的特征異常pH原發異常代償反應代謝性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2↓代謝性堿中毒↑HCO3-↑PaCO2↑呼吸性酸中毒↓PaCO2↑HCO3-↑呼吸性堿中毒↑PaCO2↓HCO3-↓90表1酸堿失衡的特征異常pH原發異常代償反應代謝性酸中毒表2呼吸性酸中毒部分病因氣道梗阻

上呼吸道

下呼吸道●COPD●哮喘●其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障礙（OSA或OHS）神經肌肉異常通氣受限CO2產量增加；

震顫，寒戰，癲癇，惡性高熱，高代謝，碳水化合物攝入增加錯誤的機械通氣設置91表2呼吸性酸中毒部分病因氣道梗阻

上呼吸道

下呼吸道●C表3呼吸性堿中毒部分病因CNS刺激：

發熱,疼痛,恐懼,焦慮，腦水腫,腦創傷,腦腫瘤,CNS感染低氧血癥或缺氧:肺疾病,嚴重貧血,低FiO2化學感受器刺激:肺水腫,胸腔積液,肺炎,氣胸,肺動脈栓塞藥物,激素:水楊酸,兒茶酚胺,安宮黃體酮,黃體激素妊娠,肝臟疾病,全身性感染,甲狀腺機能亢進錯誤的機械通氣設置92表3呼吸性堿中毒部分病因CNS刺激：

發熱,疼痛,恐懼表4代謝性堿中毒部分病因低血容量伴Cl-缺乏GI丟失H+：

嘔吐，胃腸吸引，絨毛腺瘤，腹瀉時丟失富含Cl的液體染腎臟丟失H+：

袢利尿劑和噻嗪類利尿劑，CO2潴留后（尤其開始機械通氣后）

低血容量腎臟丟失H+：

水腫狀態（心功能衰竭，肝硬化，腎病綜合征），

醛固酮增多癥，皮質醇增多癥，ACTH過量，外源性皮質激素，

高腎素血癥，嚴重低鉀血癥，腎動脈狹窄，碳酸鹽治療93表4代謝性堿中毒部分病因低血容量伴Cl-缺乏GI丟失表5—1代謝性酸中毒部分病因陰離子間隙升高甲醇中毒尿毒癥糖尿病酮癥酸中毒a，酒精性酮癥酸中毒，饑餓性酮癥酸中毒三聚乙醛中毒異煙肼中毒尿毒癥甲醇中毒乳酸酸中毒a乙醇b或乙二醇b中毒水楊酸中毒備注

a陰離子間隙升高代謝性酸中毒最常見的原因

b常伴隨滲透壓間隙升高94表5—1代謝性酸中毒部分病因陰離子間隙升高甲醇中毒尿毒癥糖表5—2代謝性酸中毒部分病因陰離子間隙正常：[CI-]升高

GI丟失HCO3-腹瀉，回腸造瘺術，近端結腸造瘺術，尿路改道腎臟丟失HCO3-近端RTA

碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）腎小管疾病ATN慢性腎臟疾病遠端RTA醛固酮抑制劑或缺乏，輸注NaCl，TPN，輸注NH4+95表5—2代謝性酸中毒部分病因陰離子間隙正常：[CI-]升高表6部分混合性和復雜性酸堿失衡異常特點部分病因呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒

pH↓HCO3-↓PaCO2↑?心跳驟停

?中毒

?多器官功能衰竭呼吸性堿中毒伴代謝性堿中毒

pH↑HCO3-↑PaCO2↓?肝硬化應用利尿劑

?妊娠合并嘔吐

?COPD過度通氣呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒pH正常HCO3-↑PaCO2↑?COPD應用利尿劑,,嘔吐,NG吸引?嚴重低鉀血癥呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒pH正常HCO3-↓PaCO2↓?全身性感染

?水楊酸中毒

?腎功能衰竭伴CHF或肺炎

?晚期肝臟疾病代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒pH正常HCO3-正常?尿毒癥或酮癥酸中毒伴嘔吐，NG吸引,利尿劑等96表6部分混合性和復雜性酸堿失衡異常特點部分病病例一患者，男，22歲，既往有DM病史，現因嚴重的上呼吸道感染入院，急查動脈血氣值如下Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3=6，PCO2=15，PO2=106，PH=7.19，BG=324mg/dl第一步評估血氣數值的內在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3

]24×15／6=60,血氣數值是一致性。第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？pH<7.35，

酸血癥第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？pH<7.35，pH↓，PaCO2↓，所以該病人為代謝性酸中毒。第四步—針對原發異常是否產生適當的代償？

PaCO2=(1.5x[HCO3

])+8±2(1.5x6)+8±2=15，與PaCO2相符，說明該患者是原發性代謝性酸中毒。

97病例一患者，男，22歲，既往有DM病史，現因嚴重的上呼吸道感病例一第五步計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）AG=[Na+]([Cl]+[HCO3])=12±2128946=28，所以是高AG的代酸。?AG=2812=16；?[HCO3]=?AG+[HCO3]=16+6=22，所以是高AG的代酸。

98病例一第五步計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）98病例一第六步如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3]降低的關系。計算陰離子間隙改變（?AG）與[HCO3]改變（?[HCO3]）的比值?AG/?[HCO3]

?AG=16，?[HCO3]●如果?AG/?[HCO3]<1.0，則可能并存陰離子間隙正常的代謝性酸中毒●如果?AG/?[HCO3]>2.0，則可能并存代謝性堿中毒99病例一第六步如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[病例二女性，46歲，因COPD急性加重期就診，動脈血氣分析示Na=140，K=4.1，Cl=98，HCO3=30，PCO2=66，PO2=38，PH=7.28患者為何種酸堿失衡？100病例二女性，46歲，因COPD急性加重期就診，動脈血氣分析示病例二第一步評估血氣數值的內在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3

]24×66／30=52.8,血氣數值是一致性。第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？pH<7.28，

酸血癥第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？pH<7.35，pH↓，HCO3=30↑，PCO2=66↑，所以該病人為呼吸性酸中毒。101病例二第一步評估血氣數值的內在一致性101病例二第四步—針對原發異常是否產生適當的代償？[HCO3

]=(PaCO240)/10+24(6640)/10+24≈27[HCO3

]=(PaCO240)/3+24(6640)/3+24=32所以該病人為一種慢加急的過程。102病例二第四步—針對原發異常是否產生適當的代償？102動脈采血103動脈采血103常用動脈穿刺部位足背動脈肱動脈股動脈橈動脈 104常用動脈穿刺部位足背動脈肱動脈股動脈橈動脈 104肝素抗凝劑的配置生理鹽水100ml和12500單位的肝素鈉配制而成，冰箱冷藏室保存二至七天用2ml的注射器抽取約１ml的肝素鹽抗凝液，在管壁內充分混合，然后把抽取的抗凝液推出注射器105肝素抗凝劑的配置生理鹽水100ml和12500單位的肝素鈉采取動脈血標本后查看血樣標本有無氣泡存在，如有，要立即排出但是如果氣泡在針管的最遠端，不要排除它，使勁彈動針管，會造成紅細胞的破裂排除完氣泡，就可以拿橡皮塞（橡皮泥）把針頭堵塞住，防止空氣的進入106采取動脈血標本后查看血樣標本有無氣泡存在，如有，要立即排出采取動脈血標本后充分混合血液標本，在手掌中滾動標本，讓血樣和針管里的肝素抗凝劑充分混合來回按順時針的方向，搖晃注射器，也可以幫助血液和抗凝劑的混合107采取動脈血標本后充分混合血液標本，在手掌中滾動標本，讓血樣和分析前誤差誤差發生在樣本分析前會影響測量結果的質量危害病人的診斷和治療分析前誤差誤差發生在樣本分析前

采樣前病人呼吸狀態不穩定要獲悉病人呼吸的真實情況，病人最好處于穩定的通氣狀態至少休息5分鐘通氣設置保持20分鐘不變穿刺所致的疼痛和焦慮可能會影響呼吸的穩定，應予減少

采樣前病人呼吸狀態不穩定要獲悉病人呼吸的真實情況，病人最好動脈留置管中的沖洗液動脈留置導管中使用的沖洗液必須完全排除以避免血樣的稀釋回抽量相當于導管死腔體積36倍動脈留置管中的沖洗液動脈留置導管中使用的沖洗液必須完全排除以動靜脈血混合當進行動脈穿刺時，是否意外地和靜脈血混合很重要這可能發生于，例如，在定位到動脈之前穿到了靜脈靜脈動脈動靜脈血混合當進行動脈穿刺時，是否意外地和靜脈血混合很重要靜氣泡抽取樣本后，氣泡應盡早排除在和肝素混合之前在樣本冷卻之前小氣泡可能嚴重影響樣本pO2值，通常導致數值上升一個相對注射器內血量0.51.0%的氣泡可能造成顯著誤差氣泡抽取樣本后，氣泡應盡早排除儲存由于氣體的不穩定性和血液的新陳代謝儲存時間應盡量減少室溫下少于30分鐘

如樣本需儲存超過30分鐘，應冷卻(04℃)來降低新陳代謝儲存由于氣體的不穩定性和血液的新陳代謝儲存時間應盡量減少室溫pO2 因為氧仍被消耗pCO2 因為繼續有CO2生成pH 起先由于pCO2的改變和糖酵解cCa2+ 因為pH的改變會影響Ca2+和蛋白質的結合cGlu 因為葡萄糖被代謝掉cLac 由于糖酵解新陳代謝將繼續pO2 因為氧仍被消耗新陳代謝將繼續代謝對pO2和pCO2的影響代謝活躍的細胞如白細胞和血小板，繼續將O2代謝成CO2如原樣本的pO2高，pO2以加速度下降高水平白細胞，如白血病，可能在短時間內導致pO2顯著的下降pO2pCO2代謝對pO2和pCO2的影響代謝活躍的細胞如白細胞和血小板零度以下冷卻在零度以下（如，直接在冰中）冷卻，可能導致血細胞溶血這可能會影響數個參數，特別是K+此外，由于缺乏與采樣器的接觸面積，冰塊無法完全地冷卻樣本零度以下冷卻在零度以下（如，直接在冰中）冷卻，可能導致血細胞溶血在取血樣過程中，脆性的血細胞容易發生溶血溶血發生可能由于流經狹窄入口高充盈壓（如，吸入樣本太猛，樣本上機）毛細管采樣時摩擦或擠壓皮膚太猛樣本混合過猛烈在零度以下冷卻樣本溶血在取血樣過程中，脆性的血細胞容易發生溶血分析前樣本混合不充分一旦血樣被放置，會立即分成血漿和血細胞不同病人的沉降差異很大，但是有些病人的樣本沉淀得非常快血漿血細胞分析前樣本混合不充分一旦血樣被放置，會立即分成血漿和血細胞血分析前樣本混合不充分完全沉淀的樣本容易發現，但是部分沉淀的就較難了樣本在吸入前必須充分混合以確保進入分析儀的血樣均勻并有代表性分析前樣本混合不充分完全沉淀的樣本容易發現，但是部分沉淀的就分析前排出數滴血注射器頂端的數滴血應排出因為其經常凝結，不具有代表性分析前排出數滴血注射器頂端的數滴血應排出血氣分析的臨床應用科室重癥監護（ICU）麻醉科呼吸科急診科心血管外科兒科，新生兒等121血氣分析的臨床應用科室重癥監護（ICU）121謝謝觀看！謝謝觀看！重癥病人內環境紊亂的診治重癥病人內環境紊亂的診治

生命活動是在水溶液中進行的，生命對水的依賴僅次于氧。細胞則沐浴在類似于海洋環境的細胞外液中—內環境。?體液的分布：

血漿5%細胞外液20%體液占體重60%組織液15%細胞內液40%124生命活動是在水溶液中進行的，生命對水的依賴僅?體液的電解質成分125?體液的電解質成分3?體液的交換1、細胞內外的液體交換：細胞膜允許水自由通過，對其他物質具有選擇性。2、血管內外的液體交換：毛細血管除蛋白質外，允許水、電解質自由通過。3、體內外的液體交換：正常人每日水的攝入量和排出量是平衡的。大約每天為2000—2500ml。126?體液的交換1、細胞內外的液體交換：細胞膜允許水自由通正常成人每日水的攝入量和排出量

攝入量排出量(ml)飲水1000~1300尿1000~1500食物中含水700~900糞含水150內生水300皮膚不顯汗500呼吸道蒸發350水的總攝入量2000~2500ml水的總排出量2000~2500ml127正常成人每日水的攝入量和排出量?體液的調節1、滲透壓調節

血漿滲透壓增加口渴下丘腦分泌ADH增加促進腎小管對水的重吸收，排尿減少128?體液的調節1、滲透壓調節62、容量調節

ANP分泌減少血容量腎素—血管緊張素—醛固酮ADH分泌增加促進腎小管對鈉的重吸收1292、容量調節7血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。SaO2 氧飽和度（動脈血） 98%0%的氣泡可能造成顯著誤差①白蛋白合成障礙：肝實質嚴重損害（如肝硬化）、營養不良。腎臟丟失H+：

袢利尿劑和噻嗪類利尿劑，CO2潴留后（尤其開始機械通氣后）?AG/?[HCO3]

?AG=16，?[HCO3]●如果?AG/?[HCO3]<1.3、體內外的液體交換：正常人每日水的攝入量和排出量是平衡的。（2）傳導性：降低疼痛、強烈精神刺激等，解除副交感神經對ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水減少。②嚴重失液→醛固酮分泌增加?常見水腫類型與特點第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？一個相對注射器內血量0.高鈉血癥低容量性高鈉血癥第六步如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3]降低的關系。水的總攝入量2000~2500ml水的總排出量2000~2500ml血漿白蛋白含量降低主要原因：?AG/?[HCO3]

?AG=16，?[HCO3]該血氣結果可能是錯誤的

。水鈉代謝障礙的分類低鈉血癥低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥高鈉血癥低容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥正常血鈉性水紊亂等滲性脫水水腫130血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。水鈉代謝障礙的分類?高鈉血癥(hypernatremia)

高鈉血癥是指血清Na+濃度>150mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，體內鈉總量可減少、正常或增多。131?高鈉血癥(hypernatremia)（一）、低容量性高鈉血癥特點失水＞失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細胞內、外液量均減少，又稱為高滲性脫水。132（一）、低容量性高鈉血癥特點失水＞失鈉，血清Na+濃度>1●如果?AG/?[HCO3]<1.理解關鍵：心肌細胞對鉀的通透性增高。CNS癥狀多尿尿Na血壓下降見于外傷、腫瘤、出血和梗死。0%的氣泡可能造成顯著誤差（2）傳導性：降低4、促進K+進入細胞內動脈性充血是炎性水腫的發生原因之一。B、髓袢升支粗段對NaCL重吸收障礙，妨礙髓質高滲環境的形成。如果觀察到的代償程度與預期代償反應不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。（2）經皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷。原發性鈉潴留：醛固酮增多癥、Cushing綜合征。小氣泡可能嚴重影響樣本pO2值，通常導致數值上升5x6)+8±2=15，與PaCO2相符，說明該患者是原發性代謝性酸中毒。正常血管內外液體交換示意圖?原因和機制1、飲水不足2、失水過多尿液—低滲排水消化液—等滲或低滲皮膚蒸發—純水出汗—低滲呼吸道—純水

133●如果?AG/?[HCO3]<1.?原因和?對機體的影響細胞外液含量（代償）血漿滲透壓增高

細胞內液減少（失代償）

口渴ADH增多強烈口渴脫水熱CNS癥狀少尿比重水134?對機體的影響細胞外液?防治原則

1、防治原發病，去除病因。2、以補水為主，口服水或靜滴5%GS。3、適當補充鈉。正常水平4、適當補充鉀。

細胞內液細胞間液血漿135?防治原則1、防治原發病，去除病因。細胞內液細胞間液?高容量性高鈉血癥

高容量性高鈉血癥的特點是血容量和血鈉均升高。

見于醫源性鹽攝入太多；原發性鈉潴留：醛固酮增多癥、Cushing綜合征。

細胞外高滲，水份從細胞內向細胞外移動，致細胞脫水。防治原發病；腎功能正常者用強效利尿劑；腎功能低下者，腹膜透析。136?高容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥的特點是血容量?等容量性高鈉血癥：

等容量性高鈉血癥的特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對滲透壓刺激不