肺栓塞診斷和治療進展

肺栓塞

肺栓塞不是少見病。肺栓塞是需呼吸科、心臟科、血液科、血管外科、放射科、核醫學科及超聲科等多學科間的技能與合作才能治療的疾病。最重要的還是患者被首診基層醫師發現，我們應該熟悉進展和最佳處理方法。肺栓塞不是少見病。肺栓塞是需呼吸科、心一、定義一、定義

肺動脈栓塞（肺栓塞），是內源性或外源性栓子(以血栓最常見)堵塞肺動脈或分枝引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合征，其中發生肺出血或壞死稱肺梗塞。堵塞2個肺葉動脈以上者為大塊肺栓塞。肺動脈栓塞（肺栓塞），是內源性或外源性栓子(以

二、流行病學二、流行病學

肺栓塞，美國每年約有70萬例新發者，約20%死亡，占死因第三位，僅次腫瘤和心肌梗塞。阜外醫院900余例心肺血管病尸檢資料，證實肺段以上較大血栓堵塞者100例（11%）。肺栓塞，美國每年約有70萬例新發

國外尸檢發現，肺栓塞的臨床漏診率67%，假陽性率63%，診斷正確僅1/3。國內82例肺栓塞的診斷分析，誤診63例（76%），其中誤診為肺炎、胸膜炎、心肌梗塞。國外尸檢發現，肺栓塞的臨床漏診率67

急性肺栓塞患者約11%死于發病后一小時內，89%活到一小時以上應有機會進行檢查和治療，但正確診斷僅29%。經治療的急性肺栓塞患者比不治療者病死率低5-6倍，治療的患者中92%可生存。栓塞后由于栓子向遠端移動和自身的溶解，只要能度過危機期，預后多良好早期診斷和及時治療的重要。急性肺栓塞患者約11%死于發病后一小時內，8

三、病因、病理及病理生理改變三、病因、病理

血流瘀滯、血管損傷、高血凝狀態--深靜脈血栓形成三個主要原因。70%以上肺栓塞栓子來自下肢深靜脈血栓脫落。常見創傷、心肺疾病、長期臥床惡性腫瘤、肥胖、口服避孕藥、婦科手術、妊娠晚期等。血流瘀滯、血管損傷、高血凝狀態--深

肺栓塞以急性髂、股靜脈血栓形成多見其次為急性小腿深靜脈血栓形成。腓靜脈以下的血栓引起肺栓塞的可能性很小，除非它延伸到腘靜脈，因為血栓小，不引起任何癥狀及損害。極少數由腎靜脈和上肢靜脈引起。肺栓塞以急性髂、股靜脈血栓形成多見其次為急性小腿深靜

與其它動脈床，如冠狀動脈、腦動脈等不同，無心、肺疾病，肺栓塞后發生肺梗塞很少(大約10%-15%)。肺組織供氧3方面：肺動脈、氣道通氣、支氣管動脈。與其它動脈床，如冠狀動脈、腦動脈等不同，無心、肺疾病

當患者有肺阻塞疾病、支氣管動脈病變或休克、二尖瓣狹窄、左心衰竭引起的心輸出量顯著降低時鄰近胸膜，引起出血性或漿液性胸腔積液。肺梗塞在顯微鏡下可見肺組織破壞，肺泡出血。吸收后，肺組織可恢復正常或僅少量條狀瘢痕形成。當患者有肺阻塞疾病、支氣管動脈病變或休克、二

肺血管床有相當的儲備力，可以承受相當大的肺動脈栓塞。當肺血管阻塞達到50%以上，肺動脈壓驟然增高，右心室負荷明顯升高。阻塞85%時可猝死。肺血管床有相當的儲備力，可以承受相當大的肺動

四、臨床表現及實驗室檢查四、臨床表現

肺栓塞的臨床表現多種多樣，決定于堵塞的肺段數。包括以下幾種類型：(1)急性肺源性心臟病：突發呼吸困難、瀕死感、驚恐、暈厥、低血壓、休克、右心衰竭等，見于栓塞2個肺葉以上的患者(2)肺梗塞：突然氣短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液肺栓塞的臨床表現多種多樣，決定于堵塞的肺段數。

(3)“不能解釋”的呼吸困難：栓塞面積相對較小，死腔增加；(4)慢性反復性肺血栓栓塞：發病隱匿，發現晚，表現重癥肺動脈高壓和右心功能不全。臨床典型肺栓塞三聯癥（呼吸困難、胸痛、咯血）不足1/3。

(3)“不能解釋”的呼吸困難：栓塞面積相對較小

急性肺栓塞常見的一般體征有低熱，呼吸快,心率增加，紫紺等。可聞及哮鳴音和干濕羅音，肺血管雜音，隨吸氣增強，胸膜摩擦音等。急性肺栓塞常見的一般體征有低熱，呼吸快

心臟血管方面的體征肺動脈第2音亢進；胸骨左緣第二肋間收縮期噴射音及三尖瓣區反流性雜音，右心第3、4心音，室性和房性奔馬律；心包摩擦音。心臟血管方面的體征

實驗室檢查①白細胞計數增加，血沉快，血清膽紅素升高，谷草轉氨酶正常或輕度升高，乳酸脫氫酶和肌酸激酶高。血漿D-二聚體在急性DVT者可升高，敏感性達99%，特異性差。（ELISA、全血凝集、乳膠凝集法

500ug/L）實驗室檢查②X線胸片肺實質病變、胸水、患側膈肌抬高，肺動脈高壓、擴張的肺動脈前端急劇變細，肺紋理減少。胸片也可完全正常。②X線胸片肺實質病變、胸水、

③血氣示動脈氧分壓(PaO2)＜10.7kPa(80mmHg)。④心電圖表現為電軸右偏、肺性P波，SIQIIITIII型，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段下降，“冠狀T波”⑤超聲心動圖右心室擴大，有時可見右心室浮游血栓。③血氣示動脈氧分壓(PaO2)＜10.7kPa(80⑥放射性核素掃描、CTPA、MRI、螺旋CT，非創傷性直接證實肺動脈內血栓的方法，有較高診斷價值。⑦肺動脈造影是診斷金標準，對外科取栓術，導管取栓術及溶栓療法效果的判定等均有重要價值。⑥放射性核素掃描、CTPA、MRI、螺旋CT，非創傷性直接五、鑒別診斷五、鑒別診斷

需鑒別的疾病①發熱，胸腔積液需與結核性胸膜炎鑒別；劇烈胸痛，胸液呈血性需與轉移性胸膜腫瘤鑒別②胸痛、咯血、肺內陰影或血性胸腔積液易指向肺癌③發熱、肺內陰影易認為肺炎。需鑒別的疾病肺栓塞所引起的呼吸困難、低氧血癥常超出肺部體征或X線胸片顯示陰影的程度，當病情稍獲控制，肺內陰影或血性胸液未經特殊處理可在短期內迅速吸收。肺栓塞所引起的呼吸困難、低氧血癥常超出肺部體征或X線胸片顯

另外還要鑒別的疾病④重度呼吸困難，劇烈胸痛甚至血壓下降，心電圖出現急性改變，血清酶學可異常升高，需要與急性冠狀動脈供血不足或急性心梗相鑒別⑤劇烈胸痛、休克、血性胸腔積液需考慮夾層動脈瘤的可能另外還要鑒別的疾病

⑥原發性肺動脈高壓與慢性肺血栓栓塞的鑒別相當困難臨床醫師提高警惕，認真了解病史，全面體查，佐以實驗室和影像學檢查，能夠獲得正確診斷。⑥原發性肺動脈高壓與慢性肺血栓栓塞的鑒別相當困

六、治療六、治療（一）急性肺栓塞

（一）急性肺栓塞治療原則①渡過危急期②縮小或消除血栓③緩解栓塞引起心肺功能紊亂④防止再發治療原則常用成人溶栓方法a：尿激酶2小時2萬Ｕ/Kg，靜脈滴注；b：重組組織型纖溶酶原激活劑2小時50-100mg靜脈滴注。常用成人溶栓方法溶栓治療結束后，常規繼以低分子肝素、肝素和華法林治療。溶栓治療結束后，常規繼以低分子肝素、肝素和華法林治療。

國內有學者報道采用短期(30min)大劑量尿激酶(200萬Ｕ)經右心導管中心給藥治療肺栓塞，短期內局部達到最高濃度，使血栓迅速溶解。國內有學者報道采用短期(30min)大劑量

溶栓療法出血發生率約5%-7%，致死者約1%。70歲以上患者出血危險比較50歲以下患者高4倍。高齡、體重指數增加、導管介入血管造影術皆為肺血栓溶栓后并發出血的主要危險因素。溶栓療法出血發生率約5%-7%，致死者約1%。

（二）慢性栓塞性肺動脈高壓（二）慢性栓塞性

肺動脈血栓內膜切除術療效較好，死亡率降至10%以下。抗凝和擴張血管藥物等內科治療無效時應積極手術。肺動脈血栓內膜切除術療效較好，死亡率降至10

七、下肢靜脈疾病與肺栓塞七、下肢靜脈疾病

下肢靜脈疾病會引起下肢靜脈回流障礙導致下肢腫脹、色素沉著以致經久不愈的靴區潰瘍，且可導致致命性的肺栓塞。下肢靜脈疾病會引起下肢靜脈回流障礙導致下肢腫脹采用溶栓治療的患者應提高警惕。防止血栓脫落致肺栓塞再發，可于下肢靜脈安裝濾器，并抗凝。采用溶栓治療的患者應提高警惕。防止血栓脫落致肺栓塞再發，可

國外有學者回顧性地應用13344例尸解進行臨床與病理相關性研究第一階段（1940-1963年）內科肺栓塞的臨床正確診斷為10.8%第二階段（1966-1974年）增加到19.6%國外有學者回顧性地應用13344例尸解進行臨床

1973年以來，阜外醫院未建立放射性核素肺灌注掃描檢查以前，臨床未診斷過一例無心肺疾病患者的肺栓塞。開展此項技術后,無心肺疾病的肺栓塞檢出率明顯增加，到1981年已達43例。1973年以來，阜外醫院未建立放射性核素肺灌注

近年肺栓塞的治療有二項最大的進展（1）急性期的溶栓治療（2）慢性栓塞性肺動脈高壓的肺動脈血栓內膜切除術（手術死亡率已降至5-7%）近年肺栓塞的治療有二項最大的進展

表1急性肺動脈血栓栓塞溶栓治療的進展項目過去的新近的

時間窗<5天<14天診斷肺動脈造影肺掃描/超聲心動圖

CTPA/MRI滴藥時間較長較短途徑肺動脈周圍靜脈實驗室檢查多無場所監護病房(ICU)普通病房

由于診斷水平的提高,治療方法的改進，溶栓、抗凝及多種手術方法的實施，肺栓塞的療效已明顯提高，預后大為改觀。由于診斷水平的提高,治療方法的改進

隨著我國人民生活水平提高，飲食結構、生活習慣的改變，肺栓塞的發生逐漸增多，要求臨床醫生進一步提高認識和診斷水平，減少肺栓塞誤診和漏診，使更多患者得到及時診斷和治療。隨著我國人民生活水平提高，飲食結構、生活習慣的急性肺栓塞一例急性肺栓塞一例男，64歲，右下肢骨折術后三天，出現大咯血，約500ml，血壓下降，休克。急診CT顯示如下：男，64歲，右下肢骨折術后三天，出現大咯血，約500ml，血肺栓塞診斷及治療課件肺栓塞診斷及治療課件肺栓塞診斷及治療課件肺栓塞診斷及治療課件溶栓、抗凝，先后治療半年，下地活動，痊愈。溶栓、抗凝，先后治療

女、57歲。間斷發作性胸悶、呼吸困難2個月血氣在發作時Po260mmHg。心臟B超無右心負荷增加的改變心電圖、胸片無明顯異常。女、57歲。男性，45歲，活動后氣短2年，加重20天。上樓時暈厥過。血氣pH61.4mmHg心電圖示:右心室肥厚超聲心動圖:右心室增大,肺動脈收縮壓86mmHg雙下肢深靜脈未見異常男性，45歲，活動后氣短2年，加重20天。肺栓塞診斷及治療課件

術后病理診斷:

肺動脈惡性間葉瘤術后病理診斷:女性，39歲，活動后氣短半年，咯血4天。血氣pH73.1mmHg心電圖示:右心室肥厚超聲心動圖:右心室增大,肺動脈收縮壓70mmHg雙下肢深靜脈未見異常女性，39歲，活動后氣短半年，咯血4天。肺栓塞診斷及治療課件術后病理診斷:肺動脈纖維肉瘤術后病理診斷:女性，49歲，活動后氣短7個月。血氣pH73.6mmHg心電圖示:右心室肥厚超聲心動圖:右心房、室增大,

雙下肢深靜脈未見異常女性，49歲，活動后氣短7個月。肺栓塞診斷及治療課件術后病理診斷:肺動脈肉瘤術后病理診斷:

肺動脈惡性間葉瘤和肺動脈纖維肉瘤國外報道138例，國內僅個別報道。阜外醫院近期報道3例，術前均誤診為肺栓塞。肺動脈惡性間葉瘤和肺動脈纖維肉瘤國外報道138例，國內僅總結幾點鑒別病情進展緩慢

多發熱、消瘦

缺乏栓子來源，如下肢靜脈血栓形成陰影不規則，分葉、分隔

溶栓治療無效總結幾點鑒別

肺栓塞診斷和治療進展

肺栓塞

肺栓塞不是少見病。肺栓塞是需呼吸科、心臟科、血液科、血管外科、放射科、核醫學科及超聲科等多學科間的技能與合作才能治療的疾病。最重要的還是患者被首診基層醫師發現，我們應該熟悉進展和最佳處理方法。肺栓塞不是少見病。肺栓塞是需呼吸科、心一、定義一、定義

肺動脈栓塞（肺栓塞），是內源性或外源性栓子(以血栓最常見)堵塞肺動脈或分枝引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合征，其中發生肺出血或壞死稱肺梗塞。堵塞2個肺葉動脈以上者為大塊肺栓塞。肺動脈栓塞（肺栓塞），是內源性或外源性栓子(以

二、流行病學二、流行病學

肺栓塞，美國每年約有70萬例新發者，約20%死亡，占死因第三位，僅次腫瘤和心肌梗塞。阜外醫院900余例心肺血管病尸檢資料，證實肺段以上較大血栓堵塞者100例（11%）。肺栓塞，美國每年約有70萬例新發

國外尸檢發現，肺栓塞的臨床漏診率67%，假陽性率63%，診斷正確僅1/3。國內82例肺栓塞的診斷分析，誤診63例（76%），其中誤診為肺炎、胸膜炎、心肌梗塞。國外尸檢發現，肺栓塞的臨床漏診率67

急性肺栓塞患者約11%死于發病后一小時內，89%活到一小時以上應有機會進行檢查和治療，但正確診斷僅29%。經治療的急性肺栓塞患者比不治療者病死率低5-6倍，治療的患者中92%可生存。栓塞后由于栓子向遠端移動和自身的溶解，只要能度過危機期，預后多良好早期診斷和及時治療的重要。急性肺栓塞患者約11%死于發病后一小時內，8

三、病因、病理及病理生理改變三、病因、病理

血流瘀滯、血管損傷、高血凝狀態--深靜脈血栓形成三個主要原因。70%以上肺栓塞栓子來自下肢深靜脈血栓脫落。常見創傷、心肺疾病、長期臥床惡性腫瘤、肥胖、口服避孕藥、婦科手術、妊娠晚期等。血流瘀滯、血管損傷、高血凝狀態--深

肺栓塞以急性髂、股靜脈血栓形成多見其次為急性小腿深靜脈血栓形成。腓靜脈以下的血栓引起肺栓塞的可能性很小，除非它延伸到腘靜脈，因為血栓小，不引起任何癥狀及損害。極少數由腎靜脈和上肢靜脈引起。肺栓塞以急性髂、股靜脈血栓形成多見其次為急性小腿深靜

與其它動脈床，如冠狀動脈、腦動脈等不同，無心、肺疾病，肺栓塞后發生肺梗塞很少(大約10%-15%)。肺組織供氧3方面：肺動脈、氣道通氣、支氣管動脈。與其它動脈床，如冠狀動脈、腦動脈等不同，無心、肺疾病

當患者有肺阻塞疾病、支氣管動脈病變或休克、二尖瓣狹窄、左心衰竭引起的心輸出量顯著降低時鄰近胸膜，引起出血性或漿液性胸腔積液。肺梗塞在顯微鏡下可見肺組織破壞，肺泡出血。吸收后，肺組織可恢復正常或僅少量條狀瘢痕形成。當患者有肺阻塞疾病、支氣管動脈病變或休克、二

肺血管床有相當的儲備力，可以承受相當大的肺動脈栓塞。當肺血管阻塞達到50%以上，肺動脈壓驟然增高，右心室負荷明顯升高。阻塞85%時可猝死。肺血管床有相當的儲備力，可以承受相當大的肺動

四、臨床表現及實驗室檢查四、臨床表現

肺栓塞的臨床表現多種多樣，決定于堵塞的肺段數。包括以下幾種類型：(1)急性肺源性心臟病：突發呼吸困難、瀕死感、驚恐、暈厥、低血壓、休克、右心衰竭等，見于栓塞2個肺葉以上的患者(2)肺梗塞：突然氣短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液肺栓塞的臨床表現多種多樣，決定于堵塞的肺段數。

(3)“不能解釋”的呼吸困難：栓塞面積相對較小，死腔增加；(4)慢性反復性肺血栓栓塞：發病隱匿，發現晚，表現重癥肺動脈高壓和右心功能不全。臨床典型肺栓塞三聯癥（呼吸困難、胸痛、咯血）不足1/3。

(3)“不能解釋”的呼吸困難：栓塞面積相對較小

急性肺栓塞常見的一般體征有低熱，呼吸快,心率增加，紫紺等。可聞及哮鳴音和干濕羅音，肺血管雜音，隨吸氣增強，胸膜摩擦音等。急性肺栓塞常見的一般體征有低熱，呼吸快

心臟血管方面的體征肺動脈第2音亢進；胸骨左緣第二肋間收縮期噴射音及三尖瓣區反流性雜音，右心第3、4心音，室性和房性奔馬律；心包摩擦音。心臟血管方面的體征

實驗室檢查①白細胞計數增加，血沉快，血清膽紅素升高，谷草轉氨酶正常或輕度升高，乳酸脫氫酶和肌酸激酶高。血漿D-二聚體在急性DVT者可升高，敏感性達99%，特異性差。（ELISA、全血凝集、乳膠凝集法

500ug/L）實驗室檢查②X線胸片肺實質病變、胸水、患側膈肌抬高，肺動脈高壓、擴張的肺動脈前端急劇變細，肺紋理減少。胸片也可完全正常。②X線胸片肺實質病變、胸水、

③血氣示動脈氧分壓(PaO2)＜10.7kPa(80mmHg)。④心電圖表現為電軸右偏、肺性P波，SIQIIITIII型，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段下降，“冠狀T波”⑤超聲心動圖右心室擴大，有時可見右心室浮游血栓。③血氣示動脈氧分壓(PaO2)＜10.7kPa(80⑥放射性核素掃描、CTPA、MRI、螺旋CT，非創傷性直接證實肺動脈內血栓的方法，有較高診斷價值。⑦肺動脈造影是診斷金標準，對外科取栓術，導管取栓術及溶栓療法效果的判定等均有重要價值。⑥放射性核素掃描、CTPA、MRI、螺旋CT，非創傷性直接五、鑒別診斷五、鑒別診斷

需鑒別的疾病①發熱，胸腔積液需與結核性胸膜炎鑒別；劇烈胸痛，胸液呈血性需與轉移性胸膜腫瘤鑒別②胸痛、咯血、肺內陰影或血性胸腔積液易指向肺癌③發熱、肺內陰影易認為肺炎。需鑒別的疾病肺栓塞所引起的呼吸困難、低氧血癥常超出肺部體征或X線胸片顯示陰影的程度，當病情稍獲控制，肺內陰影或血性胸液未經特殊處理可在短期內迅速吸收。肺栓塞所引起的呼吸困難、低氧血癥常超出肺部體征或X線胸片顯

另外還要鑒別的疾病④重度呼吸困難，劇烈胸痛甚至血壓下降，心電圖出現急性改變，血清酶學可異常升高，需要與急性冠狀動脈供血不足或急性心梗相鑒別⑤劇烈胸痛、休克、血性胸腔積液需考慮夾層動脈瘤的可能另外還要鑒別的疾病

⑥原發性肺動脈高壓與慢性肺血栓栓塞的鑒別相當困難臨床醫師提高警惕，認真了解病史，全面體查，佐以實驗室和影像學檢查，能夠獲得正確診斷。⑥原發性肺動脈高壓與慢性肺血栓栓塞的鑒別相當困

六、治療六、治療（一）急性肺栓塞

（一）急性肺栓塞治療原則①渡過危急期②縮小或消除血栓③緩解栓塞引起心肺功能紊亂④防止再發治療原則常用成人溶栓方法a：尿激酶2小時2萬Ｕ/Kg，靜脈滴注；b：重組組織型纖溶酶原激活劑2小時50-100mg靜脈滴注。常用成人溶栓方法溶栓治療結束后，常規繼以低分子肝素、肝素和華法林治療。溶栓治療結束后，常規繼以低分子肝素、肝素和華法林治療。

國內有學者報道采用短期(30min)大劑量尿激酶(200萬Ｕ)經右心導管中心給藥治療肺栓塞，短期內局部達到最高濃度，使血栓迅速溶解。國內有學者報道采用短期(30min)大劑量

溶栓療法出血發生率約5%-7%，致死者約1%。70歲以上患者出血危險比較50歲以下患者高4倍。高齡、體重指數增加、導管介入血管造影術皆為肺血栓溶栓后并發出血的主要危險因素。溶栓療法出血發生率約5%-7%，致死者約1%。

（二）慢性栓塞性肺動脈高壓（二）慢性栓塞性

肺動脈血栓內膜切除術療效較好，死亡率降至10%以下。抗凝和擴張血管藥物等內科治療無效時應積極手術。肺動脈血栓內膜切除術療效較好，死亡率降至10

七、下肢靜脈疾病與肺栓塞七、下肢靜脈疾病

下肢靜脈疾病會引起下肢靜脈回流障礙導致下肢腫脹、色素沉著以致經久不愈的靴區潰瘍，且可導致致命性的肺栓塞。下肢靜脈疾病會引起下肢靜脈回流障礙導致下肢腫脹采用溶栓治療的患者應提高警惕。防止血栓脫落致肺栓塞再發，可于下肢靜脈安裝濾器，并抗凝。采用溶栓治療的患者應提高警惕。防止血栓脫落致肺栓塞再發，可

國外有學者回顧性地應用13344例尸解進行臨床與病理相關性研究第一階段（1940-1963年）內科肺栓塞的臨床正確診斷為10.8%第二階段（1966-1974年）增加到19.6%國外有學者回顧性地應用13344例尸解進行臨床

1973年以來，阜外醫院未建立放射性核素肺灌注掃描檢查以前，臨床未診斷過一例無心肺疾病患者的肺栓塞。開展此項技術后,無心肺疾病的肺栓塞檢出率明顯增加，到1981年已達43例。1973年以來，阜外醫院未建立放射性核素肺灌注

近年肺栓塞的治療有二項最大的進展（1）急性期的溶栓治療（2）慢性栓塞性肺動脈高壓的肺動脈血栓內膜切除術（手術死亡率已降至5-7%）近年肺栓塞的治療有二項最大的進展

表1急性肺動脈血栓栓塞溶栓治療的進展項目過去的新近的

時間窗<5天<14天診斷肺動脈造影肺掃描/超聲心動圖

CTPA/MRI滴藥時間較長較短途徑肺動脈周圍靜脈實驗室檢查多無