第七章臨床常用生化檢測第七章臨床常用生化檢測第一節血糖及其代謝產物的檢測影響bloodglucose水平的激素：升高：胰高血糖素、腎上腺素、腎上腺糖皮質激素、生長激素、促腎上腺皮質激素以及甲狀腺素等；降低：胰島素。Glu的來源：食物、肝糖原、糖異生。第一節血糖及其代謝產物的檢測影響bloodglucoseBG檢測的適應癥高血糖癥：糖尿病、內分泌疾病、肝源性高血糖；低血糖癥：急性酒精中毒、營養不良、反應性低血糖。BG檢測的適應癥高血糖癥：糖尿病、內分泌疾病、肝源性高血糖；標本采集及檢測采集：血清空腹（禁食8～16h）氟化鈉檢測：葡萄糖氧化酶法（glucoseoxidaseGOD）己糖激酶法標本采集及檢測采集：BG檢測的臨床意義血糖升高：FBG>7.0mmol/L生理性糖尿病其他病理性：顱腦損傷、中樞神經系統感染等；甲亢、腎上腺功能亢進等；嚴重肝病、胰腺病。BG檢測的臨床意義血糖升高：FBG>7.0mmol/L低血糖：FBG<2.8mmol/L生理性減低；病理性減低。低血糖：FBG<2.8mmol/L肝病致高血糖癥是繼發于慢性肝實質損害的糖尿病，約50～80％的慢性肝病患者有糖耐量異常，其中20～30％最終發展為糖尿病。①肝源性糖尿病多發生于男性，以中老年患者較多見；②臨床表現以肝病癥狀為主，糖尿病癥狀不典型；③隨著肝功能惡化，血糖也可出現明顯異常；④多數患者隨著肝病的恢復及調節飲食，可使糖尿病恢復正常。肝病致高血糖癥是繼發于慢性肝實質損害的糖尿病，約50～80％肝源性糖尿病的發病機理①酶的活性降低參與糖酵解及三羧酸循環的多種酶活性降低；②胰島素抵抗外周組織胰島素受體數目減少及生理作用下降；肝硬化患者血漿胰高血糖素、生長激素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質水平由于肝臟對其滅活減少；③營養因素營養缺乏可使胰島素β細胞變性，而長期攝食高糖及靜脈輸注大量的葡萄糖亦可能過度刺激胰島β細胞，使之衰竭；肝源性糖尿病的發病機理①酶的活性降低參與糖酵解及三羧酸循④藥物影響長期使用噻嗪類及呋塞米利尿劑致糖耐量減退；⑤肝炎病毒及其免疫復合物或毒物可同時損害肝臟和胰島β細胞，從而影響到糖的代謝，尤其是丙型肝炎病毒。④藥物影響長期使用噻嗪類及呋塞米利尿劑致糖耐量減退；肝病致低血糖動物實驗證實，肝損害超過80％才出現低血糖。肝病致低血糖動物實驗證實，肝損害超過80％才出現低血糖。肝炎、肝硬化①肝內糖原儲存減少導致葡萄糖生成減少；②肝損害對胰島素在肝內滅活減少；③食欲及消化功能差，對攝人的食物不能充分利用。肝炎、肝硬化肝癌①肝癌細胞能異位分泌胰島素樣物質；②肝癌組織取代了正常組織，其殘存的肝組織的肝糖元不能滿足生長的腫瘤及機體組織需要；③因肝功能障礙影響了肝糖元的制備；肝癌①肝癌細胞能異位分泌胰島素樣物質；可致高血糖的藥物噻嗪類利尿劑，可能抑制胰島素分泌或使糖元分解；雌激素與黃體酮樣衍生物，具有降低糖耐量和升高血糖的作用；異煙肼可影響糖代謝，使糖耐量降低，而糖尿病合并肺結核時，如異煙肼與磺脲類降糖藥合用，可能產生不可逆性糖尿病。

可致高血糖的藥物噻嗪類利尿劑，可能抑制胰島素分泌或使糖元分解腎上腺素可增加肝及肌肉的糖元分解，使血糖升高。甲狀腺制劑和甲狀腺激素(甲碘胺、甲狀腺素、甲狀球蛋白)，可以促進葡萄糖的吸收，加速糖元分解及糖異生，使血糖增高。皮質激素藥物如強的松、氫化可的松、抗炎松等，可增強糖元分解；使糖異生途徑增加；減少外周組織對葡萄糖的作用，使血糖升高。

腎上腺素可增加肝及肌肉的糖元分解，使血糖升高。評價靜脈血和末梢血的差異；氧化劑和還原劑vitc的影響；全血對BG的影響（5～7％/h）；評價靜脈血和末梢血的差異；口服葡萄糖耐量試驗Oralglucosetolerancetest，OGTT是一種測定機體對葡萄糖負荷能力強弱的試驗。當進食碳水化合物后，如果胰島beta細胞功能正常，機體血糖可在2～3h內恢復正常水平，這種現象稱為耐糖現象。反之為糖耐量受損（injuredglucosetolerance，IGT）。口服葡萄糖耐量試驗OralglucosetolerancOGTT的標本采集患者準備：試驗前三天每天不低于150g的碳水化合物，停用可能影響試驗結果的藥物。血液采集：坐位采血，試驗中不能吸煙、飲茶、進食。禁食8～14h后采集第一次靜脈血，然后在5min內飲入250ml含75g無水葡萄糖，以后每隔30min采血一次，氟化鈉抗凝，共4次。每次采血的同時采集尿液標本。OGTT的標本采集患者準備：試驗前三天每天不低于150g的碳OGTT的臨床意義2h血漿葡萄糖<7.8mmol/L為糖耐量正常；>7.8而<11.1mmol/L為糖耐量受損；>11.1mmol/L為糖耐量減低。OGTT的臨床意義2h血漿葡萄糖糖尿病性糖耐量：空腹血糖濃度≥7．0mmol／L，服糖后血糖急劇升高，血糖增高時間仍為30～60分鐘，但峰值超過10mmol／L，并出現尿糖；以后血糖濃度恢復緩慢，常常2小時后仍高于空腹水平。糖尿病性糖耐量：空腹血糖濃度≥7．0mmol／L，服糖后血糖

糖耐量受損：空腹血糖濃度＜7．0mmol／L，但服糖后60、90分鐘的血糖水平≥10．0mmol／L，2小時后血糖水平仍在8～11mmol／L之間，稱為亞臨床或無癥狀的糖尿病糖耐量受損：空腹血糖濃度＜7．0mmol／L，但服糖后605常用生化檢測課件05常用生化檢測課件糖化血紅蛋白的測定Glycoseylatedhemoglobin，GHb指葡萄糖通過非酶促反應，與Hb形成具有糖化的肽的化合物,或為HbA1c。空腹和餐后2小時血糖是診斷糖尿病的標準，而衡量糖尿病控制水平的標準是糖化血紅蛋白。評估新診斷的糖尿病病人已有高血糖時間。Rf：4％～6％糖化血紅蛋白的測定Glycoseylatedhemoglo糖化血紅蛋白的特點與血糖值相平行生成緩慢不易分解較少受血紅蛋白水平的影響糖化血紅蛋白的特點與血糖值相平行控制標準6%～7%：血糖控制比較理想。7%～8%：血糖控制一般。8%～9%：控制不理想，需加強血糖控制，多注意飲食結構及運動，并在醫生指導下調整治療方案。>9%：血糖控制很差，是慢性并發癥發生發展的危險因素，可能引發糖尿病性腎病、動脈硬化、白內障等并發癥，并有可能出現酮癥酸中毒等急性合并癥。控制標準6%～7%：血糖控制比較理想。GHb檢測的臨床意義糖尿病治療效果的檢測，控制限為6％；新舊療法的比較。GHb檢測的臨床意義糖尿病治療效果的檢測，控制限為6％；胰島素和C肽空腹血清胰島素減低：主要見于1型糖尿病；增高：可見于2型糖尿病。血清C肽更準確反映胰島細胞的功能；指導胰島素使用劑量；有助于了解肝臟功能。胰島素和C肽空腹血清胰島素2010年ADA糖尿病診斷標準1.糖化血紅蛋白A1c≥6.5%。2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l。空腹定義為至少8h內無熱量攝入。3.口服糖耐量試驗時2h血糖≥11.1mmol/l。4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機血糖≥11.1mmol/l。

2010年ADA糖尿病診斷標準1.糖化血紅蛋白A1c≥6.5糖尿病的試驗選擇篩查實驗：尿糖、空腹血糖、餐后血糖；診斷實驗：空腹血糖、隨機血糖、餐后血糖、OGTT；監測血糖水平、治療效果的實驗：空腹血糖、糖化血清蛋白、糖化血紅蛋白；診斷糖尿病并發癥的實驗：血脂、血尿酮體、血清電解質、血氣分析、尿微量白蛋白、腎功能實驗等。糖尿病的試驗選擇篩查實驗：尿糖、空腹血糖、餐后血糖；第二節血脂和脂蛋白檢測血脂bloodlipids：指血液中的脂類成分。其組成成分主要為膽固醇、甘油酯、磷脂、脂肪酸和載脂蛋白等組成。第二節血脂和脂蛋白檢測血脂bloodlipids：指血血清總膽固醇測定的意義升高：見于高脂血癥、動脈粥樣硬化、糖尿病、腎病綜合征、甲狀腺功能減退、膽總管阻塞、高血壓（部分），以及攝入維生素A、維生素D、口服避孕藥等藥物。降低：見于低脂蛋白血癥、貧血、敗血癥、甲狀腺功能亢進、肝病、嚴重感染、營養不良、肺結核和晚期癌癥，以及攝入對氨基水楊酸、卡那霉素、肝素、維生素C等藥物。血清總膽固醇測定的意義升高：見于高脂血癥、動脈粥樣硬化、糖尿引起高CHO的可能原因飲食膽固醇高飲食飽和脂肪酸高(1)抑制膽固醇酯在肝內合成；(2)降低細胞表面LDL受體活性;(3)降低LDL與LDL受體的親和性。引起高CHO的可能原因飲食膽固醇高體重增加肥胖促進肝臟輸出含載脂蛋白B的脂蛋白,繼而使LDL生成增加;肥胖使全身的膽固醇合成增加,引起肝內膽固醇池擴大,因而抑制LDL受體的合成。年齡效應老年人的LDL受體活性減退絕經后婦女雌激素能增加LDL受體的活性體重增加血清甘油三脂TG：脂肪被消化吸收后，形成CM循環于血液中，其中80％為TG，體內TG主要存儲在脂肪組織中。血清甘油三脂TG：脂肪被消化吸收后，形成CM循環于血液中，其TG測定的適應證動脈粥樣硬化危險性的早期分析；高脂蛋白血癥的診斷與分型；降脂飲食和藥物治療的檢測。TG測定的適應證動脈粥樣硬化危險性的早期分析；TG檢測的臨床意義升高：原發性繼發性高脂蛋白血癥、動脈粥樣硬化、糖尿病、腎病、脂肪肝等。降低：原發性β－脂蛋白缺乏癥、甲狀腺機能亢進、腎上腺皮質功能不全、肝功能嚴重低下及吸收不良等。TG檢測的臨床意義升高：原發性繼發性高脂蛋白血癥、動脈粥樣硬血漿脂蛋白PLP由非極性疏水的脂質TG和CE構成內核，由載脂蛋白、磷脂和游離膽固醇組成可溶性表面。據其含蛋白質和脂質不同分為5類：CM、VLDL、IDL、LDL、HDL。常用的檢測項目為HDL和LDL。血漿脂蛋白PLP由非極性疏水的脂質TG和CE構成內核，由載脂05常用生化檢測課件低密度脂蛋白（LDL）由VLDL）轉變而來。主要功能是把膽固醇運輸到全身各處細胞，運輸到肝臟合成膽酸，是膽固醇運載的主要脂蛋白。2/3的LDL是通過受體介導途徑吸收入肝和肝外組織，經代謝而清除的。1/3LDL與巨噬細胞結合，使其變成“泡沫”細胞。低密度脂蛋白（LDL）由VLDL）轉變而來。主要功能是把膽固LDL檢測的臨床意義動脈粥樣硬化的重要危險因素之一：LDL經過化學修飾與清道夫受體結合，被巨噬細胞攝取，形成泡沫細胞并停留在血管壁，導致大量的膽固醇沉積，促使動脈壁形成粥樣硬化斑塊。引起冠心病、腦卒中和外周動脈病等致死致殘的嚴重性疾病。LDL檢測的臨床意義動脈粥樣硬化的重要危險因素之一：HDL亦稱為a1脂蛋白。富含磷脂質，其蛋白質部分，A-I約為75%，A-II約為20%。通過LCAT對膽固醇進行酯化，轉化為膽汁酸或直接通過膽汁從腸道排出，從而降低血漿自由膽固醇的濃度，形成了膽固醇從細胞膜流向血漿脂蛋白的濃度梯度，從而促進組織細胞中膽固醇的清除。所以HDL是一種抗動脈粥樣硬化的血漿脂蛋白，是冠心病的保護因子，俗稱“血管清道夫”。HDL亦稱為a1脂蛋白。富含磷脂質，其蛋白質部分，A-I約1985年，美國的布朗和古斯坦因博士闡述了脂蛋白代謝的機理：HDL能夠驅動膽固醇逆轉運，把血液和組織中多余的膽固醇等“血液垃圾”攜帶經肝臟分解逆向排除體外，同時HDL具有逆轉內皮功能不良、刺激前列環素生成（它具有擴血管和抗血栓形成作用）、抑制內皮細胞凋亡、減少血小板聚集、抑制LDL氧化等許多功能。1985年，美國的布朗和古斯坦因博士闡述了脂蛋白代謝的機理：Lp（a）Kareberg發現，類似LDL，帶一個富含碳水化合物和高度親水性的載脂蛋白（a）。是引起動脈粥樣硬化的獨立性危險因素。Lp（a）Kareberg發現，類似LDL，帶一個富含碳水臨床意義增高：糖尿病、腎病綜合癥、腎移植后的病人；降低：見于接受激素、煙酸、新霉素治療的病人和甲亢。降酯治療：和LDL-C同時增高。臨床意義增高：糖尿病、腎病綜合癥、腎移植后的病人；載脂蛋白血漿脂蛋白中的蛋白質部分稱為載脂蛋白，其主要在肝(部分在小腸)合成，分A、B、C、D、E五類。基本功能是運載脂類物質及穩定脂蛋白的結構，某些載脂蛋白還有激活脂蛋白代謝酶、識別受體等功能。載脂蛋白血漿脂蛋白中的蛋白質部分稱為載脂蛋白，其主要在肝(部血清載脂蛋白的臨床意義ApoA-I降低：動脈粥樣硬化性心腦血管病，腎病綜合癥、酒精性肝炎等；升高：高a脂蛋白血癥。ApoB降低：肝臟疾病、惡性腫瘤、營養不良和甲亢等；升高：動脈粥樣硬化、CHD等。血清載脂蛋白的臨床意義ApoA-I降低：動脈粥樣硬化性心腦血第三節血清電解質檢測體液中可以解離的無機物如鉀、鈉等，稱為電解質，其主要功能是維持細胞內環境穩定和細胞內外之間的水、電解質平衡、酸堿平衡和滲透壓平衡。血清中主要陽離子為鈉離子、陰離子為氯離子。細胞內液主要陽離子是鉀和鎂，陰離子是蛋白質、磷酸鹽和硫酸鹽。第三節血清電解質檢測體液中可以解離的無機物如鉀、鈉等，稱為高鉀血癥hyperkalemia：血清鉀高于5.5mmol/L的現象。主要引起神經、肌肉及心臟的癥狀、心電圖有典型改變。血鉀過高可致心臟停跳于舒張期，而引起死亡。除溶血、酸中毒、白細胞增多、血小板增多所致細胞內鉀外移以外，血鉀濃度能反映體內鉀總量的多少。無機元素之鉀高鉀血癥hyperkalemia：血清鉀高于5.5mmol高鉀血癥的原因腎臟排鉀減少

是引起高血鉀最常見的原因。腎功能不全少尿或無尿期；腎上腺皮質功能不全及長期應用抗醛固酮類利尿藥(如安體舒通或三氨喋啶)時，醛固酮減少,可抑制腎臟排鉀;脫水、失血、休克、細胞外液容量減少可造成少尿，因而排鉀減少。無機元素之鉀高鉀血癥的原因腎臟排鉀減少無鉀攝入過多

短期內口服或靜脈輸入的鉀過多，輸入大量庫存較久的血液。

細胞內鉀外移

酸中毒時、大面積燒傷、擠壓綜合征、溶血；淋巴瘤及白血病治療時大量細胞溶解，也能引起高血鉀；高熱中暑時可由于較多的紅細胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。

無機元素之鉀鉀攝入過多短期內口服或靜脈輸入的鉀過多，輸入大量庫存較久假性高鉀血癥采血時壓脈帶捆扎過緊，局部搓揉太重，反復握拳、松手；血標本溶血；白細胞數增加（如白血病時白細胞達70×109/L）或血小板超過1000×109/L，均能導致血清鉀水平增高。無機元素之鉀假性高鉀血癥采血時壓脈帶捆扎過緊，局部搓揉太重，反復握拳、松低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。

無機元素之鉀低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。無原因和機制鉀攝入減少消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。

當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。無機元素之鉀原因和機制鉀攝入減少無鉀排出過多經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。鉀在小腸的吸收減少；血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強；大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。

無機元素之鉀鉀排出過多經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。①利尿藥：抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）使到達遠側腎小管的原尿流量增加，促進腎小管鉀分泌增多；使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀；通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。

無機元素之鉀經腎失鉀：無

②某些腎臟疾病：

遠側腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。

急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。

無機元素之鉀②某些腎臟疾病：無 ③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。無機元素之鉀 ③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管

④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。

無機元素之鉀 ④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42- ⑤鎂缺失：

鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATP酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。

無機元素之鉀 ⑤鎂缺失：無⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。⑥堿中毒：經皮膚失鉀：在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。

無機元素之鉀經皮膚失鉀：無細胞外鉀向細胞內轉移

⑴低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。⑵堿中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。無機元素之鉀細胞外鉀向細胞內轉移無⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發生低鉀血癥的機制： ①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。 ②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。⑷鋇中毒：“趴病”，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。

⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發生低鉀粗制生棉油中毒

“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。

無機元素之鉀粗制生棉油中毒無概述鈣是人體內最重要的、含量最多的礦物元素，約占體重的2%。廣泛分布于全身各組織器官中，其中99%分布于骨骼和牙齒中，并維持它們的正常生理功能；1%分布在肌體的軟組織和細胞的外液中，對體內的生理和生化反應起重要的調節作用。無機元素之鈣概述鈣是人體內最重要的、含量最多的礦物元素，約占體重的2%。鈣的主要生理功能

1、形成肌體的骨骼、牙齒等硬組織成。2、是細胞內的化學信使，影響神經細胞的傳遞。3、參與血液的凝固。4、控制肌凝蛋白、肌動蛋白、ATP間基本反應所必需的觸發劑。5、影響細胞膜的離子通透性。

無機元素之鈣鈣的主要生理功能

1、形成肌體的骨骼、牙齒等硬組織成。無血鈣升高：見于甲狀旁腺機能亢進，維生素D過多癥，多發性骨髓瘤等。無機元素之鈣血鈣升高：見于甲狀旁腺機能亢進，維生素D過多癥，多發性骨髓瘤低鈣血癥甲狀旁腺機能減退，血鈣可降至1.75mmol/L(5mg/dL)以下，血磷可升高。佝僂病與軟骨病：體內維生素D缺乏，使鈣吸收障礙，導致鈣、磷都偏者。慢性腎炎尿毒癥，嚴重肝炎時，見血鈣降低。無機元素之鈣低鈣血癥甲狀旁腺機能減退，血鈣可降至1.75mmol/L(5長期低鈣飲食或吸收不良，在嚴重乳糜瀉時，食物中的鈣與未吸收的脂肪酸結合生成鈣皂，排出體外而造成低血鈣。新生兒低血鈣癥，可引起驚厥。低白蛋白血癥堿中毒（血清游離鈣結合加強）

無機元素之鈣長期低鈣飲食或吸收不良，在嚴重乳糜瀉時，食物中的鈣與未吸收的血清鐵增高紅細胞破壞增多和紅細胞的再生或成熟發生障礙，如溶血性貧血、再生障礙性貧血；鐵的利用率降低，體內儲存鐵釋放增多或鐵的吸收量增加；急性肝細胞壞死；反復多次地輸血；血紅蛋白及含鐵血黃素沉著癥；惡性貧血；慢性肝炎。無機元素之鐵血清鐵增高紅細胞破壞增多和紅細胞的再生或成熟發生障礙，如溶血血清鐵降低體內總鐵不足，如營養不良；鐵攝入不足或胃腸道病變；缺鐵性貧血；鐵丟失增加，如泌尿道、生殖道、胃腸道的慢性長期失血；鐵的需要量增加，如妊娠及嬰兒生長期；感染、尿毒癥、惡液質等疾病；體內儲存于網狀系統的鐵釋放減少。無機元素之鐵血清鐵降低體內總鐵不足，如營養不良；無第五節心肌酶和心肌蛋白檢測第五節心肌酶和心肌蛋白檢測心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱，一般有天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）及同功酶、a一羥丁酸脫氫酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），也合稱為心肌酶譜，對診斷心肌梗塞有一定的價值。心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱，一般有天門冬氨酸氨基轉移酶LDH①心肌梗塞：心肌梗塞后9～20h開始上升，36～60h達到高峰，持續6～10天恢復正常（比AST、CK持續時間長），可作為診療急性心肌梗塞后期指標。②肝臟疾病：急性肝炎，慢性活動性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黃疸等。腫瘤轉移所致的胸腹水中LDH往往也升高。③血液病：如白血病、貧血、惡性淋巴瘤等，LDH升高。LDH①心肌梗塞：心肌梗塞后9～20h開始上升，36～60h④骨骼肌損傷、進行性肌萎縮、肺梗塞等。⑤惡性腫瘤轉移所致胸、腹水中乳酸脫氫酶活力往往升高。⑥正常新生兒LDH水平很高，可達775～2000U/L，滿月后為180～430U/L，以后隨年齡增長逐漸降低，12歲后趨于恒定。④骨骼肌損傷、進行性肌萎縮、肺梗塞等。CK由M和B兩個亞單位組成，組合成CK-BB，CK-MM，CK-MB三種同工酶。CK-BB主要存在于腦、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB則主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB極少。CK由M和B兩個亞單位組成，組合成CK-BB，CK-MM，CCK-BB患輕度或中度腦損傷病人的血清CK-BB明顯升高，并與腦損傷范圍的大小及死亡率的高低相一致；新生兒產程窒息，若CSFCK-BB升高，多提示腦組織發生實質性損害；若CK-BB超過CSF-CF總活性15，則易發生腦性輕癱、智力發育障礙等嚴重后遺癥。CK-BB患輕度或中度腦損傷病人的血清CK-BB明顯升高，并CK-MB急性心肌梗塞胸痛發作后4～6小時，病人血清CK-MB先于總活性開始升高，12～36小時達峰值；多在72小時內恢復正常。如果梗塞后3～4天，CK-MB仍持續不降，表明心肌梗塞仍在繼續進行，如果已下降的CK-MB再次升高則提示原梗塞部位病變擴展或有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在48小時內尚未出現CK-MB升高，或小于總活性的2（離子交換柱層析法），即可排除急性心肌梗塞的診斷。CK-MB急性心肌梗塞胸痛發作后4～6小時，病人血清CK-MCK-MM肌肉創傷、感染、驚厥、癲癇，特別是破傷風可導致病人血清CK-MM高于正常人7倍。缺氧、進行性肌營養不良，肺梗塞，甲狀腺機能低下，腦血管疾病，巴比妥或其它外源性毒物中毒，亦會引起血清CK-MM升高。CK-MM肌肉創傷、感染、驚厥、癲癇，特別是破傷風可導致病人血清ALT活性增高①肝膽疾病：傳染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和膽管炎等。②心血管系統疾病：心肌梗死、心肌炎、心力衰竭時肝淤血和腦出血等。③藥物和毒物：氯丙嗪、異菸肼、奎寧、水揚酸制劑及乙醇、鉛、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。血清ALT活性增高①肝膽疾病：傳染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎LDH（1）急性心肌梗塞發作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明顯，導致LDH1/LDH2的比值升高。（2）肝炎、急性肝細胞損傷及骨骼肌損傷時LDH5升高。（3）患活動性風濕性心臟病、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血、腎壞死等病LDH1也可升高。LDH（1）急性心肌梗塞發作后，早期血清中LDH1和LDH2其他健康成人血清LD/HBD比值為1.3～1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，為0.8～1.2。而肝臟實質細胞病變時，該比值可升高到1.6～2.5。活動性風濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血等，因LD1活性增高，所以HBD活性也可增高。絕大多數兒童的心肌酶譜是正常參考值的2~3倍。其他健康成人血清LD/HBD比值為1.3～1.6，但心肌梗死肌鈣蛋白由T、C、I三亞基構成，和原肌球蛋白一起通過調節鈣離子對橫紋肌動蛋白ATP酶的活性來調節肌動蛋白和肌球蛋白相互作用。當心肌損傷后，心肌肌鈣蛋白復合物釋放到血液中，4-6小時后，開始在血液中升高，升高的肌鈣蛋白I能在血液中保持很長時間6-10天。肌鈣蛋白I具有高度心肌特異性和靈敏度，所以肌鈣蛋白I已成為目前最理想的心肌梗死標志物。

肌鈣蛋白由T、C、I三亞基構成，和原肌球蛋白一起通過調節鈣離肌鈣蛋白的應用取代CK-MB成為AMI的診斷“金標準”；cTn具有相當長的診斷窗口期(cTnI7~9天，cTnT更長)；AMI最初24小時的cTnT最具預后價值：cTnT小于0.1μg/L的病人的死亡率僅4%,大于0.1μg/L的病人的死亡率則大3倍;

肌鈣蛋白的應用取代CK-MB成為AMI的診斷“金標準”；第六節其他血清酶學檢測第六節其他血清酶學檢測ACP(1)前列腺癌：尤其是轉移癌ACP明顯升高。PAP對前列腺癌的診斷較ACP敏感。(2)血液病：粒細胞白血病、原發性血小板減少性紫癜、溶血性貧血等ACP活性亦增高。(3)非惡性前列腺疾病：前列腺炎、前列腺肥大、前列腺梗死等ACP活性也增高。(4)骨疾病：變形性骨炎、成骨不全、軟骨病、骨肉瘤、多發性骨髓瘤及某些非前列腺惡性腫瘤的骨轉移，ACP活性也可升高。ACP(1)前列腺癌：尤其是轉移癌ACP明顯升高。PAP對前血清LPS增高常見于急性胰腺炎及胰腺癌，偶見于慢性胰腺炎。急性胰腺炎時，血清淀粉酶增加的時間較短，而血清LPS活性上升可持續10～15天。腮腺炎未累及胰腺時，LPS通常在正常范圍。此外，總膽管結石或癌、腸梗阻、十二指腸穿孔等有時亦可增高。血清LPS增高常見于急性胰腺炎及胰腺癌，偶見于慢性胰腺炎。急第七節內分泌激素檢測第七節內分泌激素檢測甲狀腺功能亢進（甲亢）指各種原因引起的甲狀腺功能異常升高而產生的內分泌病。病因復雜多樣，常見的一種（約75％）為彌漫性甲狀腺腫伴甲亢，即Graves病。甲亢的臨床表現為①高代謝綜合征：食多，削瘦，怕熱多汗，基礎代謝率明顯增高。②神經興奮性明顯增高：煩躁，易激動，肌顫等。③心率加快，心律失常。④突眼癥及甲狀腺腫大等。甲狀腺功能亢進（甲亢）指各種原因引起的甲狀腺功能異常升高而甲狀腺功能減退（甲減）指各種原因引起的甲狀腺功能異常低下的多種內分泌病的統稱。根據功能減退的發病年齡可分為3型：呆小型（又稱克汀病），始于胎兒或新生兒；幼年型（始于性發育前兒童）和成年型（始于成人）。甲狀腺功能減退（甲減）指各種原因引起的甲狀腺功能異常低下的臨床意義血清TT4的增加見于甲亢和TBG增加，TT4降低見于甲減、TBG減少、甲狀腺炎、藥物影響（如服用糖皮質激素等）。TT4是診斷甲低可靠和敏感的指標。血清TT3是診斷甲亢可靠和靈敏的指標，尤其是對診斷T3型甲亢的病人有特殊意義。這類甲亢病人血清TT4濃度不高，但TT3卻顯著增高。同樣，TT3的檢測結果也受到血清TBG含量的影響。臨床意義血清TT4的增加見于甲亢和TBG增加，TT4降低見1989年Hamburger推薦以高靈敏度的TSH、FT3和FT4為甲狀腺功能測定的首選方法已被臨床界廣泛采納。1989年Hamburger推薦以高靈敏度的TSH、FT3和診斷甲亢靈敏度的順序為S-TSH>FT3>TT3>FT4>TT4甲低的診斷靈敏度順序為S-TSH>FT4>T4>T3>TT3診斷甲亢靈敏度的順序為S-TSH>FT3>TT3>FT女性內分泌激素檢測女性內分泌激素檢測促卵泡成熟激素FSH是垂體前葉嗜堿性細胞分泌的一種糖蛋白激素，其主要功能是卵巢的卵泡發育和成熟。血FSH的濃度，在排卵前期為1.5-10U/L,排卵期8-20U/L，排卵后期2-10U/L。FSH值低見于雌，孕激素治療期間，希罕氏綜合征等。FSH值高見于卵巢早衰，卵巢不敏感綜合征，原發性閉經等。促卵泡成熟激素FSH是垂體前葉嗜堿性細胞分泌的一種糖蛋白激素促黃體生成素LH是垂體前葉嗜堿性細胞分泌的一種糖原蛋白激素。主要功能是促進排卵，形成黃體分泌激素。血LH濃度，在排卵前期2-15U/L,排卵期20-100U/L,排卵后期4-10U/L。低于5U/L比較可靠地提示促性腺激素功能低下，見于希罕氏綜合征。高FSH和高LH，則可確診卵巢功能衰竭。LH/FSH>=3，則是診斷多囊卵巢綜合征的依據之一。促黃體生成素LH是垂體前葉嗜堿性細胞分泌的一種糖原蛋白激素。催乳素PRL由垂體前葉嗜酸性細胞之一的泌乳滋養細胞分泌，是一種單純的蛋白質激素，主要功能是促進乳腺的增生及乳汁的生成和排乳。生理性增加見于運動后，性交、妊娠、產后、吮乳、夜間睡眠，應激狀態及月經周期中的分泌期。病理性增加見于垂體腫瘤和乳腺腫瘤等。病理性降低見于因乳腺癌切除垂體后，L-多巴治療后。催乳素PRL由垂體前葉嗜酸性細胞之一的泌乳滋養細胞分泌，是一雌二醇E2由卵巢的卵泡分泌。主要功能是使子宮內腺生長成增殖期，促進女性第二性征的發育。血E2的濃度在排卵期為48-52lpmol/L，排卵期370-1835pmol/L，排卵后期272-793pmol/L。低值見于卵巢功能低下，卵巢功能早衰，席漢綜合征。雌二醇E2由卵巢的卵泡分泌。主要功能是使子宮內腺生長成增殖期孕酮P由卵巢的黃體分泌。主要功能是促使子宮內膜從增殖期轉變為分泌期。血P濃度在排卵前期為0-4.8mnol/L，排卵后期7.6-97.6nmol/L。排卵后期血P值低，見于黃體功能不全，排卵型子宮功能失調性出血。

孕酮P由卵巢的黃體分泌。主要功能是促使子宮內膜從增殖期轉變為睪酮T女性體內睪酮，50%由外周雄烯二酮轉化而來，25%為腎上腺皮質所分泌，僅25%來自卵巢。主要功能是促進陰蒂，陰唇和陰阜的發育，對雄激素有拮抗作用，對全身代謝有影響。女性血漿睪酮水平在0.7-2.1nmol/L,T值高，稱高睪酮血癥，可引起女性不育。睪酮T女性體內睪酮，50%由外周雄烯二酮轉化而來，25%為腎第七章臨床常用生化檢測第七章臨床常用生化檢測第一節血糖及其代謝產物的檢測影響bloodglucose水平的激素：升高：胰高血糖素、腎上腺素、腎上腺糖皮質激素、生長激素、促腎上腺皮質激素以及甲狀腺素等；降低：胰島素。Glu的來源：食物、肝糖原、糖異生。第一節血糖及其代謝產物的檢測影響bloodglucoseBG檢測的適應癥高血糖癥：糖尿病、內分泌疾病、肝源性高血糖；低血糖癥：急性酒精中毒、營養不良、反應性低血糖。BG檢測的適應癥高血糖癥：糖尿病、內分泌疾病、肝源性高血糖；標本采集及檢測采集：血清空腹（禁食8～16h）氟化鈉檢測：葡萄糖氧化酶法（glucoseoxidaseGOD）己糖激酶法標本采集及檢測采集：BG檢測的臨床意義血糖升高：FBG>7.0mmol/L生理性糖尿病其他病理性：顱腦損傷、中樞神經系統感染等；甲亢、腎上腺功能亢進等；嚴重肝病、胰腺病。BG檢測的臨床意義血糖升高：FBG>7.0mmol/L低血糖：FBG<2.8mmol/L生理性減低；病理性減低。低血糖：FBG<2.8mmol/L肝病致高血糖癥是繼發于慢性肝實質損害的糖尿病，約50～80％的慢性肝病患者有糖耐量異常，其中20～30％最終發展為糖尿病。①肝源性糖尿病多發生于男性，以中老年患者較多見；②臨床表現以肝病癥狀為主，糖尿病癥狀不典型；③隨著肝功能惡化，血糖也可出現明顯異常；④多數患者隨著肝病的恢復及調節飲食，可使糖尿病恢復正常。肝病致高血糖癥是繼發于慢性肝實質損害的糖尿病，約50～80％肝源性糖尿病的發病機理①酶的活性降低參與糖酵解及三羧酸循環的多種酶活性降低；②胰島素抵抗外周組織胰島素受體數目減少及生理作用下降；肝硬化患者血漿胰高血糖素、生長激素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質水平由于肝臟對其滅活減少；③營養因素營養缺乏可使胰島素β細胞變性，而長期攝食高糖及靜脈輸注大量的葡萄糖亦可能過度刺激胰島β細胞，使之衰竭；肝源性糖尿病的發病機理①酶的活性降低參與糖酵解及三羧酸循④藥物影響長期使用噻嗪類及呋塞米利尿劑致糖耐量減退；⑤肝炎病毒及其免疫復合物或毒物可同時損害肝臟和胰島β細胞，從而影響到糖的代謝，尤其是丙型肝炎病毒。④藥物影響長期使用噻嗪類及呋塞米利尿劑致糖耐量減退；肝病致低血糖動物實驗證實，肝損害超過80％才出現低血糖。肝病致低血糖動物實驗證實，肝損害超過80％才出現低血糖。肝炎、肝硬化①肝內糖原儲存減少導致葡萄糖生成減少；②肝損害對胰島素在肝內滅活減少；③食欲及消化功能差，對攝人的食物不能充分利用。肝炎、肝硬化肝癌①肝癌細胞能異位分泌胰島素樣物質；②肝癌組織取代了正常組織，其殘存的肝組織的肝糖元不能滿足生長的腫瘤及機體組織需要；③因肝功能障礙影響了肝糖元的制備；肝癌①肝癌細胞能異位分泌胰島素樣物質；可致高血糖的藥物噻嗪類利尿劑，可能抑制胰島素分泌或使糖元分解；雌激素與黃體酮樣衍生物，具有降低糖耐量和升高血糖的作用；異煙肼可影響糖代謝，使糖耐量降低，而糖尿病合并肺結核時，如異煙肼與磺脲類降糖藥合用，可能產生不可逆性糖尿病。

可致高血糖的藥物噻嗪類利尿劑，可能抑制胰島素分泌或使糖元分解腎上腺素可增加肝及肌肉的糖元分解，使血糖升高。甲狀腺制劑和甲狀腺激素(甲碘胺、甲狀腺素、甲狀球蛋白)，可以促進葡萄糖的吸收，加速糖元分解及糖異生，使血糖增高。皮質激素藥物如強的松、氫化可的松、抗炎松等，可增強糖元分解；使糖異生途徑增加；減少外周組織對葡萄糖的作用，使血糖升高。

腎上腺素可增加肝及肌肉的糖元分解，使血糖升高。評價靜脈血和末梢血的差異；氧化劑和還原劑vitc的影響；全血對BG的影響（5～7％/h）；評價靜脈血和末梢血的差異；口服葡萄糖耐量試驗Oralglucosetolerancetest，OGTT是一種測定機體對葡萄糖負荷能力強弱的試驗。當進食碳水化合物后，如果胰島beta細胞功能正常，機體血糖可在2～3h內恢復正常水平，這種現象稱為耐糖現象。反之為糖耐量受損（injuredglucosetolerance，IGT）。口服葡萄糖耐量試驗OralglucosetolerancOGTT的標本采集患者準備：試驗前三天每天不低于150g的碳水化合物，停用可能影響試驗結果的藥物。血液采集：坐位采血，試驗中不能吸煙、飲茶、進食。禁食8～14h后采集第一次靜脈血，然后在5min內飲入250ml含75g無水葡萄糖，以后每隔30min采血一次，氟化鈉抗凝，共4次。每次采血的同時采集尿液標本。OGTT的標本采集患者準備：試驗前三天每天不低于150g的碳OGTT的臨床意義2h血漿葡萄糖<7.8mmol/L為糖耐量正常；>7.8而<11.1mmol/L為糖耐量受損；>11.1mmol/L為糖耐量減低。OGTT的臨床意義2h血漿葡萄糖糖尿病性糖耐量：空腹血糖濃度≥7．0mmol／L，服糖后血糖急劇升高，血糖增高時間仍為30～60分鐘，但峰值超過10mmol／L，并出現尿糖；以后血糖濃度恢復緩慢，常常2小時后仍高于空腹水平。糖尿病性糖耐量：空腹血糖濃度≥7．0mmol／L，服糖后血糖

糖耐量受損：空腹血糖濃度＜7．0mmol／L，但服糖后60、90分鐘的血糖水平≥10．0mmol／L，2小時后血糖水平仍在8～11mmol／L之間，稱為亞臨床或無癥狀的糖尿病糖耐量受損：空腹血糖濃度＜7．0mmol／L，但服糖后605常用生化檢測課件05常用生化檢測課件糖化血紅蛋白的測定Glycoseylatedhemoglobin，GHb指葡萄糖通過非酶促反應，與Hb形成具有糖化的肽的化合物,或為HbA1c。空腹和餐后2小時血糖是診斷糖尿病的標準，而衡量糖尿病控制水平的標準是糖化血紅蛋白。評估新診斷的糖尿病病人已有高血糖時間。Rf：4％～6％糖化血紅蛋白的測定Glycoseylatedhemoglo糖化血紅蛋白的特點與血糖值相平行生成緩慢不易分解較少受血紅蛋白水平的影響糖化血紅蛋白的特點與血糖值相平行控制標準6%～7%：血糖控制比較理想。7%～8%：血糖控制一般。8%～9%：控制不理想，需加強血糖控制，多注意飲食結構及運動，并在醫生指導下調整治療方案。>9%：血糖控制很差，是慢性并發癥發生發展的危險因素，可能引發糖尿病性腎病、動脈硬化、白內障等并發癥，并有可能出現酮癥酸中毒等急性合并癥。控制標準6%～7%：血糖控制比較理想。GHb檢測的臨床意義糖尿病治療效果的檢測，控制限為6％；新舊療法的比較。GHb檢測的臨床意義糖尿病治療效果的檢測，控制限為6％；胰島素和C肽空腹血清胰島素減低：主要見于1型糖尿病；增高：可見于2型糖尿病。血清C肽更準確反映胰島細胞的功能；指導胰島素使用劑量；有助于了解肝臟功能。胰島素和C肽空腹血清胰島素2010年ADA糖尿病診斷標準1.糖化血紅蛋白A1c≥6.5%。2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l。空腹定義為至少8h內無熱量攝入。3.口服糖耐量試驗時2h血糖≥11.1mmol/l。4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機血糖≥11.1mmol/l。

2010年ADA糖尿病診斷標準1.糖化血紅蛋白A1c≥6.5糖尿病的試驗選擇篩查實驗：尿糖、空腹血糖、餐后血糖；診斷實驗：空腹血糖、隨機血糖、餐后血糖、OGTT；監測血糖水平、治療效果的實驗：空腹血糖、糖化血清蛋白、糖化血紅蛋白；診斷糖尿病并發癥的實驗：血脂、血尿酮體、血清電解質、血氣分析、尿微量白蛋白、腎功能實驗等。糖尿病的試驗選擇篩查實驗：尿糖、空腹血糖、餐后血糖；第二節血脂和脂蛋白檢測血脂bloodlipids：指血液中的脂類成分。其組成成分主要為膽固醇、甘油酯、磷脂、脂肪酸和載脂蛋白等組成。第二節血脂和脂蛋白檢測血脂bloodlipids：指血血清總膽固醇測定的意義升高：見于高脂血癥、動脈粥樣硬化、糖尿病、腎病綜合征、甲狀腺功能減退、膽總管阻塞、高血壓（部分），以及攝入維生素A、維生素D、口服避孕藥等藥物。降低：見于低脂蛋白血癥、貧血、敗血癥、甲狀腺功能亢進、肝病、嚴重感染、營養不良、肺結核和晚期癌癥，以及攝入對氨基水楊酸、卡那霉素、肝素、維生素C等藥物。血清總膽固醇測定的意義升高：見于高脂血癥、動脈粥樣硬化、糖尿引起高CHO的可能原因飲食膽固醇高飲食飽和脂肪酸高(1)抑制膽固醇酯在肝內合成；(2)降低細胞表面LDL受體活性;(3)降低LDL與LDL受體的親和性。引起高CHO的可能原因飲食膽固醇高體重增加肥胖促進肝臟輸出含載脂蛋白B的脂蛋白,繼而使LDL生成增加;肥胖使全身的膽固醇合成增加,引起肝內膽固醇池擴大,因而抑制LDL受體的合成。年齡效應老年人的LDL受體活性減退絕經后婦女雌激素能增加LDL受體的活性體重增加血清甘油三脂TG：脂肪被消化吸收后，形成CM循環于血液中，其中80％為TG，體內TG主要存儲在脂肪組織中。血清甘油三脂TG：脂肪被消化吸收后，形成CM循環于血液中，其TG測定的適應證動脈粥樣硬化危險性的早期分析；高脂蛋白血癥的診斷與分型；降脂飲食和藥物治療的檢測。TG測定的適應證動脈粥樣硬化危險性的早期分析；TG檢測的臨床意義升高：原發性繼發性高脂蛋白血癥、動脈粥樣硬化、糖尿病、腎病、脂肪肝等。降低：原發性β－脂蛋白缺乏癥、甲狀腺機能亢進、腎上腺皮質功能不全、肝功能嚴重低下及吸收不良等。TG檢測的臨床意義升高：原發性繼發性高脂蛋白血癥、動脈粥樣硬血漿脂蛋白PLP由非極性疏水的脂質TG和CE構成內核，由載脂蛋白、磷脂和游離膽固醇組成可溶性表面。據其含蛋白質和脂質不同分為5類：CM、VLDL、IDL、LDL、HDL。常用的檢測項目為HDL和LDL。血漿脂蛋白PLP由非極性疏水的脂質TG和CE構成內核，由載脂05常用生化檢測課件低密度脂蛋白（LDL）由VLDL）轉變而來。主要功能是把膽固醇運輸到全身各處細胞，運輸到肝臟合成膽酸，是膽固醇運載的主要脂蛋白。2/3的LDL是通過受體介導途徑吸收入肝和肝外組織，經代謝而清除的。1/3LDL與巨噬細胞結合，使其變成“泡沫”細胞。低密度脂蛋白（LDL）由VLDL）轉變而來。主要功能是把膽固LDL檢測的臨床意義動脈粥樣硬化的重要危險因素之一：LDL經過化學修飾與清道夫受體結合，被巨噬細胞攝取，形成泡沫細胞并停留在血管壁，導致大量的膽固醇沉積，促使動脈壁形成粥樣硬化斑塊。引起冠心病、腦卒中和外周動脈病等致死致殘的嚴重性疾病。LDL檢測的臨床意義動脈粥樣硬化的重要危險因素之一：HDL亦稱為a1脂蛋白。富含磷脂質，其蛋白質部分，A-I約為75%，A-II約為20%。通過LCAT對膽固醇進行酯化，轉化為膽汁酸或直接通過膽汁從腸道排出，從而降低血漿自由膽固醇的濃度，形成了膽固醇從細胞膜流向血漿脂蛋白的濃度梯度，從而促進組織細胞中膽固醇的清除。所以HDL是一種抗動脈粥樣硬化的血漿脂蛋白，是冠心病的保護因子，俗稱“血管清道夫”。HDL亦稱為a1脂蛋白。富含磷脂質，其蛋白質部分，A-I約1985年，美國的布朗和古斯坦因博士闡述了脂蛋白代謝的機理：HDL能夠驅動膽固醇逆轉運，把血液和組織中多余的膽固醇等“血液垃圾”攜帶經肝臟分解逆向排除體外，同時HDL具有逆轉內皮功能不良、刺激前列環素生成（它具有擴血管和抗血栓形成作用）、抑制內皮細胞凋亡、減少血小板聚集、抑制LDL氧化等許多功能。1985年，美國的布朗和古斯坦因博士闡述了脂蛋白代謝的機理：Lp（a）Kareberg發現，類似LDL，帶一個富含碳水化合物和高度親水性的載脂蛋白（a）。是引起動脈粥樣硬化的獨立性危險因素。Lp（a）Kareberg發現，類似LDL，帶一個富含碳水臨床意義增高：糖尿病、腎病綜合癥、腎移植后的病人；降低：見于接受激素、煙酸、新霉素治療的病人和甲亢。降酯治療：和LDL-C同時增高。臨床意義增高：糖尿病、腎病綜合癥、腎移植后的病人；載脂蛋白血漿脂蛋白中的蛋白質部分稱為載脂蛋白，其主要在肝(部分在小腸)合成，分A、B、C、D、E五類。基本功能是運載脂類物質及穩定脂蛋白的結構，某些載脂蛋白還有激活脂蛋白代謝酶、識別受體等功能。載脂蛋白血漿脂蛋白中的蛋白質部分稱為載脂蛋白，其主要在肝(部血清載脂蛋白的臨床意義ApoA-I降低：動脈粥樣硬化性心腦血管病，腎病綜合癥、酒精性肝炎等；升高：高a脂蛋白血癥。ApoB降低：肝臟疾病、惡性腫瘤、營養不良和甲亢等；升高：動脈粥樣硬化、CHD等。血清載脂蛋白的臨床意義ApoA-I降低：動脈粥樣硬化性心腦血第三節血清電解質檢測體液中可以解離的無機物如鉀、鈉等，稱為電解質，其主要功能是維持細胞內環境穩定和細胞內外之間的水、電解質平衡、酸堿平衡和滲透壓平衡。血清中主要陽離子為鈉離子、陰離子為氯離子。細胞內液主要陽離子是鉀和鎂，陰離子是蛋白質、磷酸鹽和硫酸鹽。第三節血清電解質檢測體液中可以解離的無機物如鉀、鈉等，稱為高鉀血癥hyperkalemia：血清鉀高于5.5mmol/L的現象。主要引起神經、肌肉及心臟的癥狀、心電圖有典型改變。血鉀過高可致心臟停跳于舒張期，而引起死亡。除溶血、酸中毒、白細胞增多、血小板增多所致細胞內鉀外移以外，血鉀濃度能反映體內鉀總量的多少。無機元素之鉀高鉀血癥hyperkalemia：血清鉀高于5.5mmol高鉀血癥的原因腎臟排鉀減少

是引起高血鉀最常見的原因。腎功能不全少尿或無尿期；腎上腺皮質功能不全及長期應用抗醛固酮類利尿藥(如安體舒通或三氨喋啶)時，醛固酮減少,可抑制腎臟排鉀;脫水、失血、休克、細胞外液容量減少可造成少尿，因而排鉀減少。無機元素之鉀高鉀血癥的原因腎臟排鉀減少無鉀攝入過多

短期內口服或靜脈輸入的鉀過多，輸入大量庫存較久的血液。

細胞內鉀外移

酸中毒時、大面積燒傷、擠壓綜合征、溶血；淋巴瘤及白血病治療時大量細胞溶解，也能引起高血鉀；高熱中暑時可由于較多的紅細胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。

無機元素之鉀鉀攝入過多短期內口服或靜脈輸入的鉀過多，輸入大量庫存較久假性高鉀血癥采血時壓脈帶捆扎過緊，局部搓揉太重，反復握拳、松手；血標本溶血；白細胞數增加（如白血病時白細胞達70×109/L）或血小板超過1000×109/L，均能導致血清鉀水平增高。無機元素之鉀假性高鉀血癥采血時壓脈帶捆扎過緊，局部搓揉太重，反復握拳、松低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。

無機元素之鉀低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。無原因和機制鉀攝入減少消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。

當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。無機元素之鉀原因和機制鉀攝入減少無鉀排出過多經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。鉀在小腸的吸收減少；血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強；大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。

無機元素之鉀鉀排出過多經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。①利尿藥：抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）使到達遠側腎小管的原尿流量增加，促進腎小管鉀分泌增多；使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀；通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。

無機元素之鉀經腎失鉀：無

②某些腎臟疾病：

遠側腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。

急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。

無機元素之鉀②某些腎臟疾病：無 ③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。無機元素之鉀 ③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管

④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。

無機元素之鉀 ④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42- ⑤鎂缺失：

鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATP酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。

無機元素之鉀 ⑤鎂缺失：無⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。⑥堿中毒：經皮膚失鉀：在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。

無機元素之鉀經皮膚失鉀：無細胞外鉀向細胞內轉移

⑴低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。⑵堿中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。無機元素之鉀細胞外鉀向細胞內轉移無⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發生低鉀血癥的機制： ①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。 ②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。⑷鋇中毒：“趴病”，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。

⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發生低鉀粗制生棉油中毒

“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。

無機元素之鉀粗制生棉油中毒無概述鈣是人體內最重要的、含量最多的礦物元素，約占體重的2%。廣泛分布于全身各組織器官中，其中99%分布于骨骼和牙齒中，并維持它們的正常生理功能；1%分布在肌體的軟組織和細胞的外液中，對體內的生理和生化反應起重要的調節作用。無機元素之鈣概述鈣是人體內最重要的、含量最多的礦物元素，約占體重的2%。鈣的主要生理功能

1、形成肌體的骨骼、牙齒等硬組織成。2、是細胞內的化學信使，影響神經細胞的傳遞。3、參與血液的凝固。4、控制肌凝蛋白、肌動蛋白、ATP間基本反應所必需的觸發劑。5、影響細胞膜的離子通透性。

無機元素之鈣鈣的主要生理功能

1、形成肌體的骨骼、牙齒等硬組織成。無血鈣升高：見于甲狀旁腺機能亢進，維生素D過多癥，多發性骨髓瘤等。無機元素之鈣血鈣升高：見于甲狀旁腺機能亢進，維生素D過多癥，多發性骨髓瘤低鈣血癥甲狀旁腺機能減退，血鈣可降至1.75mmol/L(5mg/dL)以下，血磷可升高。佝僂病與軟骨病：體內維生素D缺乏，使鈣吸收障礙，導致鈣、磷都偏者。慢性腎炎尿毒癥，嚴重肝炎時，見血鈣降低。無機元素之鈣低鈣血癥甲狀旁腺機能減退，血鈣可降至1.75mmol/L(5長期低鈣飲食或吸收不良，在嚴重乳糜瀉時，食物中的鈣與未吸收的脂肪酸結合生成鈣皂，排出體外而造成低血鈣。新生兒低血鈣癥，可引起驚厥。低白蛋白血癥堿中毒（血清游離鈣結合加強）

無機元素之鈣長期低鈣飲食或吸收不良，在嚴重乳糜瀉時，食物中的鈣與未吸收的血清鐵增高紅細胞破壞增多和紅細胞的再生或成熟發生障礙，如溶血性貧血、再生障礙性貧血；鐵的利用率降低，體內儲存鐵釋放增多或鐵的吸收量增加；急性肝細胞壞死；反復多次地輸血；血紅蛋白及含鐵血黃素沉著癥；惡性貧血；慢性肝炎。無機元素之鐵血清鐵增高紅細胞破壞增多和紅細胞的再生或成熟發生障礙，如溶血血清鐵降低體內總鐵不足，如營養不良；鐵攝入不足或胃腸道病變；缺鐵性貧血；鐵丟失增加，如泌尿道、生殖道、胃腸道的慢性長期失血；鐵的需要量增加，如妊娠及嬰兒生長期；感染、尿毒癥、惡液質等疾病；體內儲存于網狀系統的鐵釋放減少。無機元素之鐵血清鐵降低體內總鐵不足，如營養不良；無第五節心肌酶和心肌蛋白檢測第五節心肌酶和心肌蛋白檢測心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱，一般有天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）及同功酶、a一羥丁酸脫氫酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），也合稱為心肌酶譜，對診斷心肌梗塞有一定的價值。心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱，一般有天門冬氨酸氨基轉移酶LDH①心肌梗塞：心肌梗塞后9～20h開始上升，36～60h達到高峰，持續6～10天恢復正常（比AST、CK持續時間長），可作為診療急性心肌梗塞后期指標。②肝臟疾病：急性肝炎，慢性活動性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黃疸等。腫瘤轉移所致的胸腹水中LDH往往也升高。③血液病：如白血病、貧血、惡性淋巴瘤等，LDH升高。LDH①心肌梗塞：心肌梗塞后9～20h開始上升，36～60h④骨骼肌損傷、進行性肌萎縮、肺梗塞等。⑤惡性腫瘤轉移所致胸、腹水中乳酸脫氫酶活力往往升高。⑥正常新生兒LDH水平很高，可達775～2000U/L，滿月后為180～430U/L，以后隨年齡增長逐漸降低，12歲后趨于恒定。④骨骼肌損傷、進行性肌萎縮、肺梗塞等。CK由M和B兩個亞單位組成，組合成CK-BB，CK-MM，CK-MB三種同工酶。CK-BB主要存在于腦、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB則主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB極少。CK由M和B兩個亞單位組成，組合成CK-BB，CK-MM，CCK-BB患輕度或中度腦損傷病人的血清CK-BB明顯升高，并與腦損傷范圍的大小及死亡率的高低相一致；新生兒產程窒息，若CSFCK-BB升高，多提示腦組織發生實質性損害；若CK-BB超過CSF-CF總活性15，則易發生腦性輕癱、智力發育障礙等嚴重后遺癥。CK-BB患輕度或中度腦損傷病人的血清CK-BB明顯升高，并CK-MB急性心肌梗塞胸痛發作后4～6小時，病人血清CK-MB先于總活性開始升高，12～36小時達峰值；多在72小時內恢復正常。如果梗塞后3～4天，CK-MB仍持續不降，表明心肌梗塞仍在繼續進行，如果已下降的CK-MB再次升高則提示原梗塞部位病變擴展或有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在48小時內尚未出現CK-MB升高，或小于總活性的2（離子交換柱層析法），即可排除急性心肌梗塞的診斷。CK-MB急性心肌梗塞胸痛發作后4～6小時，病人血清CK-MCK-MM肌肉創傷、感染、驚厥、癲癇，特別是破傷風可導致病人血清CK-MM高于正常人7倍。缺氧、進行性肌營養不良，肺梗塞，甲狀腺機能低下，腦血管疾病，巴比妥或其它外源性毒物中毒，亦會引起血清CK-MM升高。CK-MM肌肉創傷、感染、驚厥、癲癇，特別是破傷風可導致病人血清ALT活性增高①肝膽疾病：傳染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和膽管炎等。②心血管系統疾病：心肌梗死、心肌炎、心力衰竭時肝淤血和腦出血等。③藥物和毒物：氯丙嗪、異菸肼、奎寧、水揚酸制劑及乙醇、鉛、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。血清ALT活性增高①肝膽疾病：傳染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎LDH（1）急性心肌梗塞發作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明顯，導致LDH1/LDH2的比值升高。（2）肝炎、急性肝細胞損傷及骨骼肌損傷時LDH5升高。（3）患活動性風濕性心臟病、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血、腎壞死等病LDH1也可升高。LDH（1）急性心肌梗塞發作后，早期血清中LDH1和LDH2其他健康成人血清LD/HBD比值為1.3～1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，為0.8～1.2。而肝臟實質細胞病變時，該比值可升高到1.6～2.5。活動性風濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧