臨床醫學檢驗技術

資格考試考點精要【臨床檢驗基礎】

RBC稀釋液（Hayem液）中：硫酸鈉用于提高相對比密防止粘連，氯化高汞是防腐劑。

2.HiCN法的缺點：KCN有毒，HbCO轉化慢，高白血球和高球蛋白易混濁。

3.試驗后廢液處理：應先用水稀釋，再用次氯酸鈉混勻敞開放置15h使CN－氧化為N2和CO2，或水解成CO32－和NH4＋。

4.遺傳性球形紅細胞增多癥的小細胞中生理性中心淡染區消失。

堿性點彩紅細胞多見于鉛鉍汞中毒，是鉛中毒的篩選指標。

卡波氏環是胞質中脂蛋白變性所致，常與染色體小體同在，見于巨幼紅和鉛中毒。

5.LFR、MFR、HMR分別是：低、中、高熒光率。

6.良性腫瘤ESR多正常，惡性腫瘤ESR多增加，低色素性貧血，遺傳性球形紅細胞增多癥，鐮狀貧血時ESR減低。

7.桿狀核超過5%或有幼稚細胞為“核左移”，中性粒分葉5葉以上超3%為“核右移”。

8.鉤蟲病時嗜酸性粒細胞可達90%以上，嗜酸性粒細胞白血病時亦可，但以幼稚為主。

9.嗜酸性粒細胞（Eos）計數中乙醇或丙酮是保護Eos而破壞其它，伊紅或石楠紅是使Eos著色，1h內計數。

10.中性粒細胞毒性變化有：中毒顆粒，空泡，Dohle小體，退行性變。

11.異形淋巴細胞多為T淋，分空泡，不規則，幼稚三型。

12.淋巴細胞有衛星核，即微核，是射線損傷后較為特殊的形態。

13.白血病時血小板MPV增高是骨髓恢復的第一征兆。

14.ABO遺傳基因位于第9號染色體長臂三區四帶

15.腦脊液中無血型物質

16.抗A與抗B主要是IgM，O型血中以IgG為主。

17.新生兒不宜做反向定型。

18.新生兒溶血的直接實驗依據：紅細胞直接抗人球蛋白（Coobms）試驗陽性。

19.HLA分型的方法主要有：1.淋巴細胞毒試驗，Ⅰ類抗原用T或外周淋，Ⅱ類抗原用B；2.混合淋巴細胞培養試驗3.HLA基因分析。

20.強直性脊椎炎有91%帶有B27抗原而正常人只有6%。

21.血液保存液有：1.ACD（A枸櫞酸C枸櫞酸三鈉D葡萄糖）2.CPD（C枸櫞酸三鈉P磷酸鹽D葡萄糖腺嘌呤枸櫞酸）。枸櫞酸是防止葡萄糖在消毒時焦化，腺嘌呤促進ATP合成延長紅細胞壽命，磷酸鹽提高pH。

22.輸粒細胞時用ABO和Rh血型相同的血液，一般BPC小于20×109/L時可輸血。

23.糖尿病酮癥：爛蘋果味；泌尿系感染和膀胱癌：腐敗臭味；苯丙酮尿癥：老鼠尿味。

24.尿液滲透濃度（Osm）是檢查尿中可滲透溶質各質點實際濃度的一種指標，與粒子大小及電荷無關，主要取決于小分子物質的濃度，是評價腎濃縮功能的良好指標。

25.晨尿比密不過1.018，或差值在0.001～0.002間，或恒定在1.010時說明腎濃縮功能已完喪失。

26.低血鉀堿中毒尿酸性高，高血鉀酸中毒呈堿性尿，變形桿菌感染呈堿性，腎小管性酸中毒時尿pH值不低于6。

27.本－周氏蛋白多見于多發性骨髓瘤，尿肌紅蛋白多見于骨骼肌嚴重創傷、大面積心梗。

28.選擇性蛋白尿指數（SPI）即測定尿及血中IgG或白蛋白的比值來求得，大于0.2為選擇性差，小于0.1為選擇性好，尿中白蛋白/球蛋白大于5時為選擇性蛋白尿。

29.80%飽和硫酸銨可沉淀其它蛋白而不能沉淀肌紅蛋白可用來鑒別。

30.管型的基質蛋白為Tamm-Horsfall蛋白。

31.腎靜脈血栓形成時紅細胞管型可能是唯一的表現。

32.尿pH（甲基紅或溴麝香草酚），尿比密（多聚電解質：甲乙烯酸馬來酐），尿蛋白（溴酚藍），尿糖（色原：碘化鉀，鄰甲聯苯胺），尿酮體（亞硝基鐵氰化鈉），尿膽紅素（2，4二氯苯胺重氮鹽），尿膽原（二甲氨基甲醛）尿亞硝酸鹽（對氨基苯砷酸和1,2,3,4-四羥基對苯喹啉-3-酚）尿白細胞（吲哚酚酯）尿血紅蛋白（過氧化氫茴香素或過氧化氫烯鈷和色原）尿VitC（中性紅，緩沖劑，二氯酚靛酚鈉）。

33.產后9天或人流25天后HCG恢復正常，產后4天、人流13天后HCG應小于1000，男性尿中HCG增高要考慮睪丸腫瘤。

34.鏡檢糞便中脂肪小滴大于6個/HP視為脂肪排泄過多。

35.正常糞便中G＋球菌與G－桿菌比值約1:10。

36.隱孢子蟲是AIDS和兒童腹泄重要病原，診斷要查到卵囊。

37.正常空腹12h后胃液殘余量為50ml。

38.腦脊液抽取時：第1管：作細菌學檢查；第2管：作生化免疫學檢查；第3管：作細胞計數。

39.單純皰疹腦炎時腦脊液中淋巴樣細胞中可發現胞質內包涵體。

40.粒細胞淋巴細胞漿細胞同時存在是結核性腦膜炎的特點。41.蛋白－細胞分離現象（Froin綜合癥）是蛛網膜下腔梗阻所致梗阻腦脊液的特征。

42.髓鞘堿性蛋白（MBP）增高見于多發性硬化癥。

43.神經性梅毒檢查首選試驗是密螺旋體熒光抗體吸收試驗（FTA-ABC）。

44.漿膜積液常規及細胞學用EDTA抗凝，生化用肝素，一管不加抗凝用于觀察有無凝固。

45.漏出液以淋巴，間皮細胞為主；滲出液以中粒，淋巴，嗜酸性為多。

46.如見到纖毛柱狀上皮和塵細胞可確認為痰液標本。

47.夏科-雷登結晶常與Eos、庫施曼螺旋體共存，見于支氣管哮喘和肺吸蟲病。

【臨床血液學檢驗】1.原粒胞質少，透明天藍色，無顆粒，早幼胞質多含紫紅色非特異性的天青胺藍顆粒。原紅邊際有鈍狀或瘤狀突起，有核周淡染區，網織紅內含嗜堿性物質，單核進入組織內形成巨噬細胞。正常骨髓片中原巨核為0，一張血片中可見巨核細胞為7～35個。

2.正常過氧化物酶染色原粒陰性，嗜堿陰性，嗜酸陽性最強，單核只有幼單和單核呈弱陽性反應，其它除吞噬細胞有陽性外都是陰性反應，異常時急粒原粒陽性。

3.過碘酸－雪夫氏反應：巨核和血小板＋為紅色斑塊，霍奇金＋/－，戈謝＋，尼曼-匹克：＋/－且空泡中心為陰性反應，腺癌＋＋。

4.堿性磷酸酶染色除成熟中性粒和巨噬外其它都是陰性，積分值（NAP）指100個中性粒中陽性比例，參考以一個加號為基準，參考值是7～51。慢粒的NAP積分值常為零，類白血病時NAP顯著升高。酸性磷酸酶染色：戈謝氏＋，尼曼-匹克－，多毛細胞白血病+。

5.鐵染色可作為診斷缺鐵貧和指導鐵劑的臨床，鐵粒幼貧血時多有環鐵粒紅細胞，其中難治性貧血占15%以上。

6.2p35表示2號染色體短臂3區5帶，人類染色體在有絲分裂中期基本特征最典型清晰。

7.核型：指用顯微攝影的方法得到的單個細胞中所有染色體的形態特點和數目，它代表該個體的一切細胞的染色體組成。其核型中符號代表的意義：t：易位，inv：倒位，iso：等臂染色體，ins：插入，－：丟失，+：增加，p：短臂，q：長臂，接下第一括號內是累及染色體的號數，第二括號內是累及染色體的區帶。畸變分數目和結構，原發和繼發。

8.培養的羊水細胞有三種形態：上皮，成纖維，羊水。

9.特異性染色體有：慢粒時的Ph染色體：急早幼粒：t（15;17）（q22;q21），Burkitt淋巴瘤：t（8;14）（q24;q32）。

10.貧血指標：極重度：﹤30g/L；重度：30～60g/L；中度：60～90g/L；輕度：90～120g/L。

11.血漿游離蛋白﹤40mg/L，管內溶血時上升。血清結合珠蛋白（HP）：0.8～2.7g/L增高見于妊娠，慢感，惡性腫瘤，減低見于溶血，肝病，巨幼貧等。

12.AGLT50：指酸化甘油溶血試驗中溶血率按光密度減至50%所需的時間來計算。

13.蔗糖溶血試驗為PNH簡易重要試驗（+），酸化血清溶血試驗是PNH的確證試驗。

14.抗堿血紅蛋白測定又稱堿變性試驗，胎兒血紅蛋白（HbF）具有抗堿和抗酸作用。

15.總鐵結合力與血清鐵的臨床意義基本相反：缺鐵則總鐵結合力增高，肝臟腎臟疾病時血清鐵有可能升高.血清鐵/總鐵結合力×100%=轉鐵蛋白飽和度（20～55%），臨床缺鐵分三期：缺鐵期；缺鐵性紅細胞生成期；缺鐵性貧血期。

16.紅細胞既有低色素又有正色素為“雙形性”，是缺鐵粒幼細胞貧血的特征，且環形鐵粒幼占15%以上。

17.急性白血病：某一原始細胞大于30%預后小于6個月。

慢性白血病：某一系白細胞增多接近成熟為主，原始細胞不過10%。18.中中國急急性白白血病病分型型：M1，原原始粒粒細胞胞白血血病未未分化化型，，原粒粒大于于或等等于90%，早早幼粒粒少，，中幼幼以下下階段段不見見或少少見，，POX，，SBC（（+））的原原粒大大于3%。。M2，，原始始粒細細胞白白血病病部分分分化化型，，有M2a，M2b兩型型，M2a中原原粒大大于30%小于于90%，，單核核小于于20%，，早幼幼粒以以下階階段大大于10%，M2b以異異常的的中性性中幼幼粒增增生為為主大大于30%，有有Ph小小體存存在M3急急性早早幼粒粒細胞胞白血血病，，心顆顆粒增增多的的異常常早幼幼粒細細胞增增生為為主，，大于于30%可可見束束狀Auer小小體，，依顆顆粒可可分M3a，M3b。M4，粒粒－單單核細細胞白白血病病，按按粒單單比例例可分分M4a，，M4b，，M4c，，M4e（（嗜酸酸性細細胞5～3%））。M5，單單核細細胞白白血病病，以以分化化程度度分M5a，未未分化化型，，原單單大于于或等等于80%M5b，，部分分分化化型。。M6紅紅白血血病，，紅系系大于于或等等于50%，紅紅系PAS陽性性，原原粒大大于30%異常常幼紅紅細胞胞大于于10%時時也可可診斷斷。M7，巨巨核細細胞白白血病病原巨巨核大大于30%。19.CD：：即細細胞表表面分分化抗抗原。。CD7，，CyCD3同同屬檢檢測T－急急淋的的最敏敏感指指標，，但只只表達達CD7+不能能診斷斷，CD25是是激活活T，，B細細胞的的標記記，SmIg（（細胞胞膜表表面免免疫球球蛋白白）和和EM（小小鼠紅紅細胞胞受體體）是是B細細胞成成熟的的特征征性標標志，，CD19反應應譜廣廣，是是鑒別別全B系的的敏感感而又又特異異的標標記。。CD10，為為診斷斷Common-ALL的必必需標標記，，CyCD22用于于檢測測早期期B細細胞來來源的的急性性白血血病是是相當當特異異和敏敏感的的，CD14，，為單單核細細胞特特有，，抗髓髓過氧氧化物物酶（（MPO））為髓髓系特特有，，CD34為造造血干干細胞胞標記記，CD38為為造血血祖細細胞標標志，，CD41a，，CD41b，，CD61，血血小板板過氧氧化物物酶（（PPO））為巨巨核系系特有有，CyIg+，PC-1+，PCA+是是漿細細胞的的胞質質特點點。20.急急淋淋可分分為：：L1，L2，，L3三型型，AML1基基因重重排可可作為為本病病基因因診斷斷的標標志。。21.漿漿細胞胞白血血病：：WBC高高BPC少少血片片中漿漿細胞胞多至至20%以以上骨骨髓增增生活活躍，，糖原原與核核糖核核酸染染色均均陽性性。22.多多毛細細胞白白血病病：全全血細細胞少少，多多毛細細胞的的特征征：胞胞體大大小不不一直直徑為為10～20μμm（（似大大淋））毛發發突出出的特特點是是邊緣緣不整整齊有有許多多不規規則纖纖絨突突起，，活體體染色色時優優。約約有48～～60%病病例呈呈干抽抽，POX，NAP，SB染染色陰陰性ACP陽性性。23.骨骨髓髓增生生異常常（MDS）：：貧血血BPC，，WBC少少。有有異形形粒細細胞（（Pelger-Huet樣樣變）），可可有大大而畸畸形的的火焰焰狀血血小板板。24.非非霍霍奇金金淋巴巴瘤的的組織織病理理：淋淋巴細細胞型型，組組織細細胞型型（網網狀細細胞肉肉瘤）），混混合細細胞型型，未未分化化型。。25.玫玫瑰花花結試試驗：：綿羊羊紅細細胞陽陽性為為T淋淋，小小鼠和和EAC陽陽為B淋。。26.多多發性性骨髓髓瘤：：單一一漿細細胞增增生，，紅細細胞常常呈““緡錢錢狀””，早早期骨骨髓呈呈灶性性分布布，異異常漿漿細胞胞一般般5～～10%。。尿中中可有有漿細細胞和和B-J蛋蛋白（（除不不分泌泌型）），Ca高高P和和ALP正正常或或高，，可伴伴尿毒毒癥，，免疫疫電泳泳有““M””成份份：70%IgG，，23～27%IgA，，IgD少少，IgE罕見見。27.血血小小板上上有鈉鈉泵和和鈣泵泵。細細胞器器主要要有：：α顆顆粒，，致密密顆粒粒，溶溶酶體體顆粒粒。28.TXA2是腺腺苷酸酸環化化酶的的重要要抑制制劑，，促進進血管管收縮縮。29.血血小小板功功能：：黏附附，聚聚集，，釋放放，促促凝，，收縮縮，維維護內內皮完完整性性。30.血血小小板糖糖蛋白白測定定：GPⅠⅠb缺缺乏見見于巨巨大血血小板板綜合合征，，GPⅡb/ⅢⅢa缺缺乏見見于血血小板板無力力癥。。31.依依賴維維生素素K凝凝血因因子：：FⅡⅡ，FⅦ，，FⅨⅨ，FⅩ。。接觸觸凝血血因子子：FⅫ，，FⅪⅪ，PK（（激肽肽釋放放酶原原）。。對凝凝血酶酶敏感感的凝凝血因因子：：FⅠⅠ，FⅤ，，FⅧⅧ，FXIII。32.內內源源途徑徑指FXII被被激活活到FⅨa-ⅧⅧa-Ca-PF3。外外源途途徑指指從TF到到TF-FⅦa-Ca。。33.PT參參考值值為11～～14s，，超過過3s為異異常。。PTR（（凝血血酶原原比值值，受受檢值值/正正常對對照）），INR（國國際標標準化化比值值）：：要先先求ISI（國國際敏敏感指指數））：所所用組組織凝凝血活活酶與與ISI已已知的的國際際參比比品相相比較較的值值。ISI=已已知ISI×斜斜率。。ISI值值低，，試劑劑敏感感度高高。INR=PTR×ISI。34.血血友友病是是Ⅷ，，Ⅸ，，Ⅺ因因子異異變。。35.DIC時，，優球球蛋白白溶解解時間間（ELT）常常縮短短小于于70min，，血漿漿魚精精蛋白白副凝凝固試試驗（（3P）在在DIC失失代償償時為為陽性性，血血清FDP高大大于40mg/L，，是DIC診斷斷中最最敏感感指標標之一一。36.ATTP是監監測普普通肝肝素的的首選選指標標。PT是是監測測口服服抗凝凝劑的的首選選指標標。【臨床化學檢檢驗】1.糖酵解解：葡萄糖至至乳糖。葡萄萄糖→葡萄糖糖6磷酸（已已糖激酶，不不可逆，1ATP）→果果糖6磷酸（（磷酸已糖異異構酶）→1，6果糖二二磷酸（6磷磷酸果糖激酶酶，最重要點點，不可逆，，1ATP））→磷酸丙糖糖（醛縮酶，，可逆）→3磷酸甘油醛醛→磷酸烯醇醇式丙酮酸→→（經丙酮酸酸激酶）→烯烯醇式丙酮酸酸和ATP（（不可逆）。。可生成2分分子ATP。。

2.糖糖有氧氧化：：糖酵解產物物NADH進進入線粒體→→丙酮酸經其其脫氫酶復合合體氧化脫羧羧→乙酰CoA（關鍵不不可逆）是進進入三羧酸循循環的開端（（特點：檸檬檬酸合成α-酮戊二酸為為不可逆），，故三羧亦不不可逆，無凈凈分解也無凈凈合成，氧化化乙酰CoA的效率取決決于草酰乙酸酸的濃度，限限速步驟是異異檸檬酸脫氫氫酶，是變構構酶ADP是是激活劑，ATP和NADH是其抑抑制劑。可生生成36或38ATP。。

3.糖糖異生：非糖糖物質轉為葡葡萄糖。肝臟臟，是體內單單糖生物合成成唯一途徑，，有4個關鍵鍵酶：葡萄糖糖6磷酸酶，，果糖1，6二磷酸酶，，丙酮酸羧化化酶，磷酸烯烯醇式丙酮酸酸激酶。4.血糖受受神經，激素素，器官調節節。升高血糖糖：胰高血糖糖素，糖皮質質激素，生長長激素，腎上上腺素。降低低血糖：胰島島素（B細胞胞分泌，其靶靶細胞受體是是酪氨酸特異異蛋白激酶））。

5.糖糖尿病分型型：1型：內內生胰島素或或C肽缺乏，，易出酮癥酸酸中毒，高鉀鉀血癥，多發發于青年人。。2型：多肥肥胖，具有較較大遺傳性，，病因有生物物活性低，基基因突變，分分泌功能障礙礙。3型特異異型。4型妊妊娠期糖尿病病。

6.LPL（脂脂蛋白脂肪酶酶）活性依賴賴胰/胰高比比值。慢性糖糖尿病人可有有：α-晶體體蛋白糖基化化而導致白內內障，并發血血管病變以心心腦腎最重。。

7.糖糖尿病急性代代謝合并癥有有：酮癥酸中中毒（DKA，高血糖，，高酮血癥，，代謝性酸中中毒），高血血糖高滲性糖糖尿病昏迷（（NHHDC腎功能損害害，腦血組織織供血不足）），乳酸性酸酸中毒（LA）。8.血漿滲滲透壓=2（（Na＋K））+血糖濃度度。

9.靜靜脈血糖﹤﹤毛細血管血血糖﹤動脈血血糖。

10.不能立立即檢查應加加含氟化鈉的的抗凝劑。11.腎腎糖閾：8.82～9.92mmol/L。了了解腎糖閾的的方法：6點點空腹取血、、尿，餐后7點，8點再再取血、尿分分別測血糖、、尿糖。如果果3次血糖都都小于8.82而測出血血糖，說明腎腎糖閾低，如如果都大于11.02而而無尿糖，則則高。

12.口服糖糖耐量試驗（（OGTT））：禁食10～16h，，5min內內250ml75g葡葡萄糖水，每每30min取血一次。。13.糖化化蛋白與糖尿尿病血管合并并癥有正相關關。

14.糖化Hb：可分為HbA1a，，HbA1b，HbA1c（能與葡葡萄糖結合）），測定時主主要測HbA1組份或HbA1c（（4%～6%），反映前前8周水平，，主要用于評評定控制程度度和判斷預后后。

15.糖化血清清蛋白：類似似果糖胺，2～3周，用用硝基四氮唑唑藍法或酮胺胺氧化酶法，，

16.C肽的測定定可以更好地地反映B細胞胞生成和分泌泌胰島素的能能力。

17.乳酸測測定時加入L-谷氨酸使使之與丙酮酸酸反應隨時除除去反應產物物使反應向右右。

18.血糖恒定定主要是保證證中樞神經供供能（腦細胞胞用能完全來來自糖）。19.血血糖降低反應應的閾值是：：4.6。低低血糖癥狀是是指腦缺糖和和交感神經興興奮。胰島B細胞瘤臨床床特點：空腹腹或餐后4～～5h發作，，腦缺糖比交交感神經興奮奮明顯，有嗜嗜睡或昏迷，，30%自身身進食可緩解解故多肥胖。。

20.糖糖分解代謝謝異常：丙酮酮酸激酶（PK）缺乏癥癥，丙酮酸脫脫氫酶復合物物缺乏癥，磷磷酸果糖代謝謝異常。21.血脂脂由中性脂肪肪和類脂。電電泳圖：乳糜糜微粒，β-脂蛋白，前前β脂蛋白，，α-脂蛋白白。超速離心心法：乳糜微微粒（ApoB48），，VLDL，，IDL，LDL，LP（a），HDL（密度度從小到大，，分子從大到到小）。22.CM90%含含TG，VLDL中TG占一半以上上，IDL（（膽固醇含量量最高）中載載脂蛋白以ApoB100為主，LP（a）由由一分子的ApoB100和Apo（A）以以單個雙硫鍵鍵相連，與纖纖溶酶原有同同源性，可作作為動脈硬化化性心血管疾疾病獨立危險險因素指標，，直接在肝中中產生。HDL（ApoA1和ApoA4）中脂質和和蛋白質各占占一半。23.肝臟臟是載脂蛋白白合成部位。。脂蛋白受體體是位于細胞胞膜上能與脂脂蛋白結合的的蛋白質。24.LDL受體：：ApoB/E受體，VLDL受體體：肝中未發發現，ApoE受體：僅僅存于肝細胞胞表面。25.肝素素引起LPL酶釋放入血血稱為肝素后后現象，ApoCⅡ是激激活劑，ApoCⅢ是抑抑制劑。26.LCAT（卵磷磷脂膽固醇酰酰基轉移酶））最優底物是是新生的HDL。

27.HDL的代謝是膽膽固醇逆轉運運途徑。LDL是血液中中主要攜帶膽膽固醇的脂蛋蛋白。膽固醇醇是膽汁酸唯唯一前體和所所有類固醇激激素包括性激激素和腎上腺腺素的前體。。

28.LDL是冠冠心病的危險險因素，是血血脂異常防治治的首要靶標標。高TG血血癥中，小而而密的LDL（B型）增增高，則ApoB（是動動脈粥樣硬化化標志物）多多CHOL少少，出現LDL-C不高高而血清ApoB高的““高ApoB脂蛋白血癥癥”。

29.前白蛋蛋白：5.4（分子量））/4.7（（等電點），，運載維生素素A。

30.白蛋白白：6.64/4～5.8內源性氨氨基酸營養源源，酸堿緩沖沖能力，載體體，維持血漿漿膠體滲透壓壓31.α1-酸性糖蛋蛋白：4.0/2.7～～4包括等分分子的已糖，，已糖胺，唾唾液酸。α1-抗胰蛋白白酶5.5/4.8。32.血血紅素結合蛋蛋白：5.7/兩對肽鏈鏈（α和β））α2β2四四聚體。33.α2-巨球蛋白白：80/5.4分子量量最大。34.銅藍藍蛋白：16/4.4糖糖蛋白，單鏈鏈，有氧化酶酶活性，協助助診斷“肝豆豆狀核變性””。

35.β2微球球蛋白：1.18存在于于有核細胞表表面，特別是是淋和腫。CPR：12/6.2。。

36.醋醋酸纖維素素薄膜及聚丙丙稀酰胺凝膠膠電泳最常用用。蛋白電泳泳后正極起：：白蛋白，αα1，α2，，β，γ球蛋蛋白。肝硬化化時出現β和和γ難以分開開而連在一起起叫：β-γγ橋，是由于于肝纖維化導導致IgA增增高所致。37.疾病病急性相時，，前白蛋白，，白蛋白，轉轉鐵蛋白相應應低下。38.CK和GGT都都是男性高于于女性，且酒酒后GGT升升高明顯。39.酶酶釋放的速度度與其分子量量成反比（可可分析各種酶酶在病理時進進入血液的先先后）。40.酶活活性監測方法法有：分光，，旋光，熒光光，電化學，，化學法，核核素測定，量量熱法。41.用免免疫法測酶的的優點是靈敏敏度和特異性性高。

42.酶反應應動力學中所所指速度就是是反應的初速速度。Km值值只與酶性質質有關，與濃濃度無關，最最小Km值的的底物叫最適適底物或天然然底物。43.LD，ALP在在融凍時被破破壞，LD在在低溫反不如如室溫穩定的的現象為“冷冷變性”。44.在實實驗規定的條條件下（溫度度，最適pH，最適底物物物濃度時）），在1min內催化1μmol底底物發生反應應的所需的酶酶量作為1個個酶活力國際際單位。45.同工工酶的差異是是由其結構不不同造成的。。

46.CK-MM的亞型有：：MM1，MM2，MM3。CK-MB的亞型型：MB1，，MB2。CK含量和肌肌肉運動相關關，其量與肌肌肉總量有關關。甲亢，久久臥床病人總總CK（主要要CK-MM）可下降。。

47.LD含量：：LD2（H3M）﹥LD1﹥（H4主要在心心，RBC））﹥LD3（（H2M2，，肺脾）﹥LD4（H3M）﹥LD5（M4橫橫紋肌，肝））。

48.AST的的同工酶：細細胞質內：c-AST；；線粒體內：：m-AST。

49.NADH被氧化為NAD，可在在340nm處連續監測測吸光度下降降速度。50.重癥癥肝炎由于大大量肝細胞死死亡，血中ALT可僅輕輕度升高，臨臨終時明顯下下降，但膽紅紅素卻進行性性升高叫“酶酶膽分離”。。51.405nm處吸吸光度增高可可測ALP，，GGT等。。

52.雙雙甘肽是谷谷氨氨酰基的的受體。GGT含量以腎腎臟最高其次次是前列腺，，胰，肝，腦腦。

53.代謝內生生水約300ml，水的的出入量調節節在下丘腦，，Na＋=HCO3－+Cl－+12（10））mmol/L，滲透壓壓（756～～760kPa）中摩爾爾滲量：294～296mOsm/L

54.根據鉀、、鈉、糖、尿尿素的濃度可可計算血漿晶晶體滲透壓55.陰陰離子隙（AG）即鉀鈉鈉與HCO3－，Cl－－的差值，，總陽減總陰陰。升高多見見于：腎功不不全的氮質血血癥或尿毒癥癥引起的磷酸酸鹽硫酸鹽儲儲留，乳酸堆堆積，酮體堆堆積。56.調控控鈉排出：球球－管平衡，，腎素－血管管緊張素－醛醛固酮系統，，抗利尿，糖糖皮質，甲狀狀腺（旁腺）），心鈉素。。

57.調調節鉀：醛醛固酮（潴鈉鈉排鉀），糖糖皮質。58.水過過多：高滲性性（鹽中毒））等滲性（水水腫）低滲性性（水中毒））。鈉濃度是是血漿滲透濃濃度的決定因因素。低鈉有有腎性和非腎腎性，高鈉見見于：水攝入入少，排水多多，鈉潴留。。

59.不不論血鉀水水平如何，鉀鉀的濃度與細細胞外液中HCO3－直直接有關而與與pH的變化化關系不大。。

60.火火焰光度法法是一種發射射光譜分析法法。

61.內標法是是標本及標準準液采用加進進相同濃度的的內部元素進進行測定。62.冠冠醚指復環王王冠化合物。。63.離子子選擇電極法法（ISE））敏感膜將離離子活度換成成電信號。64.血血氣分析有：：pH，PO2，PCO2，HCO3－。HCO3－與H2CO3的的比值維持酸酸堿平衡。pH=pK+log（A－/HA））簡稱H-H方程。65.血中中HbO2量量與Hb總量量之比為血氧氧飽和度。其其達50%時時PO50（（3.54kPa）。66.集集合管不包含含在腎單位中中。

67.腎小球濾濾過膜分：內內皮細胞，基基底膜，上皮皮細胞三層。。

68.近近曲小管是是重吸收的重重要部位。69.自自身調節是指指腎血流量及及腎小球濾過過率基本保持持不變。70.腎神神經調節主要要是對腎入球球小動脈作用用致腎小球濾濾過率下降。。71.球管管反饋（TGF）是對更更遠端的腎小小管作更精細細調節。其中中最主要的是是抗利尿激素素和醛固酮。。

72.與與日增加的的血尿素氮和和血肌酐升高高是急性腎功功能衰竭的可可靠依據，分分少尿期，多多尿期，恢復復期。

73.慢性腎腎衰多不可逆逆，分腎貯備備能力喪失期期，氮質血癥癥期，腎功能能衰竭期，尿尿毒癥期。74.單單位時間內兩兩腎生成的濾濾過液量為腎腎小球濾過率率。

75.腎小球清清除率：GFR=V/P×U，內生生肌酐清除率率：Ccr=U×P/V（ml/min），小小于30為重重度，20為為腎衰，10為終末腎衰衰，80～50為腎功能能不全代償期期，50～20為失代償償期。76.血血清β2微微球蛋白（（小于2.5mg/L）：與與血清肌酐酐有正相關關，測定對對氨基馬尿尿酸（PAH）清除除率和碘銳銳特清除率率均可反映映腎血流量量，放射性性核素腎圖圖能比較敏敏感地反映映腎血漿流流量。77.遠遠端腎單位位功能試驗驗有：濃縮縮－稀釋試試驗，尿滲滲量測定，，滲透溶質質清除率，，自由水清清除率等。。

78.滲量測測定常采用用冰點下降降法，尿滲滲量：600～1000mOsm/kg血漿漿滲量：275～305mOsm/kg它們的的比值反映映重吸收后后形成的尿尿液中溶質質的濃縮倍倍數，急性性腎小管壞壞死﹤1.2，尿Na﹥20mmol/L，腎腎衰時﹤1，而小球球損傷時此此值﹥1.2，尿Na﹤20mmol/L。79.早早期腎損損傷的檢測測項目可大大致分：腎腎小球標記記，腎小管管標記，腎腎組織蛋白白/相關抗抗原。80.微微量白蛋白白（mAlb）：尿尿中排出量量為30～～300mg/24h內，是是糖尿病誘誘發腎小球球微血管病病變最早期期的客觀指指標之一，，是高血壓壓性腎損傷傷的早期標標志。81.尿尿轉鐵蛋白白（uTf）是679個氨基基酸構成的的糖蛋白，，是反映腎腎小球濾膜膜損傷的靈靈敏指標。。

82.選擇性性指數（SIP）：：即測定IgG清除除率與轉鐵鐵蛋白清除除率的比值值，低分子子量蛋白（（LMWP）中α1-微球蛋蛋白和尿ββ2-微球球蛋白（99個氨基基的多肽，，不含糖））是腎小管管－間質性性腎病的早早期標志。。

83.尿酶：：分溶酶體體酶和刷狀狀緣酶二類類，常測NAG和AAP。84.胰胰液中的的碳酸氫鹽鹽主要是中中和胃酸和和激活消化化酶。胰淀淀粉酶屬αα淀粉酶，，pH6.9是唯一一在正常時時尿中的血血漿酶，與與胰腺提純純物區帶相相同為P-同工酶，，與唾液腺腺提純物相相同為S-同工酶。。新生兒主主要是S-同工酶，，一歲以內內測不出P-同工酶酶。發病后后2～12h升高，，12～72h達峰峰，3～4天后正常常。

85.測定定時限定性性底物一般般有4～7葡萄糖（（庚糖等）），很多陰陰離子有激激活淀粉酶酶的作用（（Cl，Br最強））。86.淀淀粉酶清除除率與肌酐酐清除率比比值在2～～5%（Cam/Ccr），，降低見于于巨淀粉酶酶血癥者。。

87.血清脂脂肪酶在急急性胰腺炎炎時4～8h內升24h達峰峰，持續8～14天天，但腮腺腺炎和巨淀淀粉酶血癥癥時不升高高。

88.現用用的尿胰蛋蛋白酶原-2的試紙紙定性方法法是基于免免疫層析的的原理。89.激激素（已已知150多）可分分：含氮類類（多溶于于水），類類固醇類（（要特殊蛋蛋白結合））。主要受受：下丘腦腦-垂體-內分泌腺腺-激素系系統調節。。一般用EDTA抗抗凝。90.Graves病：甲甲狀腺性甲甲亢，TT3是它早早期療效觀觀察及停藥藥后復發的的敏感指標標，TRH試驗中TSH不升升高，TSAb陽性性達80%～100%。91.甲甲減時嚴重重可出現黏黏液水腫。。

92.目前認認為聯合進進行FT3，FT4，和超TSH測定定是甲狀腺腺功能評估估的首選方方案和第一一指標。93.TT4是是判定甲狀狀腺功能最最基本的篩篩選試驗。。

94.TSH不受TBG濃度影影響，是反反應下丘腦腦－垂體－－甲狀腺軸軸功能的敏敏感試驗，，尤其是對對亞臨床型型甲亢和亞亞臨床型甲甲減的診斷斷。

95.腎上上腺髓質（（嗜鉻細胞胞瘤最好發發部位）是是節后神經經元轉化為為內分泌細細胞（嗜鉻鉻細胞），，能合成，，釋放腎上上腺素（E），去甲甲腎上腺素素（NE）），多巴胺胺（DA）），結構上上均為兒茶茶酚胺類，，血液及尿尿中的腎上上腺素幾全全為腎上腺腺髓質分泌泌，尿香草草扁桃酸（（VMA））是兒茶酚酚胺的代謝謝產物測定定時芬氟拉拉明可致假假陰性。96.胰胰升糖素激激發試驗禁禁用于糖尿尿病人。腎腎上腺皮質質分（由外外向內）：：球狀帶（（鹽皮質激激素-醛固固酮），束束狀帶（糖糖皮質激素素-皮質醇醇及少量皮皮質酮，是是機體應激激反應時的的主要激素素），網狀狀帶（雄激激素和少量量雌激素））。

97.皮質質醇增多最最多見是垂垂體促腎上上腺皮質激激素（ACTH，呈呈脈沖式分分泌，上午午8時至10時最高高，夜為上上午的1/2）分泌泌亢進引起起的庫欣病病。

98.庫欣欣綜合癥的的病理特點點：脂肪代代謝障礙（（面部和軀軀干部脂肪肪堆積，向向心性肥胖胖），蛋白白質代謝障障礙（處負負氮平衡，，蛋白消耗耗過多），，糖異生加加強，電解解質紊亂。。

99.原發性性腎上腺皮皮質功能減減退（Addison病）：：醛固醇（（人體主要要的儲鹽激激素）缺乏乏，糖異生生減弱，腎腎排水減弱弱，出現皮皮膚色素沉沉著。100.尿尿17-羥皮質類類固醇（17-OHCS）：：多用傳統統的Porter-Silber法測測，男11～33，，女8～25，用濃濃鹽酸防腐腐。101.尿尿17-酮類固醇醇（17-KS）：：男34～～69，女女17～52，采用用Zimmerman法測。。當腎上腺腺癌或不伴伴庫欣綜合合癥時KS比OHCS增高更更高，而腎腎上腺瘤卻卻傾向于降降低或正常常。

102.血血游離皮質質醇和尿游游離皮質醇醇呈正相關關，是檢查查腎上腺皮皮質功能紊紊亂的首選選項目。103.腎素由由腎小球旁旁器分泌，，是人體最最強的升壓壓物質也是是讓腎上腺腺釋放醛固固醇的主要要刺激物。。

104.垂體體激素均為為多肽或糖糖蛋白，TSH，LH，FSH均由αα，β兩個個多肽亞基基組成。105.生長激激素（缺乏乏得垂體性性侏儒癥，，GH）的的促生長作作用必須通通過生長調調節素（SM）的介介導作用。。SM-C及SM結結合蛋白測測定因其不不跟GH的的分泌而波波動，故單單次即可了了解GH功功能狀況。。106.催催乳素瘤瘤是功能性性垂體腺瘤瘤中最常見見的，好發發于女性。。

107.所有有性激素都都是類固醇醇。睪酮代代謝物為雄雄酮是17-KS的的主要來源源，雌二醇醇（生物活活性最強的的天然雌激激素，女性性早熟指標標）和雌酮酮代謝物是是雌三醇，，孕酮（確確證排卵））代謝物是是孕烷二醇醇（黃體功功能指標））。

108.測測定早晨的的睪酮（男男青春期10～20，成年期期：300～1000）水平平可以對男男性睪酮水水平下降作作出最好評評價。109.促促性腺激激素釋放激激素（GnRH）興興奮試驗主主要檢測腺腺垂體促性性腺的貯備備功能狀況況。

110.可可以引起性性功能紊亂亂的性激素素合成酶有有：C-17,20裂鏈酶，，17-ββ羥類固醇醇脫氫酶，，5α-還還原酶。111.尿尿游離皮皮質醇無晝晝夜變化故故可靠反映映游離皮質質醇水平。。

112.內標標法只適用用于雙通道道型原子吸吸收分光光光度計。113.聚丙烯烯酰胺電泳泳普遍用于于分離蛋白白質及較小小分子核酸酸。

114.瓊瓊脂糖電泳泳適用于分分離同工酶酶及其亞型型，大分子子核酸。115.等電聚聚焦電泳適適合分離分分子量相近近而等電點點不同的蛋蛋白質組分分，分辨率率最好。116.離心力力（FC））=m（質質量）ω（（角度）2X（離軸軸心距離）），相對離離心力（RCF）=1.118×10-5×n（轉數））×X。117.密密度梯度度離心法：：1.速速率區帶離離心法：離離心后近軸軸處密度小小，一般用用于分離大大小相異而而密度相同同的物質。。2.等等密度區帶帶離心法：：當管底介介質的密度度大于粒子子的密度時時，粒子上上浮，用于于分離大小小相似而密密度差異大大。

118.凝凝膠層析常常用的是SepHadexG系列主主要用于脫脫鹽分離提提純高分子子物質。119.離子交交換層析主主要用于分分離氨基酸酸多肽蛋白白質也可是是核酸等。。

120.親和和層析可用用于純化生生物大分子子，稀釋液液的濃縮不不穩定蛋白白的貯藏分分離核酸。。121.聚聚焦層析析常用凝膠膠是Monop多元元緩沖交換換劑是PBE。122.K值過高高線性寬但但重復性差差，過低精精密度好但但線性差。。

123.酶偶偶聯法已是是是廣泛最最頻繁的酶酶測定法，，主要用30℃和37℃，它它有明顯的的延滯期，，最好條件件是酶反應應為限速度度，動力學學上為零級級反應而指指示酶是一一級反應。。124.Q10值值即溫度增增加10℃℃化學速度度的變化率率，約在1.5～2.5。【臨床免疫疫學檢驗】】1.免疫疫防御（對對外）免疫疫自穩（防防自身免疫疫病）免疫疫監視（防防腫瘤）。。

2.標標記免疫疫技術應用用最多，自自動化是免免疫學檢驗驗發展趨勢勢。

3.抗原的的表位至少少有二種方方式：順序序或線性表表位，三維維結構的構構象表位。。

4.天天然抗原原絕大多數數是胸腺依依賴性抗原原（TD-Ag）。。超抗原被被T細胞識識別時雖然然要與MHCⅡ類分分子結合，，但不受ⅡⅡ類分子的的限制，可可以直接活活化T細胞胞而且效率率高。抗體體由漿細胞胞產生。抗抗體分子上上VH和VL是抗原原結合部位位，CL，，CH1是是遺傳標記記所在，CH2有補補體結合點點，CH5能固定組組織細胞，，CH3和和CH4還還參加Ⅰ型型變態反應應。免疫學學中常用木木瓜酶和胃胃蛋白酶。。

5.免免疫球蛋蛋白的血清清型有：同同種型（正正常個體都都有）同種種異型（只只存在同種種的某些個個體中）獨獨特型（某某一個體獨獨有的。獨獨特性網絡絡在免疫應應答的調控控中起重要要作用）。。6.天然然IgG分分子無活性性。IgM（五聚體體，天然凝凝集素和冷冷凝集素，，是B細胞胞膜上主要要表面膜Ig）激活活補體能力力最強，IgG（單單體，電泳泳最慢，再再次免疫應應答的主要要抗體）至至少要兩分分子。0.1mol/L2巰基乙醇醇能破壞IgM但不不破壞IgG，可以以區分它們們。

7.母乳中中的分泌型型IgA提提高了嬰兒兒出生后4～6個月月內的局部部免疫屏障障，常稱為為局部抗體體。

8.人類重重鏈基因位位于14號號染色體上上，K基因因位于第二二號染色體體上。9.參與與補體激活活經典途徑徑的固有成成份按先后后為C1，，C2………C9，C1由C1q，C1r，C1s，三種種組成。滅滅活的補體體在片在符符號前加i，有酶活活性的上加加一橫。10.補補體大多多是糖蛋白白多屬β球球蛋白，C1q，C8是γ蛋蛋白。C1s，C9是α球蛋蛋白。C3含量最多多，C2含含量最少。。替代途經經的激活物物主要是細細胞壁成分分。11.補補體體清清除除免免疫疫復復合合物物的的方方式式：：吞吞噬噬調調理理，，免免疫疫粘粘附附，，免免疫疫復復合合物物抑抑制制。。12.編編碼碼人人C4，，C2，，B因因子子的的基基因因在在第第六六染染色色體體短短臂臂上上與與MHC的的基基因因相相鄰鄰，，命命名名為為ⅢⅢ類類組組織織相相容容性性基基因因。。產產生生補補體體主主要要是是肝肝臟臟主主要要是是巨巨噬噬細細胞胞。。13.已已發發現現的的歸歸巢巢受受體體有有：：CD44，，LFA-1，，VLA-4，，MEL-14/LAM-1等等。。CD2表表達達于于全全部部T細細胞胞和和NK細細胞胞。。CD3表表達達在在全全部部T細細胞胞，，CD4（（輔輔助助性性T細細胞胞））/CD8（（細細胞胞毒毒性性T細細胞胞））相相互互關關聯聯但但意意義義不不同同是是T細細胞胞亞亞群群的的表表面面標標志志。。14.SIg的的功功能能是是作作為為B細細胞胞表表面面的的抗抗原原受受體體可可與與相相應應抗抗原原特特異異性性結結合合并并將將抗抗原原內內攝攝處處理理。。MHCⅡⅡ是是輔輔佐佐細細胞胞（（AC））遞遞呈呈抗抗原原的的必必須須物物質質是是輔輔佐佐細細胞胞（（有有單單核核吞吞噬噬，，樹樹突突狀狀，，B細細胞胞））的的標標志志。。明明確確的的白白介介素素有有15個個，，IL-2主主要要由由T細細胞胞（（CD4+））受受抗抗原原或或絲絲裂裂原原刺刺激激后后產產生生，，15KD，，113糖糖蛋蛋白白。。15.ⅡⅡ型型干干擾擾素素又又稱稱免免疫疫干干擾擾素素或或IFNγγ，，主主要要由由T細細胞胞產產生生。。腫腫瘤瘤壞壞死死因因子子：：TNFαα：：由由細細菌菌脂脂多多糖糖活活化化的的單單核核細細胞胞產產生生引引起起出出血血壞壞死死也也稱稱惡惡病病質質素素，，TNFββ：：由由抗抗原原或或絲絲裂裂原原刺刺激激的的淋淋巴巴細細胞胞產產生生有有腫腫瘤瘤殺殺傷傷和和免免疫疫調調節節功功能能又又稱稱淋淋巴巴毒毒素素。。16.紅紅細細胞胞生生成成素素（（EPO））是是糖糖蛋蛋白白，，30～～39KD，，主主要要由由腎腎小小管管內內皮皮細細胞胞合合成成也也可可由由肝肝和和巨巨噬噬細細胞胞產產生生。。17.人人類類MHC稱稱為為HLA復復合合體體，，位位于于第第六六對對染染色色體體的的短短臂臂上上。。其其多多態態性性為為復復等等位位基基因因所所致致，，當當群群體體中中位位于于同同一一位位點點的的等等位位基基因因多多于于兩兩種種時時為為復復等等位位基基因因，，HLA的的遺遺傳傳特特點點：：單單倍倍型型，，共共顯顯性性，，連連鎖鎖不不平平衡衡。。ⅠⅠ和和ⅡⅡ類類MHC分分子子是是引引起起同同種種異異體體移移植植排排斥斥反反應應的的主主要要抗抗原原。。18.當當抗抗原原遞遞呈呈細細胞胞向向免免疫疫活活性性細細胞胞遞遞呈呈抗抗原原時時，，免免疫疫活活性性細細胞胞在在識識別別特特異異性性抗抗原原時時，，必必須須識識別別遞遞呈呈細細胞胞的的MHC抗抗原原稱稱為為MHC限限定定性性。。19.HLA是是體體內內最最復復雜雜的的多多態態性性基基因因系系統統。。抗抗原原-MHCⅡⅡ類類分分子子復復合合物物與與T細細胞胞受受體體的的結結合合是是使使Th細細胞胞活活化化的的首首要要信信號號。。20.細細胞胞免免疫疫的的效效應應方方式式有有：：細細胞胞毒毒，，遲遲發發超超敏敏。。21.體體液液免免疫疫以以血血清清中中有有循循環環抗抗體體為為特特征征。。22.炎炎癥癥細細胞胞有有：：中中性性，，肥肥大大，，嗜嗜酸酸，，嗜嗜堿堿，，血血小小板板，，內內皮皮。。炎炎癥癥介介質質：：血血管管和和平平滑滑肌肌收收縮縮介介質質，，趨趨化化因因子子，，酶酶類類，，蛋蛋白白多多糖糖。。免免疫疫炎炎癥癥類類型型：：IgE介介導導，，免免疫疫復復合合物物，，細細胞胞，，皮皮膚膚嗜嗜堿堿細細胞胞型型。。23.抗抗原原抗抗體體結結合合基基于于結結構構互互補補與與親親和和性性。。由由一一級級結結構構決決定定。。結結合合力力有有：：電電荷荷吸吸引引，，范范德德華華力力，，氫氫鍵鍵，，疏疏水水性性作作用用力力。。24.常常用佐劑有有：氫氧化化鋁，明礬礬（弗氏））是目前動動物免疫中中最常用的的

25.抗血清清保存：4℃，低溫溫，冰凍干干燥。26.抗抗體特異性性純化有：：親和層析析，吸附法法。

27.特異異性鑒定有有：效價，，特異性，，純度，親親和力。28.脾脾淋巴細細胞特征是是抗體分泌泌功能和能能在選擇培培養基中生生長，骨髓髓瘤細胞則則可無限分分裂既永生生性。細胞胞融合的選選擇培養基基有三成份份：次黃嘌嘌呤（H））氨甲蝶呤呤（A）胸胸腺嘧啶核核苷（T））稱為HAT培養基基。

29.液體體沉淀試驗驗有：抗原原稀釋法和和抗體稀釋釋法及方陣陣滴定法。。

30.免疫固固定電流常常用于M蛋蛋白的鑒定定31.補補體結合試試驗中5種種成份分三三個系統（（反應，補補體，指示示）不溶血血為陽性。。

32.常用的的標記酶有有辣根過氧氧化物酶（（底物為鄰鄰苯二胺，，四甲基聯聯苯胺）堿堿性磷酸酶酶（底物為為磷酸酯））。

33.抗體體制備常用用二醛法及及過碘酸鹽鹽法。34.RIA（放放免）核素素標記抗原原，競爭抑抑制，2～～3個數量量級，標記記物限量。。

35.IRMA（免疫疫放射）核核素標記抗抗體，非競競爭結合，，3個數量量級以上，，標記物過過量。36.常常用的熒光光素有：異異硫氰酸（（FITC）四乙基基羅丹明（（RB200）四甲甲基異硫氰氰酸羅丹明明（TRITC）。。

37.常用標標記蛋白的的方法有：：攪拌法和和透析法。。熒光抗體體鑒定包括括效價及熒熒光素與蛋蛋白的結合合率，大于于1:16為理想，，一般固定定標本的熒熒光抗體以以F/P=1.5為為宜用于活活細胞染色色的以2.4為宜。。38.時時間分辨熒熒光免疫測測定以鑭系系元素銪合合物為熒光光標記物，，偏振免疫疫測定的偏偏振波長是是485（（藍光）。。

39.發光免免疫技術：：生物發光光有熒火蟲蟲熒光素，，化學發光光底物有：：氨基苯二二酰肼類主主要為魯米米諾及異魯魯米諾衍生生物，啞啶啶酯類，電電化學發光光底物為三三聯吡釕另另一類為三三丙胺。40.膠膠體金顆顆粒由一個個基礎金核核及包圍在在外的雙離離子層構成成，其性質質有對電解解質敏感性性，呈色性性，光吸收收性（510～550nm））。

41.雙抗抗體夾心法法的質控點點最好是相相應抗原。。

42.外周單單個核細胞胞的分離的的分層液常常用：Ficoll（由上到到下為：血血漿，單個個核細胞，，粒，紅））和Percoll（由上至至下：死細細胞，單個個核細胞，，淋，紅，，粒）。43.純純淋巴細胞胞群的采集集有：黏附附貼壁法，，吸附柱過過濾法，磁磁鐵吸引法法。

44.亞型型的分離法法有：E花花環沉降法法，尼龍分分離法，親親和板結合合法，熒光光激活細胞胞分離儀法法。

45.淋巴巴細胞活力力測定常用用臺盼藍染染色法，死死為藍色。。保存時二二甲亞砜為為保護劑。。

46.植物血血凝素（PHA）刀刀豆素（ConA））刺激T細細胞增殖。。

47.增殖試試驗有：形形態法（分分別計數淋淋母，過渡渡型淋母，，核有絲分分裂相及成成熟小淋，，前三者為為轉化細胞胞，計200個，算算轉化率））核素法。。

48.SmIg是鑒定定B細胞可可靠的指標標。

49.B細細胞功能檢檢測方法：：溶血空斑斑形成試驗驗（直接法法只能檢測測IgM生生成細胞，，其它用間間接法，即即在脾細胞胞和SRBC混合時時加入抗Ig抗體。。B細胞增增殖能力試試驗。測定定人NK細細胞活性多多用以K562細胞胞株為靶細細胞，測鼠鼠NK細胞胞活性則用用YAG細細胞株。50.嗜嗜酸粒細胞胞活化產物物的測定：：產物有：：陽離子蛋蛋白（ECP），主主要堿基蛋蛋白（MBP），X，EPD，EDN等，其中中ECP毒毒性最強因因而認為是是嗜酸的特特異性標志志。

51.特異異性鼻粘膜膜激發試驗驗用變應原原，非特異異性采用乙乙酰甲基膽膽堿或組胺胺。

52.新月月體性腎小小球腎炎的的免疫病理理類型有：：免疫復合合物，抗腎腎小球基底底膜（GBM）抗體體，抗中性性白細胞質質抗體。含含有新月體體的腎小球球數目和比比例是該病病的關鍵。。

53.膜性增增生性腎小小球腎炎（（MPGN）是原發發性腎小球球病中唯一一具有獨特特的血清補補體異常的的疾病，測測C3腎炎炎因子（C3NeF）。54.自自身免疫病病（AID）的特征征：高滴度度自身抗體體，病理特特點為免疫疫炎癥損傷傷與抗原分分布一致，，能建動物物模型。55.不不溶性DNP（抗抗核蛋白抗抗體）通常常完全被DNA和組組蛋白吸收收，是形成成狼瘡細胞胞的因子。。

56.抗dsDNA抗抗體對SLE有較高高的特異性性。抗Sm抗體是SLE的特特異性標志志之一。57.ANA陽陽性的熒光光現象分：：周邊型表表示抗DNA抗體存存在（SLE），均均質型表示示有抗核蛋蛋白抗原（（DNP））抗體，斑斑點型多為為抗ENA抗體（結結締組織病病），核仁仁型多為抗抗核小體抗抗體（硬皮皮病）。58.抗抗乙酰膽膽堿受體抗抗體的檢測測對重癥肌肌無力（MG）具有有診斷意義義。

59.Hep-2細細胞（人喉喉癌上皮細細胞株），，Hela細胞（宮宮頸癌細胞胞株），Farr法法測定dsDNA抗抗體的特異異性高為公公認標準法法，當抗dsDNA抗體結合合率大于20%時對對SLE有有意義。60.口口干癥和和干燥性角角膜炎是干干燥綜合癥癥（SS））的主要臨臨床表現。。61.多多發性骨髓髓瘤（最常常見免疫增增殖病）以以IgG居居多，重鏈鏈病類別常常見γ，αα，μ三型型。

62.原發發性B細胞胞缺陷病：：全Ig缺缺失（Broton病，女帶帶，男患病病，最先考考慮測Ig濃度，CD分子，，SmIg）；部分分缺失；Ig正常但但無抗原反反應。63.原原發性T細細胞缺陷病病：易發生生GVHR。

64.原發發性聯合免免疫缺陷病病，以重癥癥聯合免疫疫缺陷（SCID））的預后最最差，屬性性聯或常染染色體隱性性遺傳，T細胞表面面存在特異異性CD抗抗原，通過過特異性單單克隆抗體體檢測是診診斷細胞免免疫最有價價值的試驗驗。

65.補體體缺陷發病病率最低。。

66.性聯慢慢性肉芽腫腫（CGD）是性聯聯遺傳，女女帶男患病病，特點是是吞噬細胞胞不能產生生超氧化物物酶殺菌，，白細胞低低于1500時應考考慮，可作作四唑氮藍藍（NTB）還原試試驗，REBUCK皮膚窗檢檢測。67.只只有感染了了乙肝才肢肢感染丁肝肝。

68.艾滋滋病T淋巴巴細胞亞群群檢查可發發現T細胞胞絕對數下下降，CD4＋淋巴巴細胞也下下降，CD4/CD8小于1。抗體主主要是p24，gp120。。

69.CEA大于60μg/L時可見于于結腸，胃胃，肺癌。。

70.手術6周后CEA水平正正常。血清清CEA結結合甲狀腺腺降鈣素測測定有助于于甲狀腺髓髓樣癌的診診斷和估計計。

71.AFP是原發發性肝癌的的最靈敏最最特異的標標志。72.胰胰胚胎抗原原（POA），糖類類抗原有：：CA125（上皮皮性卵巢癌癌（基因有有K-RAS）和子子宮內膜癌癌）CA15-3（（乳腺癌，，基因有P53，C-ERB-2）CA19-9（胰腺腺，結直腸腸癌）CA50（胰胰腺結直腸腸癌）AFU（A-L巖藻糖糖苷酶）是是原發性肝肝癌的新指指標。神經經元特異性性烯醇化酶酶（NSE）是神經經母細胞瘤瘤和小細胞胞肺癌（基基因有P53，RB）的標志志物。73.HLA-A，B，C，DR，，DQ位點點的抗原可可用血清學學方法進行行檢測，所所以稱為SD抗原，，采用補體體依賴的細細胞毒（CDC）試試驗，HLA－D，，DP位點點的抗原須須用細胞分分型進行鑒鑒定，稱為為LD抗原原，采用混混合淋巴細細胞培養（（MLC））。

74.排斥斥反應有：：宿主抗移移植反應（（HVGR）和移植植物抗宿主主反應（GVHR））。【臨臨床床微微生生物物學學檢檢驗驗】】1.生生物物學學按按界界門門綱綱目目科科屬屬種種分分類類，，種種是是最最小小單單位位。。2.結結核核菌菌可可利利用用甘甘油油為為碳碳源源，，梭梭狀狀芽芽胞胞菌菌可可以以氨氨基基酸酸為為碳碳源源，，流流感感嗜嗜血血桿桿菌菌要要ⅤⅤ，，ⅩⅩ因因子子才才能能生生長長。。3.致致病病性性島島：：由由基基因因編編碼碼決決定定的的一一團團與與致致病病性性相相關關的的基基因因組組。。4.細細菌菌診診斷斷流流程程有有：：雙雙岐岐索索引引法法，，表表解解法法，，數數字字編編碼碼鑒鑒定定法法。。5.超超凈凈工工作作臺臺應應選選擇擇垂垂直直氣氣流流通通風風方方式式。。6.O/129抑抑菌菌試試驗驗對對弧弧菌菌有有用用而而對對氣氣單單胞胞菌菌無無用用。。7.桿桿菌菌肽肽用用于于A（（敏敏感感））與與非非A群群鏈鏈球球菌菌的的鑒鑒定定。。8.奧奧普普托托欣欣試試驗驗：：肺肺炎炎鏈鏈球球菌菌敏敏感感。。9.雜雜交交分