Respiratoryfailure

呼吸衰竭北京協和醫院呼吸科徐作軍1本節課的內容掌握呼吸衰竭的定義及分類熟悉引起呼吸衰竭的原因掌握引起呼吸衰竭的病理生理機制熟悉呼吸衰竭對機體各系統的影響掌握慢性呼吸衰竭的治療原則熟悉呼吸機模式的工作原理及優缺點2ExternalRespirationGasTransportInternalRespiration3ExternalRespirationGasTransportInternalRespiration5診斷（diagnosis）海平面大氣壓下靜息條件下呼吸室內空氣PaO2<8kPa(60mmHg),或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)記住：前提條件3個—海平面大氣壓，靜息，室內空氣對于非高原地區均默認為在海平面大氣壓如肺功能試驗氧分壓低；高壓氧艙氧分壓高6分類分析病因，選擇治療方法無幫助動脈血氣分析

I型：（主要由于換氣功能障礙所致）

僅有PaO2＜60II型：（主要由于通氣功能障礙所致）PaO2＜60，同時PaCO2＞50病變部位

中樞性周圍性（肌肉，神經，胸廓，胸壁，肺）病程

急性慢性急性：ARDS；慢性：慢性肺疾病或胸廓疾病導致慢性氣體交換，傳導功能障礙→缺氧，CO2潴留；無明確分期標準7呼吸衰竭的原因CNS，肌肉神經，肺-氣道，胸廓（胸壁，胸膜）Eg：CNS—腦炎：呼吸節律異常毒物—鎮靜藥：呼吸變慢；通氣量減少神經肌肉系統：格林-巴利syn（打疫苗）：若累及呼吸肌，會導致呼衰8呼衰的發生機制1.通氣不足

?

VA=VT-VD

?

CO2彌散能力比

O2大21倍252015105肺泡分壓0246810肺泡通氣量PACO2PAO2A：肺泡a：動脈記住通氣量和PAO2,PACO2關系肺泡通氣量通氣量潮氣量包括死腔量和肺泡通氣量（有效氣體）10通氣血流比值失調正常V/Q＝0.812通氣血流比值失調正常功能性分流死腔樣通氣V/Q>0.8→低氧血流增多不能完全交換，一些肺泡血流不足14泵衰竭（respiratorypumpfailure）呼吸驅動力不足或呼吸運動受胸廓限制

神經系統、神經肌肉、胸廓病變呼吸中樞興奮性下降或因周圍神經、呼吸肌病變而致呼吸驅動不足;或呼吸運動受到胸廓病變的限制產生通氣不足呼吸肌疲勞共同特征：低氧血癥伴二氧化碳潴留15肺衰竭（lungfailure）氣道阻塞、肺組織病變或肺循環障礙氣道阻塞–通氣不足，低氧血癥和二氧化碳潴留肺組織病變–氧合障礙為主，低氧血癥為主要表現肺循環障礙–通氣/血流分布不勻，低氧血癥16泵衰竭和肺衰竭的病因泵衰竭1.中樞神經：腦血管意外、藥物過量、腦外傷、顱內感染2.周圍神經肌肉：格林巴利綜合征、重癥肌無力、呼吸肌疲勞3.胸廓和胸膜：創傷、胸廓畸形、胸腔積液、氣胸肺衰竭1.氣道：COPD、哮喘、異物、腫瘤2.肺實質：肺炎、肺纖維化、ARDS、各種原因肺水腫3.肺栓塞17發病機制和病理生理缺氧

FiO2降低

肺泡通氣量下降

彌散功能障礙

通氣/血流失衡

肺內分流增加二氧化碳潴留

二氧化碳產生過多

肺泡通氣量下降

18解剖分流4.動-靜脈分流（shunt）動靜脈交通支平時不開放，病理情況下開放：肺動脈高壓肝-肺綜合征（肝病變→擴血管物質滅活受障礙—如雌激素，可出現蜘蛛痣，肝掌；肺內毛細血管擴張，動靜脈側支循環開放→缺氧）肺泡腔內大量液體滲出，形成透明膜，肺泡腔內無氣體，V/Q失調→動靜脈分流多引起低氧血癥，而CO2潴留機會少20缺氧的發生機制FiO2降低

?高原或井下

?

PAO2和PaO2下降PiO2=760×21%=160mmHgPiO2=525×21%=110mmHg高原：肺泡動脈氧分壓差—正常生理下存在，PAO2-PaO2：外界160mmHg，進入肺泡—760mmHg氧氣，氮氣，CO2（46mmHg），水蒸氣（飽和：47mmHg）→可因成分改變導致氧分壓減少；彌散到達動脈的梯度；體內的分流（5%）：血管回血（心內最小靜脈回左心房，肺內V/Q比值不平衡—支氣管動脈回肺靜脈）21CO2潴留的發生機制252015105肺泡分壓0246810肺泡通氣量PACO2PAO2產生增加

體溫升高、感染、敗血癥、癲癇通氣量下降

?神經肌肉疾患、呼吸肌疲勞等

?阻塞性通氣功能障礙

各種原因引起CO2產生增加，而通氣量不能相應提高23缺氧原因的估計PaCO2，P(A-a)O2正常–肺泡通氣不足PaCO2，P(A-a)O2–通氣不足與氣體交換障礙PaCO2正常，P(A-a)O2

–單獨或混合分流–吸高濃度氧，SaO2無改善彌散障礙、通氣/血流失衡–氧療有效COPD呼衰：肺氣腫導致肺泡通氣量減少，V/Q比值失調；肺氣腫，肺大泡→肺彌散面積減少；肺動脈高壓導致肺內分流增加彌散，或比值失調PA-aO2：反映彌散/氣體交換24定義： 由于胸部或肺部等疾患造成的緩慢進展的低氧血癥，伴或不伴高碳酸血癥。病因：

COPD、重癥肺結核、支氣管擴張、肺間質纖維化等。26慢性呼衰的發病機制換氣功能障礙通氣／血流比值失調彌散功能障礙通氣功能障礙（肺泡通氣量減少）限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙限制：胸膜，神經肌肉，肺間質纖維化→肺擴張度阻塞：COPD，支擴，支哮分流對于慢性呼衰作用比較小，對于急性意義較大27缺氧對機體的影響呼吸系統循環系統中樞系統血液系統消化系統泌尿系統早期、輕度----興奮晚期、重度----抑制缺氧，CO2潴留對于機體的影響后三者：對細胞的損害

HGB增高；粘膜糜爛出血，轉氨酶升高；腎功能損害；28臨床表現呼吸功能紊亂:頻率，節律，幅度發紺神經精神癥狀:失眠，煩躁，晝夜顛倒,精神錯亂，昏迷心血管功能障礙:球結膜充血，多汗，心律失常,右心衰消化系統癥狀:轉氨酶高，應急性潰瘍，消化道出血腎臟并發癥:腎功能衰竭,血/蛋白尿酸堿平衡和電解質紊亂:呼酸，呼酸合并代堿，呼酸合并代酸缺氧和CO2潴留由臨床表現判斷缺氧：最常見的是紫紺（不含HGB過高）（O2）氣味：酸蘋果味（體內碳酸過多），多汗（CO2）球結膜充血水腫（CO2）30診斷動脈血氣分析對明確診斷、分型、指導治療以及判斷以后均有重要意義①Ⅰ型呼衰：PaO2＜8kPa(60mmHg)②Ⅱ型呼衰：PaCO2＞4.47kPa(50mmHg）和PaO2＜8kPa(60mmHg)③吸氧條件下，氧合指數PaO2／FiO2＜30031慢性呼吸衰竭的治療

一。保持呼吸道通暢1.支氣管擴張劑的應用β2受體興奮劑茶堿類藥物抗膽堿類藥物問答題COPD：阻塞B2受體興奮：cAMP增加，支氣管平滑肌舒張茶堿類（黃嘌呤類）：氨茶堿→阻滯磷酸二酯酶（cAMP就不能降解了）抗膽堿能類：M受體激活，cGMP增多→支氣管收縮，故使用M受體阻滯劑32三大類支氣管擴張劑作用機制抗膽堿能藥物?2-受體激動劑茶堿平滑肌細胞收縮 舒張cAMPAMPM1M2M3cGMP332.排痰呼吸道的霧化和濕化祛痰藥物鼓勵咳痰，翻身拍背嚴重排痰困難者，通過痰管或支氣管鏡吸痰慢性呼吸衰竭的治療

保持呼吸道通暢34慢性呼吸衰竭的治療

二、改善肺泡通氣（增加肺泡通氣量）

簡易呼吸器（人工氣囊）-----面罩無創呼吸機-----------------------面罩有創呼吸機-----------------------經口、鼻插管或氣管切開適應證①PaCO2進行性升高，PH值＜7.20者②嚴重的低氧血癥，PaO2＜40mmHg③RR＞35bpm，或呼吸抑制④出現肺性腦病增加通氣量：呼吸興奮劑呼吸機：一定條件下采用有創35氣管切開36鼻或口鼻：無創37氣管插管38①選擇有效的抗生素：常見病原菌：G-桿菌、MRSA、厭氧菌經驗性用藥：選擇喹諾酮類或氨基糖苷類聯合下列藥物之一：抗假單胞菌β內酰胺類（II-IV頭孢）廣譜β內酰胺類/β內酰胺酶抑制劑碳青霉烯類可聯合萬古霉素（MRSA）②聯合用藥：兼顧G＋、G-和厭氧菌二、三代頭孢菌素±大環內酯類藥物單用氟喹諾酮類藥物慢性呼吸衰竭的治療

三、抗感染治療細菌多不頑固，不用特強抗生素氨基糖苷類少用；氨基糖苷類損害腎功能（病人缺氧也損害腎）大環內酯類類：非典型致病菌：衣原體，支原體喹諾酮類可針對G+/-,和非典型39持續低流量吸氧（每天至少15小時給氧）吸入氣氧濃度=21％＋4×流量（1－3L/min)＝25％－33％慢性呼吸衰竭的治療

四、氧氣治療慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對動脈竇、主動脈體的化學感受器興奮作用。若吸入高濃度氧，解除低氧對外周化學感受器的刺激，可加重CO2潴留。吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺內血流重新分布，加重V/Q比例失調，使PaCO2進一步升高。不持續：影響肺泡氧分壓低流量：COPD，呼吸興奮主要靠化學感受器維持，若迅速糾正，會使呼吸驟慢35%以下本公式針對鼻導管，對于面罩是不準確的40慢性呼吸衰竭的治療

五、酸堿失衡和電解質紊亂的治療

呼吸性酸中毒：解除二氧化碳潴留呼吸性堿中毒：糾正缺氧代謝性酸中毒或／和呼吸性酸中毒：當PH值＜7.20時，可給5％的碳酸氫鈉50～100ml。代謝性堿中毒：大部分為醫源性引起，可以給與補鉀、補氯和精氨酸。見尿補鉀、多尿多補、少尿少補、無尿不補呼酸+代堿會不會加重CO2潴留：要先改善通氣量容易造成電解質紊亂：低鉀補鉀原則要記住無尿造成高鉀，影響心血管系統41適應證：缺氧伴有二氧化碳潴留的病人若出現神經精神癥狀。用法：5％糖水或生理鹽水500＋洛貝林15mg(3-5支）＋尼可剎米1.125g(3-5支）注意事項：保持呼吸道通暢慢性呼吸衰竭的治療

六、呼吸中樞興奮劑的使用滴速不可過快：否則會導致抽搐呼吸道不通暢會加重缺氧和CO2潴留42強心劑（慎重選擇，小劑量1/3~1/2，作用快，排泄快—不用地高辛，用西地蘭）感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑治療--右心功能未改善合并室上性快速心律失常（＞100BPM）合并左心衰竭利尿劑小劑量、聯合（保鉀）、短程、間歇糖皮質激素的使用減輕氣道炎癥、通暢氣道、提高病人應激能力、減輕腦水腫，可以短期使用慢性呼吸衰竭的治療

七、合理使用強心劑、利尿劑記住很少用強心劑：糾正肺的問題，PH可緩解，后負荷減低，右心功能改善；利尿劑減少前負荷；慢性缺氧心肌對強心劑敏感，容易中毒洋地黃：可降低心率，治療室上性心律失常安體舒通+氫氯噻嗪粘膜充血水腫，氣道狹窄—糖皮質激素緩解小劑量，短程（1w）43原因由于缺氧、二氧化碳潴留；應激反應；皮質激素使用和藥物刺激容易出血。治療糾正缺氧和二氧化碳潴留慎用或禁用對消化道有刺激性的藥物預防性使用抑酸劑放置胃管，胃內給予止血藥物靜脈使用止血藥物合并DIC應使用抗凝藥物慢性呼吸衰竭的治療

八、消化道出血的防治44九、營養支持普遍存在營養不良攝入熱量不足，吸收不良氣道阻塞，呼吸功增加感染或機械通氣時，分解代謝增加營養不良造成機體免疫功能降低，感染不易控制呼吸肌無力或疲勞，呼吸泵衰竭，病程延長組織修復能力減低慢性呼吸衰竭的治療胃腸道功能障礙45補充途徑：鼻飼靜脈高營養補充內容：高蛋白，高脂肪低碳水化合物多種維生素慢性呼吸衰竭的治療營養支持46營養支持應達到基礎能量消耗值基礎能耗（女）=665+9.6X體重（kg）+1.8X身高（cm）-4.7X年齡(歲)基礎消耗（男）=66+13.7X體重（kg）+50X身高（cm）-6.8X年齡(歲)呼吸衰竭者，較上述增加20%人工通氣患者增加50%三大能量要素比例：碳水化合物45-50%，蛋白質15-20%，脂肪30-35%營養支持慢性呼吸衰竭的治療要比正常的需要量多，因為消耗增加47機械通氣48指患者正常通氣和(或)氧合功能出現障礙時運用呼吸機使患者恢復有效通氣并改善氧合的方法機械通氣的定義49①保證必要的肺通氣和氧合，降低PaCO2②改善肺的氣體交換效能③使呼吸肌得以休息，有利于恢復呼吸肌的功能④穩定血流動力學⑤減少和防止肺損傷⑥為治療原發病贏得時間機械通氣的目的50呼衰伴意識障礙呼吸頻率>35～40次/分或<6～8次/分呼吸節律異常或自主呼吸微弱或消失PaO2<50mmHg,尤其是吸氧后仍<50mmHg

PaCO2進行性升高，pH進行性下降呼衰患者經常規治療無效，病情有惡化趨勢嚴重肺水腫

機械通氣的適應癥51

常用通氣模式52

各種通氣模式的定義及其特點根據患者對呼吸機的依賴程度可將通氣模式分為四類：

指令（控制）、輔助、支持、自主呼吸。決定通氣模式的三個重要因素：通氣的觸發

機器定時（控制通氣）患者用力來啟動（輔助、支持或自主通氣）通氣流速的限制

設置流量（壓力可變）設置壓力（流量可變）通氣周期的切換設置容量、時間、壓力或流量來進行。“機械通氣模式”是指令，輔助、支持和自主呼吸的不同組合。1.患者不呼吸2.患者觸發呼吸動作3.補充患者的吸氣量4.停止送氣，讓病人自主呼氣容量：時間：壓力：流量：峰流速的80%53各種通氣模式的定義及其特點

通氣方式觸發限制切換指令（控制）機器機器機器輔助患者機器機器支持患者機器患者自主患者患者患者54呼吸（潮氣量、呼吸頻率、吸呼比和吸氣流速)完全由呼吸機來控制①容積控制通氣（VCV）②壓力控制通氣（PCV）

控制通氣controlledmechanicalventilation

（CMV）無負壓，病人無吸氣動作55自主呼吸觸發呼吸機送氣后，呼吸機按預置參數（VT,RR,I/E）送氣患者無力觸發或自主呼吸頻率低于預置頻率，呼吸機則以預置參數通氣與CMV相比，唯一不同的是需要設置觸發靈敏度實際RR可大于預置RR輔助控制通氣（AssistedCMV,ACMV）病人觸發吸氣動作，送氣量，壓力是設定的56按預置頻率給予CMV，間隙期間允許自主呼吸存在

間歇指令通氣intermittentmandatoryventialtion（

IMV）容易出現人機對抗57在進行IMV時，讓指令通氣的輸送與患者的吸氣用力同步。同步間歇指令通氣（SIMV）常用，頻率要低（10次），若頻率高=ACMV前4s感受患者的吸氣動作，若有則機器會有同步IMV，參數是設定好的==CMV（病人觸發），若觸發，后6s機器就不管了（病人可自主呼吸）；若4s沒有感覺到自主呼吸就強制性給氣；保證每10s至少有一次呼吸SIMV+PS：壓力支持（自己吸氣時給氣幫助）58壓力支持通氣（PSV）每次通氣由患者觸發，觸發后呼吸機馬上輸送預定的正壓，通氣頻率由患者自己決定，潮氣量取決于壓力支持水平和患者的吸氣用力。59呼吸機按預置的分鐘通氣量通氣，自主呼吸的MV若低于預置MV，不足部分有呼吸機提供；若等于或大于預置的MV，呼吸機停止送氣特點：保證從控制通氣到自主呼吸的逐漸過度，避免通氣不足發生指令分鐘通氣mandatoryminutevolumeventilation（MVV）每分鐘通氣量不低于9L，無論有無自主呼吸，若高于設定量，不干預；若低于設定量，機器按原設定幫助呼吸60持續氣道正壓（CPAP）

呼氣末正壓（PEEP）為自主呼吸患者提供持續氣道正壓，圖中的低幅波動為自主呼吸波形。向上的壓力代表呼氣。所有呼吸周期均在正壓范圍內。CPAP：呼氣吸氣均有壓力PEEP：呼氣末壓力61BiPAP為一種雙水平CPAP通氣模式，自主呼吸在雙相壓力水平均可自由存在。高水平CPAP和低水平CPAP按一定頻率進行切換，兩者所占時間比例可以調節雙相間隙正壓氣道通氣biphasicinterminttentpositiveairwaypressure（BiPAP）吸氣高壓，呼氣低壓；雙水平壓力時間段可調節呼氣末仍＞0真正為③，高水平和低水平均有呼吸動作62

（1）呼吸機所致肺損傷（ventilator-inducedlunginjury，VILI）包括氣壓傷（barotrauma）容積傷（volutrauma）

氣壓傷或容積傷：指機械通氣時肺泡內壓明顯升高，使肺泡壁和臟層胸膜破裂而引起的肺間質氣腫、縱膈氣腫、皮下氣腫、氣胸機械通氣并發癥63①合理選擇通氣參數：允許性高碳酸血癥（PHC）小潮氣量通氣（6～8ml/Kg）維持氣道峰壓＜40cmH2O或吸氣平臺壓＜30～35cmH2O②采用能發揮自主呼吸的通氣模式：SIMV、PCV、PSV、CPAP③采用非常規通氣手段：高頻通氣、氣管內吹氣、液體通氣、氮氧混合通氣、吸入NO、應用體外膜肺、血管內氧合防止呼吸機所致肺損傷的方法少劑量碳酸無害64機械通氣并發癥

（2）呼吸機相關性肺炎（ventilatorassociatedpneumonia，VAP）常見致病菌：G-桿菌、金葡菌、厭氧菌多為耐藥菌65加強無菌操作和消毒隔離措施，避免交叉感染及時更換呼吸機管道，盡可能減少更換次數（每7d換一次）防止咽喉部分泌物滯留和誤吸，避免胃食管反流嚴格掌握廣譜抗生素、糖皮質激素的應用指征對氣道內分泌物進行定期培養，監測病原菌群的變化，及時采取相應措施VAP---預防措施66①合理選擇通氣參數：允許性高碳酸血癥（PHC）小潮氣量通氣（6～8ml/Kg）維持氣道峰壓＜40cmH2O或吸氣平臺壓＜30～35cmH2O②采用能發揮自主呼吸的通氣模式：SIMV、PCV、PSV、CPAP③采用非常規通氣手段：高頻通氣、氣管內吹氣、液體通氣、氮氧混合通氣、吸入NO、應用體外膜肺、血管內氧合防止呼吸機所致肺損傷的方法67病例討論患者，男性，72歲，身高170cm,體重60kg慢性咳嗽、咳痰21年，活動后氣短7年，雙下肢浮腫2年，加重7天入院吸煙50年，已戒煙5年T37.6℃，P93bpm，R20pm，BP140/90mmHg。神志清楚，口唇紫紺，桶狀胸雙肺可聞及干濕性羅音，心律齊，P2＞A2，肝臟肋下3cm,輕壓痛，肝頸返流（－），雙下肢浮腫。肺心病吸煙史：COPD（CO2潴留）肺動脈壓增高，紫紺（缺氧）68病例討論胸片（見圖）血氣：PH7.30PaO248mmHgPaCO267mmHgHCO3-31

mmol/LII型呼酸69診斷？慢性阻塞性肺病急性發作（AECOPD）呼吸衰竭（II型）呼吸性酸中毒（失代償性）慢性肺源性心臟病右心功能不全慢性支氣管炎慢性阻塞性肺氣腫病例討論70處理吸氧解除支氣管痙攣（擴張支氣管藥物）排痰抗生素利尿劑準備無創呼吸機71晚上7點家屬將氧流量由1.5升調至5升。結果？患者缺