北京大學人民醫院王魯雁頑固性高血壓與動脈病變在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第1頁!頑固性高血壓定義頑固性高血壓是指盡管應用了≥3種的降壓藥物，患者的血壓水平仍不能達到靶目標，3種降壓藥物中最好有一種為利尿劑，所有藥物的劑量均已達到最佳。需要注意，這里≥3種降壓藥物的規定并無理論依據，其目的是識別有可能存在繼發性高血壓Hypertension，2008，51：1403—141在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第2頁!頑固性高血壓常見臨床問題，患病率不詳，在一些大規模的臨床試驗中，有20％一30％的患者為頑固性高血壓。老齡和肥胖是導致血壓難以控制的兩種主要因素在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第3頁!在預測血壓難以控制的因素中，最重要的是年齡。年齡越大，收縮壓越不容易控制。75歲以上的老年人能滿意控制血壓的患者僅占1／4左右。其次是左室肥厚(LVH)和肥胖(體重指數~>30kg／m)。舒張壓控制不滿意的因素中，最重要的是肥胖，有1／3的肥胖患者不能滿意控制舒張壓在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第4頁!高血壓小動脈壁透明樣變性包括大動脈在內的所有動脈動脈靶器官損害的根源在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第5頁!在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第6頁!在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第7頁!在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第8頁!動脈脈搏波分析(PWA)肱動脈血壓壓力感受器動脈骨骼1407070140函數轉換橈動脈壓力波中心動脈壓力波在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第9頁!脈搏波傳導速度（PWV）在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第10頁!SchemeofAtheromatousPlaqueMacrophagesT-lymphocytesAtheromatousplaqueLumenFibrouscapEndothelialcells在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第11頁!在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第12頁!高血壓患者臨床特征及其與頸動脈粥樣硬化之間的關系（n=224）無頸動脈粥樣硬化合并頸動脈粥樣硬化年齡（歲）52.52±9.9064.74±11.20**體重指數（BMI）26.17±3.4425.89±3.50收縮壓（mmHg）149.62±23.67152.66±21.59舒張壓（mmHg）91.19±13.9885.90±12.24**脈壓（mmHg）58.43±16.5766.76±16.77**高血壓病程（年）8.56±10.3412.16±11.30*在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第13頁!NewmanABetal.Circulation1993;88:837-845.TASCWorkingGroup.JVascSurg2000;31(1,pt2):S1-S288.DjoussePMetal.Circulation2000;102:3092-3097.RiskfactorsforPADSmokingDiabetesHypertensionHypercholesterolemiaAlcohol0.75 1 2 345 6RelativeRiskReducedIncreased在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第14頁!PREVENT:頸動脈內膜中層厚度(IMT)內膜中層厚度變化(mm)苯磺酸氨氯地平Pittetal.Circulation2000;102:1503-10P=0.007安慰劑0.033

0.013在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第15頁!AVALON-AWC:有效改善動脈彈性動脈彈性較基線改善程度(%)大動脈彈性指數(C1)小動脈彈性指數(C2)小動脈彈性指數(C2)苯磺酸氨氯地平苯磺酸氨氯地平+阿托伐他汀AmericanSocietyofHypertension20thAnnualScientificMeetingandExpositionMay14-18,2005,SanFrancisco,California在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第16頁!腎動脈狹窄

Renalarterystenosis(RAS)在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第17頁!頑固性高血壓--腎動脈狹窄頑固性高血壓患者中腎動脈狹窄更為常見，尤其是老年患者。在≥50歲就診高血壓患者中，有12.7％為繼發性高血壓，最常見的繼發性高血壓是腎動脈狹窄，占35％。在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第18頁!慢性缺血性腎病

CIRD(chronicischemicrenaldisease)因腎動脈狹窄或阻塞(超過60％)，腎血流動力學顯著改變而致腎小球濾過率下降，腎功能不全的慢性腎臟疾病。需要注意的是，雖然腎動脈狹窄(RAS)或腎血管性高血壓與慢性缺血性腎病關系密切，并不等同于慢性缺血性腎病，因早期腎動脈狹窄或腎血管性高血壓可不引起腎功能異常，此時尚不能診斷。在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第19頁!慢性缺血性腎病病理改變腎小管，所有結構都可累及。小管損傷：小管上皮細胞脫落、凋亡或灶性壞死。腎小管萎縮、局灶質炎癥反應，腎小管硬化，形成“無腎小管的腎小球”腎血管：腎小動脈中層增厚、玻璃樣變，弓形動脈纖維彈性組織變性，動脈栓塞(膽固醇碎片局灶梗死)腎小球的改變多繼發于腎小管和腎血管的病變，最后導致腎小球硬化，腎皮質瘢痕彤成、腎萎縮。在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第20頁!newazotemiaorworseningrenalfunctionaftertheadministrationofanACEIorARBunexplainedatrophickidneyoradiscrepancyinsizebetweenthe2kidneysofgreaterthan1.5cmsudden,unexplainedpulmonaryedemaClinicalCluestotheDiagnosisofRASACC/AHA2005GuidelinesfortheManagementofPatientsWithPeripheralArterialDisease在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第21頁!檢測手段—超聲雙腎大小不對稱提示RAS（長徑≥8cm且無回聲增強，腎臟尚可挽救），大小對稱并不能完全排除RAS雙功多普勒結合B型超聲及多普勒超聲可在形態學及血流動力學兩方面進行觀察，其敏感性及特異性均可達80%以上在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第22頁!螺旋CT血管造影(cTA)優勢：無創傷，不僅能提供管腔，而且能提供管壁及相鄰血管與組織結構的病理改變，對鈣斑和血栓的顯示更佳。CTA能顯示大部分腎副動脈和部分腎內動脈分支，但對直徑小于2mm，開口部位變異的腎副動脈和管徑小，難于強化的腎實質相鑒別的腎內動脈分支顯影困難。X線血管造影檢查(DsA在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第23頁!腎動脈狹窄的治療包括介入治療，外科治療和藥物治療。藥物治療同高血壓患者，雙側狹窄禁用ACEI和ARB介入治療包括經皮腔內雙腎動脈血管成形術(PTRA)和動脈內支架置入術。外科治療包括腎血管旁路移植術、腎動脈內膜剝脫術、腎動脈再移植術、腎動脈狹窄段切除術、離體腎動脈成形術、自體腎移植術及腎切除術等。在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第24頁!BloodPressureOuteofAngioplastyinAtheroscleroticRenalArteryStenosis

ARandomizedTrialatheroscleroticnatureoftheRASareductioninarterialdiameterofeither75%withoutthrombosisorof60%withapositivelateralizationtestastenosisaffectingthemainrenalartery,whichhadnotbeenpreviouslydilatedafunctionalkidneyontheoppositesideexhibitinganormalmainarteryoranarterialdiameterreduction<50%.Hypertension.1998;31:823-829在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第25頁!DDD(defineddailydose

):nifedipine30mg,clonidine0.45mg,prazosin5mg,furosemide40mg,enalapril10mg,andatenolol75mg在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第26頁!CONCLUSIONangioplastymadeBPcontroleasierintheshorttermbutwasmorefrequentlyassociatedwithplicationsthanconservativemanagementinpatientswithunilateralatheroscleroticRAS.Mostpatientsundergoingangioplastystillneededantihypertensiveagents6or12monthsaftertheprocedure.Thereductionintreatmentrequiredbypatientsundergoingangioplastyshouldthereforebeweighedagainsttherisksofplicationsandrestenosis.在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第27頁!在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第28頁!目前研究AngioplastyandSTentforRenalArteryLesions(ASTRALtrial)RenalAthersoscleroticreVascularizationEvaluation(RAVEStudy)在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第29頁!積極控制血壓

預防動脈病變

減少RAS在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第30頁!頑固性高血壓收縮壓控制不滿意在Framingham研究人群中，舒張壓控制在90mmHg之內的患者能達到90％，而收縮壓<140mmHg的患者僅有49％。ALLHAT研究也發現有類似的問題，有92％的患者舒張壓能控制在90mmHg內，僅有67％患者的收縮壓能達到<140mmHg。在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第31頁!頑固性

高血壓老齡？在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第32頁!動脈小動脈主動脈的大分支，如無名動脈、鎖骨下動脈、頸總動脈、髂動脈、肺動脈等主動脈的其它分支，如冠狀動脈、腎動脈和其它分配動脈(distributingarteries)大動脈（彈性動脈）中動脈（肌性動脈）直徑＜2mm在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第33頁!動脈與血壓形成勢能外周阻力存在，搏出量2/3儲存大A,使大A擴張，對管壁施加側壓力（收縮壓）動能推動搏出量的1/3在收縮期流向外周心室收縮射血

推動大A內血液繼續流向外周大動脈彈性回縮

心臟舒張形成對管壁的側壓力（舒張壓）在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第34頁!150100501501005015010050(mmHg)(mmHg)(mmHg)Age68yearsAge54yearsAge24yearsRenalarteryaortaThoracicaortaAscendingaortaAbdominallliacarteryFemoralartery在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第35頁!舒張壓脈壓大動脈彈性心舒期彈性回縮力心縮期大A擴張能力收縮壓大動脈彈性在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第36頁!AugmentationIndex(AIx)AIx=AP/PPSystoleDiastole2ndshoulder1stshoulderAugmentationPressure(AP)PulsePressure(PP)Ejectionduration

(msec)Diastolicduration

IncisuraStartoftheWaveP137在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第37頁!動脈結構病變：粥樣硬化在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第38頁!在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第39頁!在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第40頁!PrevalenceofPAD——

increaseswithageFigureadaptedfromCreagerM,ed.ManagementofPeripheralArterialDisease.Medical,SurgicalandInterventionalAspects.2000.1MeijerWTetal.ArteriosclerThrombVascBiol1998;18:185-192.2.CriquiMHetal.Circulation1985;71:510-515.PatientswithPAD(%)RotterdamStudy(ABITest<0.9)1

SanDiegoStudy(PADbynoninvasivetests)2在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第41頁!Mortality

isveryhigh

inpatientswithseverePADRelative5-yearmortality1.CriquiMH.VascMed2001;6(suppl1):3–7.2.McKennaMetal.Atherosclerosis1991;87:119–28.3.RiesLAGetal.(eds).SEERCancerStatisticsReview,1973–1997.US:NationalCancerInstitute;2000.Patients(%)05101520253035404550Colon/rectal

cancer1Breast

cancer1Severe

PAD2Non-Hodgkin’slymphoma315384448在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第42頁!CAMELOT/NORMALISE:

阻遏和消退冠狀動脈粥樣硬化的進展Nissenetal,fortheCAMELOTinvestigators.JAMA.2004;292:2217-2226.安慰劑(n=49)依那普利

(n=40)苯磺酸氨氯地平

(n=47)P<.001基線血壓>平均值患者N=136P<0.01P=0.20P=0.76粥樣斑塊體積百分比的改變(%)在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第43頁!ASCOT/CAFé：中心動脈壓01.02.03.04.05.06.0(年)133.9133.2125.5121.2苯磺酸氨氯地平組(n=1042)阿替洛爾組(n=1031)外周收縮壓:平均差異(AUC)=0.7(-0.4-1.7)mmHg,P=0.2中心收縮壓:平均差異(AUC)=4.3(3.3-5.4)mmHg,P<0.0001收縮壓(mmHg)*CAFE研究:2199例來自5個英國ASCOT研究中心的患者,中心動脈壓可評估人群為2073例:苯磺酸氨氯地平為基礎的治療方案組(n=1042)和阿替洛爾為基礎的治療方案組(n=1031)。隨訪4年。WilliamsBetal.Circulation2006;113:1213-1225.在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第44頁!6.8%ofpeopleaged≥65y22%to59%ofpatientswithPADhavehemodynamicallysignificantRAS(asdefinedbyastenosis≥50%)MI,12%ofpostmortemexaminationsdemonstratethepresenceofanRASof75%orgreater.Hypertension20％,(>70％)ACC/AHA2005GuidelinesfortheManagementofPatientsWithPeripheralArterialDisease在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第45頁!腎動脈狹窄病因RAS：動脈粥樣硬化、大動脈炎、纖維肌性營養不良等。動脈粥樣硬化是RAS的主要病因，大多是彌漫性動脈粥樣硬化的全身表現之一，占80％～85％。局限于腎臟的動脈粥樣硬化僅占15％～20％在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第46頁!膽固醇結晶栓塞是CIRD的另一個重要原困。隨著人口的老齡化，動脈粥樣硬化性疾病的增多和介入技術的普及成用，膽固醇結晶引起的多發栓塞疾病也日益增多，并稱之為膽固醇栓塞綜合征在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第47頁!ClinicalCluestotheDiagnosisofRASonsetofhypertensionbefore30yonsetofseverehypertensionafter55yAcceleratedhypertension/resistanthypertension/malignanthypertensionACC/AHA2005GuidelinesfortheManagementofPatientsWithPeripheralArterialDisease在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第48頁!臨床特點高血壓發生年齡小于30歲或大于55歲（嚴重）；突發進行性血壓高血壓患者合并2級以上視網膜病變，用3種或3種以上全量的抗血壓藥物仍不能控制血壓，或高血壓患者反復發生肺水腫；半年內迅速進展的惡性高血壓，以前穩定的高血壓突然惡化，使用抗血壓藥物(尤其是ACEI)治療后腎功能惡化；老年人或高血壓患者m現不能解釋的氯質血癥；腹部或腰部血管雜音；不能解釋的雙腎不對稱或一側或兩側血流減少。在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第49頁!CDFI(colorDopplerflowimaging)：彩色多普勒血流顯像：可顯示腎內動、靜脈血管床，觀察血管走行及分布，PWD(pulsedwaveDoppler)：脈沖多普勒頻譜適合于較嚴重＞70%的狹窄，對于較輕狹窄其靈敏性和特異性均較低，PDI(powerDopplerimaging)：能量多普勒成像反映血管的內邊界更清晰，較準確地反映狹窄部位的血管形態，可以看見小于60%的狹窄在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第50頁!螺旋CT血管造影(CTA)

磁共振血管成像(MRA)

X線血管造影檢查(DsA）MRA的空間分辨力低于CTA，對腎副動脈及腎動脈分支的顯示不如CTA，僅能顯示管徑大的腎副動脈和小部分腎內分支。對于判定RAS>50%者，CTA和MRA的敏感度和特異度分別為88～96%，77～98%，和84～100%，90～99%；MRA判斷RAS>70%者較CTA準確，但MRA檢查時間長，對急危重病人檢查受限CTA和MRA檢測RAS均有高估現象，有假陽性和偶有假陰性，且CTA診斷RAS>70%者易誤診或過診為閉塞，在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第51頁!藥物治療AECICCBBBARB在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第52頁!Trialprofileantihypertensiveagentswereprescribedinthefollowingsequence:slow-releasenifedipine20mgBID;idemplusclonidine0.15mgBID;idemplusprazosin,2.5mgdaily.diastolicBPexceeded109mmHgonfirstoutpatientvisitor95mmHgontwosuccessivevisits,atenolol50mg/d,furosemide40mg/d,orenalapril10mg/dwasadded在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第53頁!Differenceinbloodpressurereduction(meanand95%confidenceinterval)betweenpatientsallocatedtomedicaltreatmentandthoseallocatedtoangioplastybythemethodofbloodpressureassessment.在≥50歲就診高血壓患者中共58頁，您現在瀏覽的是第54頁!StentPlacementinPatientsWithAtheroscleroticRenalArteryStenosisandImpairedRenalFunctionDesign:RandomizedclinicaltrialSetting:10Europeanmedicalcenters.Participants:140patientswithcreatinineclearancelessthan80mL/minper1.73m2andARASof50%orgreater.Intervention:stentplacementandmedicaltreatment//medicaltreatmentonly