2022/11/261糖尿病危象福建醫(yī)科大學省立臨床醫(yī)學院陳兵

2022/11/261糖尿病危象福建醫(yī)科大學省立臨床醫(yī)學院2022/11/262糖尿病病理生理胰島素絕對或相對不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導致酮癥酸中毒蛋白質合成減弱，分解加速，負氮平衡2022/11/262糖尿病病理生理胰島素絕對或相對不足2022/11/263糖尿病臨床表現(xiàn)

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病

三、慢性并發(fā)癥

2022/11/263糖尿病臨床表現(xiàn)2022/11/264多飲多食多尿消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊代謝紊亂癥候群2022/11/264多飲代謝紊亂癥候群2022/11/2651.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷(糖尿病危象)2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥2022/11/265急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥2022/11/266（一）

大血管病變（二）

微血管病變

1．糖尿病腎病

2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變

3．糖尿病心肌病（三）神經(jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足慢性并發(fā)癥2022/11/266慢性并發(fā)癥2022/11/267第一節(jié)糖尿病酮癥酸中毒2022/11/267第一節(jié)糖尿病酮癥酸中毒2022/11/268各類感染各種應急狀態(tài)：急性心腦血管病、外傷、手術、妊娠和分娩、麻醉、精神刺激等胰島素治療中斷或劑量不足飲食不當：暴飲暴食或進食大量含糖及脂肪食物胰島素抗藥性內分泌疾病：拮抗激素過多誘因2022/11/268各類感染誘因2022/11/269病因高血糖高酮血癥糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病的嚴重并發(fā)癥，由于體內胰島素缺乏或存在胰島素抵抗，升血糖激素增加，引起糖和脂肪代謝紊亂嚴重脫水酮尿體水電解質紊亂酸中毒臨床特征2022/11/269病因高血糖高酮血癥糖尿病酮癥酸2022/11/2610DKA的病理生理嚴重脫水水電解質平衡紊亂酸中毒攜氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經(jīng)功能障礙

2022/11/2610DKA的病理生理嚴重脫水2022/11/2611

1.血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細胞內脫水，滲透性利尿

2.大量酸性代謝物的排除

3.酮體從肺排除

4.厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水攝入減少、丟失過多嚴重脫水2022/11/2611

1.血糖、血酮升高，血滲透壓升2022/11/2612滲透性利尿、嘔吐、攝入減少細胞內外水分及電解質轉移、血液濃縮血鈉一般正常鉀缺乏明顯早期細胞內鉀外移，血鉀正常或偏高。補充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴重低血鉀低血磷水電解質平衡紊亂2022/11/2612滲透性利尿、嘔吐、攝入減少水電解質平2022/11/2613酸中毒

乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮酮血癥、酮尿失代償性酮癥酸中毒

pH<7.2Kussmaul呼吸

pH<7.0呼吸中樞麻痹或嚴重肌無力2022/11/2613酸中毒

乙酰乙酸、β-羥丁酸2022/11/2614

糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加酸中毒時pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降攜氧系統(tǒng)失常

2022/11/2614糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷2022/11/2615

血容量減少酸中毒致微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙2022/11/2615血容量減少周圍循環(huán)衰竭和腎功能障2022/11/2616

血滲透壓升高、粘滯度增加循環(huán)衰竭、腦細胞缺氧嗜睡、反應遲鈍、昏迷中樞神經(jīng)功能障礙

2022/11/2616血滲透壓升高、粘滯度增加中樞神2022/11/2617臨床特點

神志狀態(tài)早期感頭暈、頭痛、精神萎靡。漸出現(xiàn)嗜睡、煩躁、遲鈍、腱反射消失，直至昏迷DM癥狀加重煩渴，尿量增多，疲倦乏力等，但無明顯多食

消化系統(tǒng)食欲不振，惡心、嘔吐，飲水后也可出現(xiàn)嘔吐2022/11/2617臨床特點神志早期感頭暈、頭痛、精2022/11/2618臨床特點呼吸系統(tǒng)酸中毒時呼吸深而快，呈Kussmaul呼吸，可有爛蘋果味

腹痛廣泛劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有反跳痛，常被誤診為急腹癥2022/11/2618臨床特點呼吸酸中毒時呼吸深而快，呈2022/11/2619臨床體征表現(xiàn)為皮膚干燥、彈性差、眼球下陷、脈搏加快等出現(xiàn)循環(huán)衰竭，表現(xiàn)為心率加快、四肢濕冷、血壓下降，甚至休克因腦細胞脫水出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷，各種反射遲鈍或消失輕癥嚴重加重2022/11/2619臨床體征表現(xiàn)為皮膚干燥、彈性差、眼球2022/11/2620輔助檢查中重度患者血糖﹥16mmol／L尿糖(++++)，尿中可出現(xiàn)蛋白及管型尿酮體陽性血酮體﹥5mmol／L

血氣分析

其他檢查腎前性氮質血癥，血肌酐升高，尿素氮輕、中度升高輔助檢查2022/11/2620輔助檢查中重度患者尿糖(++++)，2022/11/2621鑒別診斷

臨床凡疑為糖尿病酮癥酸中毒的患者，應立即查尿糖和酮體，如尿糖和酮體陽性，同時血糖增高，血pH降低者，無論有無糖尿病史均可診斷DKA

2022/11/2621鑒別診斷2022/11/2622DKA的診斷標準

2022/11/2622DKA的診斷標準2022/11/2623與糖尿病昏迷有關的幾種急癥的鑒別診斷

疾病起病病史、癥狀服藥史體征實驗室檢查酮癥酸中毒1～24h口渴、多尿、惡心嘔吐、食欲減退、腹痛部分患者有輕度脫水、酸中毒呼吸、呼吸有酮味血糖＞16.7mmol/L尿糖（++++）尿酮（+）PH和CO2CP

高滲性高血糖狀態(tài)1～14d多為老年，有缺水和感染史，40％可無糖尿病史利尿藥激素明顯脫水、血壓低或休克，可有病理反射和癲癇血糖＞33.3mmol/L尿糖（++++）尿酮（±）血滲透壓＞330mmol/L低血糖昏迷突然心悸、出汗、顫抖、意識障礙、癲癇胰島素或其他降糖藥物瞳孔散大、心率快、多汗血糖＜2.5mmol/L尿糖（-）乳酸酸中毒1～24h有肝腎病史或慢性肺功能不全深大呼吸皮膚潮紅發(fā)熱血乳酸＞5mmol/L陰離子間隙＞18mmol/L2022/11/2623與糖尿病昏迷有關的幾種急癥的鑒別診斷2022/11/2624并發(fā)癥1疾病過程中可能發(fā)生的并發(fā)癥2治療過程中可能出現(xiàn)的并發(fā)癥3危重程度評估2022/11/2624并發(fā)癥1疾病過程中可能發(fā)生的并發(fā)癥22022/11/2625治療原則提高循環(huán)血容量和組織灌注控制血糖和血漿滲透壓至正常水平以平穩(wěn)速度清除血清和尿中酮體糾正水電解質紊亂治療發(fā)病誘因治療原則2022/11/2625治療原則提高循環(huán)血容量和組織灌注控制2022/11/2626急診處理胰島素應用糾正電解質紊亂糾正酸中毒誘因和并發(fā)癥防治急診處理補液流程圖2022/11/2626急診處理胰島素應用糾正電解質紊亂糾正2022/11/26272022/11/26272022/11/2628補液

失水達體重10%以上最初2h1000～2000ml

最初24h4000～5000ml

如有休克，快速輸液不能糾正，應輸入膠體溶液并抗休克2022/11/2628補液失水達體重10%以上2022/11/2629

小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險，胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.9～6.1mmol/L

血糖降至14mmol/L，改為5％GS加胰島素（2～4：1）開始進食后，皮下注射胰島素胰島素應用

2022/11/2629小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生2022/11/2630

補鉀根據(jù)尿量及血鉀水平

pH<7.1,HCO3-<10mmol/L補堿補堿過多過快的不利影響：

1.腦脊液pH反常性降低，腦細胞酸中毒

2.血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧

3.促進鉀離子向細胞內轉移糾正電解質紊亂、糾正酸中毒

2022/11/2630補鉀根據(jù)尿量及血鉀水2022/11/2631

1.休克

2.嚴重感染

3.心力衰竭

4.腎功能衰竭

5.腦水腫

6.胃腸道表現(xiàn)誘因和并發(fā)癥防治

2022/11/26311.休克誘因和并發(fā)癥防治

2022/11/2632清潔口腔、皮膚預防褥瘡上尿管者，膀胱沖洗護理

2022/11/2632清潔口腔、皮膚護理

2022/11/2633第二節(jié)

乳酸性酸中毒2022/11/2633第二節(jié)乳酸性酸中毒2022/11/2634病因糖尿病患者常有丙酮酸氧化障礙及乳酸代謝缺陷，平時即存在高乳酸血癥糖尿病急性并發(fā)癥時可造成乳酸堆積，誘發(fā)乳酸性酸中毒，乳酸性酸中毒可與酮癥酸中毒同時存在糖尿病患者局部缺氧引起乳酸生成增加，肝腎功能障礙導致乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒是各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒，糖尿病患者易發(fā)生乳酸性酸中毒2022/11/2634病因糖尿病患者常有丙酮酸氧化2022/11/2635誘因糖尿病控制不佳糖尿病急性并發(fā)癥其他重要臟器的疾病大量服用降糖靈其他2022/11/2635誘因糖尿病控制不佳2022/11/2636臨床表現(xiàn)輕癥：僅有乏力、惡心、食欲降低、頭昏、嗜睡、呼吸稍深快中至重度：惡心、嘔吐、頭昏、頭痛、全身酸軟、口唇發(fā)紺、呼吸深大（無酮味）、血壓下降、脈弱、心率快、脫水、神經(jīng)系統(tǒng)改變、休克2022/11/2636臨床表現(xiàn)輕癥：僅有乏力、惡心、食欲降2022/11/2637實驗室檢查多數(shù)患者血糖升高，但＜13.9mmol/L血、尿酮體正常，偶有升高血乳酸升高，常＞5mmol／L血乳酸/丙酮酸＞30血二氧化碳結合力下降pH值明顯降低血滲透壓正常陰離子間隙擴大（＞18mmol／L）2022/11/2637實驗室檢查多數(shù)患者血糖升高，但＜2022/11/2638預防在糖尿病治療中不用苯乙雙胍（葡萄糖無氧酵解產(chǎn)生大量乳酸）積極治療可以誘發(fā)乳酸性酸中毒的疾病糖尿病患者應戒酒，盡量不用可引起乳酸性酸中毒的藥物對高乳酸血癥患者需及時治療各種潛在誘因2022/11/2638預防在糖尿病治療中不用苯2022/11/2639謝謝2022/11/2639謝謝40可編輯感謝下載40可編輯感謝下載2022/11/2641糖尿病危象福建醫(yī)科大學省立臨床醫(yī)學院陳兵

2022/11/261糖尿病危象福建醫(yī)科大學省立臨床醫(yī)學院2022/11/2642糖尿病病理生理胰島素絕對或相對不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導致酮癥酸中毒蛋白質合成減弱，分解加速，負氮平衡2022/11/262糖尿病病理生理胰島素絕對或相對不足2022/11/2643糖尿病臨床表現(xiàn)

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病

三、慢性并發(fā)癥

2022/11/263糖尿病臨床表現(xiàn)2022/11/2644多飲多食多尿消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊代謝紊亂癥候群2022/11/264多飲代謝紊亂癥候群2022/11/26451.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷(糖尿病危象)2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥2022/11/265急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥2022/11/2646（一）

大血管病變（二）

微血管病變

1．糖尿病腎病

2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變

3．糖尿病心肌病（三）神經(jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足慢性并發(fā)癥2022/11/266慢性并發(fā)癥2022/11/2647第一節(jié)糖尿病酮癥酸中毒2022/11/267第一節(jié)糖尿病酮癥酸中毒2022/11/2648各類感染各種應急狀態(tài)：急性心腦血管病、外傷、手術、妊娠和分娩、麻醉、精神刺激等胰島素治療中斷或劑量不足飲食不當：暴飲暴食或進食大量含糖及脂肪食物胰島素抗藥性內分泌疾病：拮抗激素過多誘因2022/11/268各類感染誘因2022/11/2649病因高血糖高酮血癥糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病的嚴重并發(fā)癥，由于體內胰島素缺乏或存在胰島素抵抗，升血糖激素增加，引起糖和脂肪代謝紊亂嚴重脫水酮尿體水電解質紊亂酸中毒臨床特征2022/11/269病因高血糖高酮血癥糖尿病酮癥酸2022/11/2650DKA的病理生理嚴重脫水水電解質平衡紊亂酸中毒攜氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經(jīng)功能障礙

2022/11/2610DKA的病理生理嚴重脫水2022/11/2651

1.血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細胞內脫水，滲透性利尿

2.大量酸性代謝物的排除

3.酮體從肺排除

4.厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水攝入減少、丟失過多嚴重脫水2022/11/2611

1.血糖、血酮升高，血滲透壓升2022/11/2652滲透性利尿、嘔吐、攝入減少細胞內外水分及電解質轉移、血液濃縮血鈉一般正常鉀缺乏明顯早期細胞內鉀外移，血鉀正常或偏高。補充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴重低血鉀低血磷水電解質平衡紊亂2022/11/2612滲透性利尿、嘔吐、攝入減少水電解質平2022/11/2653酸中毒

乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮酮血癥、酮尿失代償性酮癥酸中毒

pH<7.2Kussmaul呼吸

pH<7.0呼吸中樞麻痹或嚴重肌無力2022/11/2613酸中毒

乙酰乙酸、β-羥丁酸2022/11/2654

糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加酸中毒時pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降攜氧系統(tǒng)失常

2022/11/2614糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷2022/11/2655

血容量減少酸中毒致微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙2022/11/2615血容量減少周圍循環(huán)衰竭和腎功能障2022/11/2656

血滲透壓升高、粘滯度增加循環(huán)衰竭、腦細胞缺氧嗜睡、反應遲鈍、昏迷中樞神經(jīng)功能障礙

2022/11/2616血滲透壓升高、粘滯度增加中樞神2022/11/2657臨床特點

神志狀態(tài)早期感頭暈、頭痛、精神萎靡。漸出現(xiàn)嗜睡、煩躁、遲鈍、腱反射消失，直至昏迷DM癥狀加重煩渴，尿量增多，疲倦乏力等，但無明顯多食

消化系統(tǒng)食欲不振，惡心、嘔吐，飲水后也可出現(xiàn)嘔吐2022/11/2617臨床特點神志早期感頭暈、頭痛、精2022/11/2658臨床特點呼吸系統(tǒng)酸中毒時呼吸深而快，呈Kussmaul呼吸，可有爛蘋果味

腹痛廣泛劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有反跳痛，常被誤診為急腹癥2022/11/2618臨床特點呼吸酸中毒時呼吸深而快，呈2022/11/2659臨床體征表現(xiàn)為皮膚干燥、彈性差、眼球下陷、脈搏加快等出現(xiàn)循環(huán)衰竭，表現(xiàn)為心率加快、四肢濕冷、血壓下降，甚至休克因腦細胞脫水出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷，各種反射遲鈍或消失輕癥嚴重加重2022/11/2619臨床體征表現(xiàn)為皮膚干燥、彈性差、眼球2022/11/2660輔助檢查中重度患者血糖﹥16mmol／L尿糖(++++)，尿中可出現(xiàn)蛋白及管型尿酮體陽性血酮體﹥5mmol／L

血氣分析

其他檢查腎前性氮質血癥，血肌酐升高，尿素氮輕、中度升高輔助檢查2022/11/2620輔助檢查中重度患者尿糖(++++)，2022/11/2661鑒別診斷

臨床凡疑為糖尿病酮癥酸中毒的患者，應立即查尿糖和酮體，如尿糖和酮體陽性，同時血糖增高，血pH降低者，無論有無糖尿病史均可診斷DKA

2022/11/2621鑒別診斷2022/11/2662DKA的診斷標準

2022/11/2622DKA的診斷標準2022/11/2663與糖尿病昏迷有關的幾種急癥的鑒別診斷

疾病起病病史、癥狀服藥史體征實驗室檢查酮癥酸中毒1～24h口渴、多尿、惡心嘔吐、食欲減退、腹痛部分患者有輕度脫水、酸中毒呼吸、呼吸有酮味血糖＞16.7mmol/L尿糖（++++）尿酮（+）PH和CO2CP

高滲性高血糖狀態(tài)1～14d多為老年，有缺水和感染史，40％可無糖尿病史利尿藥激素明顯脫水、血壓低或休克，可有病理反射和癲癇血糖＞33.3mmol/L尿糖（++++）尿酮（±）血滲透壓＞330mmol/L低血糖昏迷突然心悸、出汗、顫抖、意識障礙、癲癇胰島素或其他降糖藥物瞳孔散大、心率快、多汗血糖＜2.5mmol/L尿糖（-）乳酸酸中毒1～24h有肝腎病史或慢性肺功能不全深大呼吸皮膚潮紅發(fā)熱血乳酸＞5mmol/L陰離子間隙＞18mmol/L2022/11/2623與糖尿病昏迷有關的幾種急癥的鑒別診斷2022/11/2664并發(fā)癥1疾病過程中可能發(fā)生的并發(fā)癥2治療過程中可能出現(xiàn)的并發(fā)癥3危重程度評估2022/11/2624并發(fā)癥1疾病過程中可能發(fā)生的并發(fā)癥22022/11/2665治療原則提高循環(huán)血容量和組織灌注控制血糖和血漿滲透壓至正常水平以平穩(wěn)速度清除血清和尿中酮體糾正水電解質紊亂治療發(fā)病誘因治療原則2022/11/2625治療原則提高循環(huán)血容量和組織灌注控制2022/11/2666急診處理胰島素應用糾正電解質紊亂糾正酸中毒誘因和并發(fā)癥防治急診處理補液流程圖2022/11/2626急診處理胰島素應用糾正電解質紊亂糾正2022/11/26672022/11/26272022/11/2668補液

失水達體重10%以上最初2h1000～2000ml

最初24h4000～5000ml

如有休克，快速輸液不能糾正，應輸入膠體溶液并抗休克2022/11/2628補液失水達體重10%以上2022/11/2669

小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險，胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.9～6.1mmol/L

血糖降至14mmol/L，改為5％GS加胰島素（2～4：1）開始進食后，皮下注射胰島素胰島素應用

2022/11/2629小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生2022/11/2670

補鉀根據(jù)尿量及血鉀水平

pH<7.1,HCO3-<10mmol/L補堿補堿過多過快的不利影響：

1.腦脊液pH反常性降低，腦細胞酸中毒

2.血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧

3.促進鉀離子向細胞內轉移糾正電解質紊亂、糾正酸中毒

2022/11/2630補鉀根據(jù)尿量及血鉀