Oddi括約肌功能障礙研究新進(jìn)展〔〕:

摘要：Oddi括約肌功能障礙(SOD)是由于oddi括約肌收縮異常導(dǎo)致的一種功能性胃腸病，其主要表現(xiàn)為腹痛、肝酶和〔或〕胰酶的異常及反復(fù)發(fā)作的胰腺炎。隨著對(duì)sod研究的深化，其診斷標(biāo)準(zhǔn)不斷更新，治療方式不斷開展，本文就sod的診療開展作一綜述。

關(guān)鍵詞：Oddi括約肌功能障礙；診斷；治療

本文引用格式：曾慶煜,汪麗燕.Oddi括約肌功能障礙研究新進(jìn)展[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘,2022,19(99):100-102.

TheNewAdvanceofOddiSphincterofDysfunction

ZENGQing-yu,WANGLi-yan*

(DepartmentofGastroenterology,TheAffiliatedHospitalofGuilinMedicalUniversity,GuilinGuangxi)

ABSTRACT:SphincterofOddidysfunction(SOD)isafunctionalgastrointestinaldisordermanifestingwiththemainclinicalsymptomsofabdominalpain,abnormalliverenzymeand/orpancreaticenzyme,andrecurrentpancreatitis,whichcausedbyabnormalcontractionofsphincterofOddi.WiththeadvanceofSOD,thediagnosticstandardsareupdatedandthetreatmentmethodsaredeveloping.ThisarticlereviewsthedevelopmentofdiagnosisandtreatmentofSOD.

KEYWORDS:SphincterofOddidysfunction;Diagnosis;Treatment

0引言

Oddi括約肌功能障礙〔sphincterofOddidysfunctionSOD〕是一種功能性胃腸病，是由于Oddi括約肌運(yùn)動(dòng)障礙〔功能性〕或解剖〔機(jī)械性〕阻塞引起膽管、胰管內(nèi)壓力增高，以膽源性或胰源性腹痛、肝酶或胰腺酶升高、膽總管擴(kuò)張以及反復(fù)發(fā)作的胰腺炎為主要臨床表現(xiàn)的綜合征【1】。研究發(fā)現(xiàn)膽囊切除術(shù)后，有約10-20%患者易發(fā)生SOD，其中女性患者比例高【2】，但SOD病因和機(jī)制不明確，臨床表現(xiàn)不典型，臨床理論缺乏足夠的重視，導(dǎo)致SOD的診斷較為困難。隨著對(duì)SOD研究的不斷深化，其診斷標(biāo)準(zhǔn)、檢查手段及治療方案日臻完善，本文現(xiàn)對(duì)SOD的診療進(jìn)展做一簡單綜述。

1SOD分型及其臨床表現(xiàn)

奧狄括約肌〔ThesphincterofOddi〕是由意大利解剖學(xué)家RuggeroOddi于1887年首次發(fā)現(xiàn)描繪的，是遠(yuǎn)端膽總管〔CBD〕和胰管〔PD〕集合到Vater壺腹部的肌肉構(gòu)造，其中伸入十二指腸的具有粘膜覆蓋的括約肌構(gòu)造稱為Vater的乳頭[3-4]。Oddi括約肌功能障礙可涉及膽道括約肌或〔及〕胰管括約肌。根據(jù)Oddi括約肌動(dòng)力異常部位，SOD可分為膽管SOD和胰管SOD兩種。

1.1膽管型SOD臨床表現(xiàn)

膽管型SOD通常表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的膽源性疼痛，表現(xiàn)為不同時(shí)間間隔〔不是每天〕的上腹部或右上腹部持續(xù)性疼痛〔至少30分鐘〕，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)夢中疼醒，伴或不伴肝酶升高。疼痛能輻射到背部、肩部或肩胛骨，可伴有惡心和嘔吐等類似于膽囊炎發(fā)作的表現(xiàn)。膽管型SOD的疼痛一般與腸道運(yùn)動(dòng)無關(guān)，并且多數(shù)不會(huì)因體位改變、使用抗酸劑或排便而緩解【5】。

1.2胰管型SOD臨床表現(xiàn)

胰腺管型SOD可引起胰源性疼痛和胰腺炎。患者會(huì)出現(xiàn)中腹部胰源性疼痛，可向后腰部輻射，血清淀粉酶和脂肪酶有不同程度升高，涉及胰管括約肌病變的患者，腹部病癥可因進(jìn)食而加重。局部患者可表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性急性胰腺炎，這局部患者通常可排除胰腺炎的其他病因，被歸類為特發(fā)性急性胰腺炎〔idiopathicacuterecurrentpancreatitisIARP〕。Wilcox研究發(fā)現(xiàn)，特發(fā)性急性胰腺炎患者存在胰管壓力升高【6】；另一研究發(fā)如今201例IARP患者中，有41%患者是由多發(fā)性O(shè)ddi括約肌功能障礙〔SOD〕引起的【7】。但也有研究發(fā)現(xiàn)，括約肌測壓升高的IARP患者行括約肌切開術(shù)，有約50%的患者仍會(huì)復(fù)發(fā)胰腺炎[8]。Cote在前瞻性研究中把胰管型SOD患者分成括約肌壓力升高與壓力正常組，兩組都行括約肌切開術(shù)治療，發(fā)現(xiàn)術(shù)后胰腺炎復(fù)發(fā)率無顯著差異，這說明胰管型SOD與特發(fā)性急性胰腺炎之間的關(guān)系并不明確，有待更多的臨床研究明確[9]。

2SOD診斷標(biāo)準(zhǔn)

臨床上SOD的診斷需要詳細(xì)的臨床病史、實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查結(jié)果，同時(shí)還需排外其他引起腹部疼痛不適的疾病。

2.1膽管SOD診斷標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)最新的SOD羅馬Ⅳ診斷標(biāo)準(zhǔn)[10]，膽源性SOD的診斷標(biāo)準(zhǔn)有：①有膽源性疼痛的臨床表現(xiàn)；②肝酶升高〔主要是AST、ALT或ALP升高大于正常上限的2倍〕或膽管擴(kuò)張；③排除膽管結(jié)石或其他構(gòu)造異常。此外，羅馬IV標(biāo)準(zhǔn)還把羅馬III的標(biāo)準(zhǔn)中淀粉酶/脂肪酶正常這一指標(biāo)改為支持條件，新參加了括約肌壓力測量異常和肝膽閃爍掃描〔HepatobiliaryscintigraphyHBS〕作為支持診斷的條件。按Milwaukee分型[11]，膽管SOD分為：I型〔具有膽源性疼痛、膽管擴(kuò)張和肝功能異常〕、II型〔膽源性疼痛、膽管擴(kuò)張或肝功能異常〕及III型〔僅表現(xiàn)為膽源性疼痛〕，但羅馬IV標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)為膽管SODI型多數(shù)存在膽管狹窄，不屬于功能性范疇；而Oddi括約肌功能障礙的預(yù)測因素及干預(yù)措施評(píng)估試驗(yàn)〔EvaluatingPredictorsandInterventionsinSphincterofOddiDysfunctionEPISOD〕[12]提示：膽管SODIII型患者行膽管括約肌切開術(shù)的預(yù)后與對(duì)照組并無明顯差異。因此，羅馬IV標(biāo)準(zhǔn)不再推薦使用Milwaukee系統(tǒng)分型，對(duì)于膽囊切除術(shù)后有腹痛伴肝酶或胰酶升高的患者建議使用"可疑SOD";這一新術(shù)語，但同時(shí)也指出需要更多研究來確定這類患者行膽管括約肌切開治療的適應(yīng)癥。

2.2胰管SOD診斷標(biāo)準(zhǔn)

基于胰管SOD的表現(xiàn)不確切性，目前對(duì)胰管SOD的診斷還處于推測階段，仍需要進(jìn)一步研究明確。羅馬IV標(biāo)準(zhǔn)建議胰管SOD診斷需滿足以下條件：〔1〕反復(fù)發(fā)作的胰腺炎〔典型的疼痛與淀粉酶或脂肪酶>3倍，正常和/或有影像學(xué)證據(jù)的急性胰腺炎〕；〔2〕排除其他原因引起的胰腺炎；〔3〕超聲內(nèi)鏡檢查陰性；〔4〕括約肌測壓異常；分型仍沿用羅馬Ⅲ標(biāo)準(zhǔn)，Ⅰ型〔有胰源性疼痛、胰管擴(kuò)張和血胰酶異常〕、Ⅱ型〔有胰源性疼痛、胰管擴(kuò)張或血胰酶異常〕、Ⅲ型〔僅有胰源性疼痛〕。

3SOD的檢查方法

3.1非侵入性檢查

〔1〕超聲檢查：可以有效檢測膽道結(jié)石、評(píng)估膽道及胰管擴(kuò)展程度，但不能有效反映括約肌功能。Hall等人[13]報(bào)道指出刺激分泌后使用超聲檢測患者膽管或胰管的方法診斷SOD，其敏感性和特異性分別為21%-88%、82%-100%，但腹部彩超容易受腸氣影響，極大限制其臨床應(yīng)用。

〔2〕肝膽閃爍掃描〔HBS〕：HBS是通過向靜脈注射放射性核素并推導(dǎo)其在整個(gè)肝膽系統(tǒng)的排泄時(shí)間-活性曲線，評(píng)估膽汁流入十二指腸的速度，推斷膽道梗阻的證據(jù)，主要適用于膽管型SOD。HBS對(duì)SOD的診斷，多以測壓法為參考，Corazziari等[14]參考測壓法，發(fā)現(xiàn)HBS對(duì)SOD的特異性至少達(dá)90%，但敏感性不穩(wěn)定。對(duì)于獨(dú)立使用HBS評(píng)估SOD患者，特別是對(duì)可疑SOD患者行括約肌切開術(shù)的適應(yīng)癥，臨床上鮮有研究。Roberts等[15]放棄膽道括約肌測壓，直接對(duì)11名HBS陽性患者行括約肌切開術(shù)治療，10名患者病癥的得到緩解。Cicala等[16]發(fā)現(xiàn)與測壓法相比，HBS能更好的預(yù)測括約肌術(shù)后的預(yù)后，HBS對(duì)SOD診斷及預(yù)后評(píng)估有一定的價(jià)值，值得進(jìn)一步研究。

〔3〕磁共振胰膽管造影(magneticresonancecholangiopan-creatographyMRCP)在臨床理論中，MRCP已經(jīng)很大程度上取代ERCP，成為觀察膽管和胰管造影最正確的無創(chuàng)性檢查方法。MRCP不僅可以詳細(xì)顯示膽道的解剖構(gòu)造，還能鑒別腫瘤、結(jié)石或其他原因?qū)е履懙拦Ｗ琛Ｓ醒芯空f明，對(duì)功能性膽源性腹痛的患者，MRCP可以的推測患者行膽囊切除術(shù)后病癥緩解情況，有望進(jìn)一步推廣[17]。功能性磁共振膽道顯影〔functionalmagneticresonancecholangiographyfMRC)能通過監(jiān)測膽汁的排泄時(shí)間，顯示詳細(xì)膽道解剖特點(diǎn)，有效評(píng)估患者膽道的功能狀況，有可能成為診斷SOD的理想影像形式[18]。

3.2侵入性檢查

〔1〕Oddi括約肌測壓(SOM)：SOM曾經(jīng)認(rèn)為是診斷SOD的"金標(biāo)準(zhǔn)";，并能預(yù)測EST治療后獲益的患者。但是SOM作為一種一過性檢查，不能動(dòng)態(tài)監(jiān)測括約肌壓力情況，存在一定的假陰性。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，即便在I型SOD患者中，仍有13%-40%假陰性，對(duì)于可疑SOD的假陰性更難確定，而且行SOM會(huì)增加患者發(fā)生胰腺炎的風(fēng)險(xiǎn)[19]。EPISOD實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，對(duì)于可疑SOD，行EST治療的患者療效與對(duì)照組無明顯差異，SOM結(jié)果對(duì)治療效果并無預(yù)測價(jià)值，說明對(duì)于可疑SOD患者，SOM并不是必須。羅馬IV標(biāo)準(zhǔn)也認(rèn)為，對(duì)于I型SOD患者，可直接進(jìn)展EST治療，無需SOM確診[10]。故目前已經(jīng)棄用SOM作為SOD診斷"金標(biāo)準(zhǔn)";觀念,有報(bào)告建議把ERCP與經(jīng)歷性膽道括約肌切開術(shù)作為SOM指導(dǎo)治療的替代方案[20]。

〔2〕ERCP：通過對(duì)膽管和胰管進(jìn)展造影檢查，提供準(zhǔn)確的影像結(jié)果，能直接觀察十二指腸乳頭，排除十二指腸乳頭、膽道及胰腺的器質(zhì)性病變，通過測量胰膽管的內(nèi)徑，有助于對(duì)SOD進(jìn)展分型。但是RECP對(duì)設(shè)備及術(shù)者技能程度要求高，操作困難，容易造成誤差，且存在發(fā)生胰腺炎及腸穿孔的重大醫(yī)源性風(fēng)險(xiǎn)[21]。EPISOD報(bào)告認(rèn)為，III型SOD患者行內(nèi)鏡下治療〔ERCP或EST〕，盡管常規(guī)放置支架引流，仍有12%患者生發(fā)ERCP后胰腺炎〔post-ERCPpancreatitisPEP〕，因此，對(duì)于III型SOD患者，不應(yīng)該行ERCP或EST[22]。

〔3〕超聲內(nèi)鏡〔EndoscopicultrasoundEUS)EUS能用于檢測微石癥和評(píng)估壺腹形態(tài)，是評(píng)估膽道乳頭狀隆起病變的最正確檢查方法。結(jié)合胰泌素激發(fā)試驗(yàn)?zāi)芾斫饫s肌收縮功能，但作為一種有創(chuàng)性檢查，手術(shù)需要專科設(shè)備和經(jīng)歷豐富的醫(yī)生，限制了其在臨床廣泛推廣，而且EUS對(duì)于SOD的診療價(jià)值還有待觀察[23]。

4SOD的治療

4.1藥物治療

循證醫(yī)學(xué)證明，抗膽堿能藥物、硝酸甘油類〔單硝酸異山梨酯、硝酸甘油〕、鈣通道阻滯劑(硝苯地平)、多潘立酮、生長抑素等都有降低SO壓力，能有效的改善SOD的臨床病癥，療效切確[23]。5型磷酸二酯酶抑制劑，丁溴莨菪堿，奧曲肽和硝酸鹽也可降低SOD患者和無病癥實(shí)驗(yàn)組"急性";測壓期括約肌根底壓力[24-26]。Wilcox研究發(fā)現(xiàn)，使用低劑量抗抑郁藥〔如阿米替林〕，特別是對(duì)于慢性持續(xù)疼痛的患者，能一定程度改善病癥，但需要檢測藥物濃度[27]。馬來酸曲美布汀能調(diào)節(jié)胃腸和膽道功能，協(xié)調(diào)胃液、膽汁、胰液的分泌，平衡膽道和十二指腸的內(nèi)壓。研究說明，馬來酸曲美布汀結(jié)合對(duì)癥治療不僅能有效緩解患者腹痛、腹脹病癥，還能一定程度上縮小膽總管內(nèi)徑，收縮擴(kuò)張的膽道[28]。進(jìn)一步研究顯示，馬來酸曲美布汀結(jié)合硝酸鹽能有效緩解臨床病癥，可防止可疑SOD患者行EST治療[26]。Vitton長期隨訪發(fā)現(xiàn)，馬來酸曲美布汀療效與EST并未明顯差異[29]。另外，中西醫(yī)結(jié)合治療SOD也是治療的一個(gè)方向，鄧等人[28]認(rèn)為，馬來酸曲美布汀結(jié)合膽寧片〔以大黃為君藥〕能改善可疑SOD患者的病癥。匹維溴胺能直接松弛腸平滑肌，對(duì)胃腸道具有高度選擇性解痙作用。李[30]通過對(duì)兔離體Oddi括約肌實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，匹維溴胺能抑制兔離體Oddi括約肌的膽堿能收縮效應(yīng)并呈劑量性，可能成為治療Oddi括約肌功能紊亂的新選擇。魏等人[31]發(fā)現(xiàn)，米曲菌胰酶片結(jié)合匹維溴銨能有效改善可疑SOD患者臨床病癥，但遠(yuǎn)期療效還需要更多的臨床觀察。

4.2內(nèi)鏡途徑治療

①肉毒桿菌毒素〔BotoxBTX〕注射劑Botox是一種有效的乙酰膽堿釋放抑制劑，在賁門失緩和癥和肛裂等胃腸疾病已有臨床應(yīng)用的報(bào)告。Pasricha等人[32]臨床研究報(bào)告指出，注射肉毒桿菌毒素能降低括約肌壓力，緩解病癥，但病癥易反復(fù)，療效不穩(wěn)定。有研究說明，注射BTX能使超過50%的SOD患者緩解病癥，通過肉毒桿菌毒素臨床反響可預(yù)測EST的長期受益情況[33]。Murray通過對(duì)25例膽道疼痛患者注射BTX，11例患者的膽道病癥得到暫時(shí)緩解，其中有10例行EST后病癥能長期緩解；對(duì)BTX治療無效的14例患者后，10例行膽囊切除術(shù)，有8名膽道疼痛能緩解。這說明注射BTX治療效果不確切，且容易復(fù)發(fā)，其臨床價(jià)值有待進(jìn)一步觀察[34]。

②括約肌切開術(shù)內(nèi)鏡下括約肌切開術(shù)〔endoscopicsphincterotomyEST〕被認(rèn)為是最常用的非藥物治療方式。有報(bào)道指，對(duì)于I型SOD，EST能使90%的患者緩解病癥，但是對(duì)于可疑SOD是否需行EST，一直爭議很大。Wilcox的報(bào)告指出對(duì)于伴有肝功能異常的腹痛或膽管擴(kuò)張的患者〔II型SOD〕，行EST能緩解臨床病癥，但也存在誘發(fā)胰腺炎的風(fēng)險(xiǎn)[27]。而Afghani[19]等卻認(rèn)為III型SOD患者行EST沒有明顯的臨床療效。EPISOD長期隨訪的結(jié)果也進(jìn)一步證實(shí)，和對(duì)照組相比，EST治療組的療效無明顯優(yōu)勢，但EST治療有可能出現(xiàn)治療后的不良事件，如出血、胰腺炎、十二指腸穿孔、敗血癥等[35-36]。對(duì)于胰管SOD患者，Coteacute;等人[37]比照IARP患者內(nèi)鏡雙〔膽胰〕括約肌切開術(shù)與單純膽道括約肌切開術(shù)的療效，發(fā)現(xiàn)兩種治療方式在預(yù)防急性胰腺炎復(fù)發(fā)方面具有相似的效果。Wehrmann等人[38]的研究也有類似發(fā)現(xiàn)，認(rèn)為雙括約肌切開術(shù)和胰管或膽管括約肌切開術(shù)在預(yù)防胰腺炎復(fù)發(fā)方面沒有區(qū)別。因此，對(duì)于I型SOD患者，EST能顯著改善臨床病癥，對(duì)于可疑SOD〔II、III型SOD〕患者，仍需更多的臨床研究明確EST臨床應(yīng)用指征。在預(yù)防胰腺炎復(fù)發(fā)方面，單純的膽管或胰管括約肌切開和雙括約肌切開效果相似。

③內(nèi)鏡下胰導(dǎo)管支架植入術(shù)胰管型SOD易發(fā)生特發(fā)性復(fù)發(fā)性胰腺炎〔idiopathicacuterecurrentpancreatitisIRP〕，預(yù)防IRP患者急性發(fā)作，除了EST，胰導(dǎo)管支架植入是另一個(gè)研究的方向。Jacob等人[39]發(fā)現(xiàn)支架治療后患者發(fā)生急性胰腺炎的概率顯著下降。Zagalsk等人[40]通過研究認(rèn)為存在高危因素的患者行ERCP，推薦預(yù)防性使用支架，此舉能降低胰腺炎發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，而低危患者中，是否預(yù)防性使用支架仍存在爭議。但也有研究指出，對(duì)行胰管括約肌切開的患者常規(guī)放置支架，仍有12%患者發(fā)生胰腺炎[41]。Yaghoobi[42]對(duì)214例可疑SOD患者按2:1行括約肌切開和對(duì)照假切開術(shù)，除1例患者外，其余患者均放置支架引流，但仍有26例患者發(fā)生胰腺炎。因此，支架植入的療效有待進(jìn)一步研究驗(yàn)證。

4.3外科手術(shù)治療

外科手術(shù)方式主要有經(jīng)十二指腸括約肌成形術(shù)、經(jīng)壺腹隔膜切除術(shù)和膽腸吻合術(shù)，其中以經(jīng)十二指腸括約肌成形術(shù)最為經(jīng)典，外科手術(shù)治療后多數(shù)患者能獲得臨床受益，但對(duì)于III型SOD及胰管型SOD，療效不佳。近年來，隨著內(nèi)鏡的開展，創(chuàng)傷大、本錢高的外科方式已逐步被內(nèi)鏡取代[1,43]。

5小結(jié)

SOD作為一種胃腸功能性疾病，其診斷目前缺乏"金標(biāo)準(zhǔn)";，臨床上對(duì)其診療存在一定的盲區(qū)，仍需要更多的研究來制定準(zhǔn)確有效的診療標(biāo)準(zhǔn)。隨著內(nèi)鏡的開展，經(jīng)內(nèi)鏡對(duì)SOD進(jìn)展診斷和治療，成為研究的重要方向，逐漸替代傳統(tǒng)的外科手術(shù)治療，但作為一種侵入性診療方式，不應(yīng)無視其潛在的治療不良反響。藥物保守治療，并發(fā)癥少，副作用相對(duì)較輕，有其獨(dú)特的優(yōu)勢。因此，目前對(duì)SOD的診療，仍存在較多的缺乏，仍需要不斷完善、更正，相信隨著研究的深化，SOD的診療必將不斷進(jìn)步。

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