1、中國心力衰竭診斷和治療指南 1ppt課件中國心力衰竭診斷和治療指南 1ppt課件目錄心衰概述慢性心衰患者的臨床評估慢性HF-REF治療慢性HF-PEF診斷和治療急性心衰難治性終末期心衰的治療心衰病因及合并臨床情況的處理右心衰竭心衰的整體治療心衰的隨訪管理2ppt課件目錄心衰概述2ppt課件心衰概述定義：心力衰竭（簡稱心衰）是由于任何心臟結構或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組臨床綜合征。臨床表現：主要為呼吸困難和乏力（活動耐量受限），以及液體潴留（肺淤血和外周水腫）。心衰為各種心臟疾病的嚴重和終末階段，發病率高，是當今重要的心血管病之一3ppt課件心衰概述定義：心力衰竭（簡稱心衰）是由于

2、任何心臟結構或功能異心衰概述流行病學調查：據我國部分地區42家醫院，對10714例心衰住院病例回顧性調查發現，其病因以冠心病居首，其次為高血壓，而風濕性心瓣膜病比列則下降；各年齡段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次為左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）。4ppt課件心衰概述流行病學調查：據我國部分地區42家醫院，對10714心衰概述 依據左心室射血分數(LVEF)，心衰可分為LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF-REF)和LVEF保留的心衰(

3、heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。根據心衰發生的時間、速度、嚴重程度可分為慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心臟疾病基礎土逐漸出現心衰癥狀、體征的為慢性心衰。慢性心衰癥狀、體征穩定1個月以上稱為穩定性心衰。慢性穩定性心衰惡化稱為失代償性心衰，如失代償突然發生則稱為急性心衰。急性心衰的另一種形式為心臟急性病變導致的新發心衰。5ppt課件心衰概述 依據左心室射血分數(LVEF)，心衰可分為LVEF心衰概述6ppt課件心衰概述6ppt課件心衰概述心衰發生發展過程，從心衰的危險因素進展成機構性心

4、臟病，出現心衰癥狀，直至難治性終末期心衰，可分為（表1）： 前心衰（A） 前臨床心衰（B） 臨床心衰（C） 難治性終末期心衰（D）心衰的階段劃分體現了重在預防的概念，預防患者從階段A進展至階段B，即防治發生機構性心臟病；預防從階段B進展至階段C，即防止出現心衰的癥狀和體征，尤為重要。7ppt課件心衰概述心衰發生發展過程，從心衰的危險因素進展成機構性心臟病心衰概述8ppt課件心衰概述8ppt課件心衰概述9ppt課件心衰概述9ppt課件慢性心衰患者的臨床評估10ppt課件10ppt課件一、臨床狀況評估(一）判斷心臟病的性質及程度1.病史、癥狀及體征：心衰患者多因下列3種原因之一就診：運動耐量降低，

5、液體潴留以及其他心源性或非心源性疾病，均會有相應癥狀和體征。接診時要評估容量狀態及生命體征，監測體質量，估測頸靜脈壓，了解有無水腫、夜間陣發性呼吸困難以及端坐呼吸。11ppt課件一、臨床狀況評估(一）判斷心臟病的性質及程度11ppt課件一、臨床狀況評估2心衰的常規檢查:是每位心衰患者都應當做的檢查，(l)二維超聲心動圖及多普勒超聲(I類，C級):可用于:診斷心包、心肌或心瓣膜疾病。定量分析心臟結構及功能各指標。區別舒張功能不全和收縮功能不全。估測肺動脈壓。為評價治療效果提供客觀指標。12ppt課件一、臨床狀況評估2心衰的常規檢查:是每位心衰患者都應當做的一、臨床狀況評估LVEF可反映左心室功能

6、，初始評估心衰或有可疑心衰癥狀患者均應測量，如臨床情況發生變化或評估治療效果、考慮器械治療時，應重復測量(I類，C級)。不推薦常規反復監測。推薦采用改良Simpscm法，其測量的左心室容量及LVEF,與造影或尸檢結果比較相關性較好。13ppt課件一、臨床狀況評估LVEF可反映左心室功能，初始評估心衰或有可一、臨床狀況評估(2)心電圖(I類，C級):可提供既往心肌梗死(MI),左心室肥厚、廣泛心肌損害及心律失常等信息?？膳袛嗍欠翊嬖谛呐K不同步，包括房室、室間和(或)室內運動不同步。有心律失?；驊岩纱嬖跓o癥狀性心肌缺血時應作24h動態心電圖。14ppt課件一、臨床狀況評估(2)心電圖(I類，C級)

7、:14ppt課件一、臨床狀況評估(3)實驗室檢查:全血細胞計數、尿液分析、血生化(包括鈉、鉀、鈣、血尿素氮、肌酐、肝酶和膽紅素、血清鐵/總鐵結合力)、空腹血糖和糖化血紅蛋自、血脂及甲狀腺功能等(I類，C級)，應列為常規。對某些特定心衰患者應進行血色病或HIV的篩查，在相關人群中進行風濕性疾病、淀粉樣變性、嗜鉻細胞瘤的診斷性檢查。15ppt課件一、臨床狀況評估(3)實驗室檢查:15ppt課件一、臨床狀況評估(4)生物學標志物:血漿利鈉肽B型利鈉肽(BNP)或N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)測定(I類，A級):可用于因呼吸困難而疑為心衰患者的診斷和鑒別診斷。利鈉肽可用來評估慢性心衰的嚴重程

8、度和預后(I類，A級)。心肌損傷標志物:心臟肌鈣蛋白(cTn)可用于診斷原發病如AMI,也可以對心衰患者作進一步的危險分層(I類，A級)。其他生物學標志物:纖維化、炎癥、氧化應激、神經激素紊亂及心肌和基質重構的標記物已廣泛應用于評價心衰的預后，如反映心肌纖維化的可溶性ST2（IIa類，B級)及半乳糖凝集素-3( IIb類，B級)等指標在慢性心衰的危險分層中可能提供額外信息。16ppt課件一、臨床狀況評估(4)生物學標志物:16ppt課件一、臨床狀況評估(5) X線胸片(IIa類，C級):可提供心臟增大、肺淤血、肺水腫及原有肺部疾病的信息。17ppt課件一、臨床狀況評估(5) X線胸片(IIa類

9、，C級):17pp一、臨床狀況評估3心衰的特殊檢查:用于部分需要進一步明確病因的患者。(1)心臟核磁共振(CMR)：CMR檢測心腔容量、心肌質量和室壁運動準確性和可重復性較好。經超聲心動圖檢查不能做出診斷時，CMR是最好的替代影像檢查。疑診心肌病、心臟腫瘤(或腫瘤累及心臟)或心包疾病時，CMR有助于明確診斷，對復雜性先天性心臟病患者則是首選檢查。18ppt課件一、臨床狀況評估3心衰的特殊檢查:用于部分需要進一步明確病一、臨床狀況評估(2)冠狀動脈造影:適用于有心絞痛,MI或心臟停搏史的患者，也可鑒別缺血性或非缺血性心肌病。(3)核素心室造影及核素心肌灌注和(或)代謝顯像:前者可準確測定左心室容

10、量,LVEF及室壁運動。后者可診斷心肌缺血和心肌存活情況，并對鑒別擴張型心肌病或缺血性心肌病有一定幫助。19ppt課件一、臨床狀況評估(2)冠狀動脈造影:19ppt課件一、臨床狀況評估(4)負荷超聲心動圖:運動或藥物負荷試驗可檢出是否存在可誘發的心肌缺血及其程度，并確定心肌是否存活。對于疑為HF-PEF、靜息舒張功能參數無法作結論的患者，也可采用舒張性心功能負荷試驗，有一定輔助診斷價值。20ppt課件一、臨床狀況評估(4)負荷超聲心動圖:20ppt課件一、臨床狀況評估(5)經食管超聲心動圖:適用于經胸超聲窗不夠而CMR不可用或有禁忌證時，還可用于檢查左心耳血栓，但有癥狀心衰患者宜慎用該檢查。(

11、6)心肌活檢(IIa類，C級):對不明原因的心肌病診斷價值有限，但有助于區分心肌炎癥性或浸潤性病變。21ppt課件一、臨床狀況評估(5)經食管超聲心動圖:21ppt課件一、臨床狀況評估(二)判斷心衰的程度1、NYHA心功能分級（表2）：心衰癥狀嚴重程度與心室功能相關性較差，但與生存率明確相關。2、6min步行實驗：6min步行距離450m為輕度心衰。 22ppt課件一、臨床狀況評估(二)判斷心衰的程度22ppt課件一、臨床狀況評估（三）判斷液體潴留及其嚴重程度對應用和調整利尿劑治療十分重要。短時間內提質量增加是液體潴留的可靠指標，其他征象包括頸靜脈充盈、肝頸靜脈回流征陽性、肺和肝臟充血（肺部啰

12、音、肝臟腫大），以及水腫如下肢和骶部水腫、胸腔積液和腹水。頸靜脈充盈下肢水腫23ppt課件一、臨床狀況評估（三）判斷液體潴留及其嚴重程度頸靜脈充盈下肢一、臨床狀況評估（四）其他生理功能評價1.有創性血液動力學檢查：主要用于嚴重威脅生命，對治療反應差的泵衰竭患者，或需對呼吸困難和低血壓休克作鑒別診斷的患者。2.心臟不同步檢查：心衰常并發心臟傳導異常，導致房室、室間和(或)室內運動不同步，心臟不同步可嚴重影響左心室收縮功能。通常用超聲心動圖來判斷心臟不同步。24ppt課件一、臨床狀況評估（四）其他生理功能評價24ppt課件二、心衰的療效評估（一）治療效果評估1.NYHA心功能分級：可用來評價心衰治

13、療后癥狀的變化2.6min步行實驗：可作為評估運動耐力和勞力性癥狀的客觀指標，或評價藥物治療效果。3.超聲心動圖：LVEF和各心腔大小改變可為評價治療效果提供客觀指標。25ppt課件二、心衰的療效評估（一）治療效果評估25ppt課件二、心衰的療效評估4.利鈉肽測定:動態測定能否用來指導心衰治療，尚有爭論，臨床研究的結果也不一致。中等質量證據顯示利鈉肽指導治療可以降低75歲患者的病死率，降低中期(9-15個月)心衰住院風險，故可作為評價治療效果的一種輔助方法(IIa類，B級)。雖然利鈉肽在治療過程中下降則病死率和住院率風險均下降，但需注意，某些晚期心衰患者利鈉肽水平可能正常，或因肥胖及HF-PE

14、F存在假性正常的利鈉肽水平。聯合多項生物指標檢測的策略可能對指導心衰治療有益。26ppt課件二、心衰的療效評估4.利鈉肽測定:動態測定能否用來指導心衰治二、心衰的療效評估5.生活質量評估:心衰患者的治療目標之一為改善生活質量(QOL)。QOL評分對住院或非住院心衰患者的生存率有預測價值。QOL量表分為普適性量表和疾病特異性量表。最常用的普適性量表為36條簡明健康問卷(SF-36)。疾病特異性量表中較常用的有明尼蘇達心衰生活質量量表(MLHFQ)和堪薩斯城心肌病患者生活質量量表(KCCQ)。哪種類型量表更適用于慢性心衰患者尚無定論。有研究顯示SF-36聯合MLHFQ可預測心衰患者的短期及長期病死

15、率。27ppt課件二、心衰的療效評估5.生活質量評估:心衰患者的治療目標之一為二、心衰的療效評估（二）疾病進展評估綜合評價疾病進展包括：1.癥狀惡化（NYHA分級加重）；2.因心衰加重需要增加藥物劑量或增加新的藥物；3.因為心衰或其他原因住院治療；4.死亡。28ppt課件二、心衰的療效評估（二）疾病進展評估28ppt課件二、心衰的療效評估病死率尤其全因死亡率是評估預后的主要指標，大型臨床試驗設計均以生存率來評價治療效果，已對臨床實踐產生重要影響。住院事件在臨床和經濟效益方面最有意義，故晚近的臨床研究中均已將住院率列為評估疾病進展及預后的又一個主要指標。29ppt課件二、心衰的療效評估病死率尤其

16、全因死亡率是評估預后的主要指標，二、心衰的療效評估（三）預后評定以下臨床參數有助于判斷心衰的預后和存活LVEF下降，NYHA分級惡化，低鈉血癥及其程度，運動峰耗氧量減少，血球壓積容積降低、心電圖QRS增寬、慢性低血壓、靜息心動過速、腎功能不全、不能耐受常規治療，難治性容量超負荷。住院期間BNP或NT-proBNP水平顯著升高或居高不下，或降幅30%，均預示再住院和死亡風險增加。其他標志物，如可溶性ST2和半乳糖凝集素-3對利鈉肽的預后評估作用有一定的補充價值。30ppt課件二、心衰的療效評估（三）預后評定30ppt課件 慢性HF-REF的治療31ppt課件 31ppt課件一、一般治療(一)去除

17、誘發因素(二)監測體質量(三)調整生活方式(四)心理和精神治療(五)氧氣治療32ppt課件一、一般治療(一)去除誘發因素32ppt課件一、一般治療（一）去除誘發因素各種感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常尤其伴快速心室率的心房顫動(房顫)、電解質紊亂和酸堿失衡、貧血、腎功能損害、過量攝鹽、過度靜脈補液以及應用損害心肌或心功能的藥物等均可引起心衰惡化，應及時處理或糾正。33ppt課件一、一般治療（一）去除誘發因素33ppt課件一、一般治療（二）監測體質量每日測定體質量以早期發現液體潴留非常重要。如在3d內體質量突然增加2 kg以上，應考慮患者已有鈉、水潴留(隱性水腫)，需要利尿或加大

18、利尿劑的劑量。34ppt課件一、一般治療（二）監測體質量34ppt課件一、一般治療（三）調整生活方式1.限鈉:對控制NYHA III-IV級心衰患者的充血癥狀和體征有幫助。心衰急性發作伴有容量負荷過重的患者，要限制鈉攝入2g/d。一般不主張嚴格限制鈉攝入和將限鈉擴大到輕度或穩定期心衰患者，因其對腎功能和神經體液機制具有不利作用，并可能與慢性代償性心衰患者預后較差相關。關于每日攝鈉量及鈉的攝入是否應隨心衰嚴重程度等做適當變動，尚不確定。35ppt課件一、一般治療（三）調整生活方式35ppt課件一、一般治療2.限水:嚴重低鈉血癥(血鈉130mmol/L)患者液體攝入量應2L/d。嚴重心衰患者液量限

19、制在1.5-2.0 L/d有助于減輕癥狀和充血。輕中度癥狀患者常規限制液體并無益處。3.營養和飲食:宜低脂飲食，戒煙，肥胖患者應減輕體質量。嚴重心衰伴明顯消瘦(心臟惡病質)者，應給子營養支持。4.休息和適度運動:失代償期需臥床休息，多做被動運動以預防深部靜脈血栓形成。臨床情況改善后在不引起癥狀的情況下，鼓勵體力活動，以防止肌肉“去適應狀態”(廢用性萎縮)。NYHAII-III級患者可在康復專業人員指導下進行運動訓練(I類，B級)，能改善癥狀、提高生活質量。36ppt課件一、一般治療2.限水:嚴重低鈉血癥(血鈉265.2mol/L(3mg/dl)，血鉀5.5 mmol/L，伴癥狀性低血壓(收縮壓

20、30%，應減量，如仍繼續升高，應停用。5.不良反應:常見有兩類:(l)與血管緊張素II（AngII）抑制有關的，如低血壓、腎功能惡化、高血鉀;(2)與緩激肽積聚有關的，如咳嗽和血管性水腫。48ppt課件二、藥物治療-ACEI4.應用方法:從小劑量開始，逐漸遞增， 二、藥物治療-受體阻滯劑由于長期持續性交感神經系統的過度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌1受體下調和功能受損，受體阻滯劑治療可恢復1受體的正常功能，使之上調。研究表明，長期應用(3個月時)可改善心功能，提高LVEF;治療4-12個月，還能降低心室肌重量和容量、改善心室形狀，提示心肌重構延緩或逆轉。這是由于受體阻滯劑發揮了改善內源性心肌功

21、能的“生物學效應”。這種有益的生物學效應與此類藥的急性藥理作用截然不同。3個經典的、針對慢性收縮性心衰的大型臨床試驗(CIBIS-II , MERIT-HF和COPERNICUS)分別應用選擇性1受體阻滯劑比索洛爾、琥珀酸美托洛爾和非選擇性1/2、1受體阻滯劑卡維地洛，病死率相對危險分別降低34% ,34%和35 %，同時降低心衰再住院率28%-36% 。受體阻滯劑治療心衰的獨特之處就是能顯著降低猝死率41%-44%。49ppt課件 二、藥物治療-受體阻滯劑由于長期持續性交感神經系統的過度 二、藥物治療-受體阻滯劑1.適應證:結構性心臟病，伴LVEF下降的無癥狀心衰患者，無論有無MI，均可應用

22、。有癥狀或曾經有癥狀的NYHA II-III級、LVEF下降、病情穩定的慢性心衰患者必須終生應用，除非有禁忌證或不能耐受。NYHA IVa級心衰患者在嚴密監護和?？漆t師指導下也可應用。伴二度及以上房室傳導阻滯、活動性哮喘和反應性呼吸道疾病患者禁用。2.應用方法:推薦用琥珀酸美托洛爾、比索洛爾或卡維地洛，均能改善患者預后。LVEF下降的心衰患者一經診斷，癥狀較輕或得到改善后應盡快使用受體阻滯劑，除非癥狀反復或進展。絕大多數臨床研究均采用美托洛爾緩釋片(琥珀酸美托洛爾)，比酒石酸美托洛爾證據更充分，但部分患者治療開始時可用酒石酸美托洛爾過渡。 50ppt課件 二、藥物治療-受體阻滯劑1.適應證:結

23、構性心臟病，伴LV 二、藥物治療-受體阻滯劑受體阻滯劑治療心衰要達到目標劑量或最大可耐受劑量。目標劑量是在既往臨床試驗中采用，并證實有效的劑量。起始劑量宜小，一般為目標劑量的1/8(表5)，每隔2-4周劑量遞增1次，滴定的劑量及過程需個體化。這樣的用藥方法是由受體阻滯劑治療心衰發揮獨特的生物學效應所決定的。這種生物學效應往往需持續用藥2-3個月才逐漸產生，而初始用藥主要產生的藥理作用是抑制心肌收縮力，可能誘發和加重心衰，為避免這種不良影響，起始劑量須小，遞加劑量須慢。靜息心率是評估心臟受體有效阻滯的指標之一，通常心率降至55-60次/min的劑量為受體阻滯劑應用的目標劑量或最大可耐受劑量。51

24、ppt課件 二、藥物治療-受體阻滯劑受體阻滯劑治療心衰要達到目標劑 二、藥物治療-受體阻滯劑52ppt課件 二、藥物治療-受體阻滯劑52ppt課件 二、藥物治療-受體阻滯劑3.不良反應:應用早期如出現某些不嚴重的不良反應一般不需停藥，可延遲加量直至不良反應消失。起始治療時如引起液體潴留，應加大利尿劑用量，直至恢復治療前體質量，再繼續加量。53ppt課件 二、藥物治療-受體阻滯劑3.不良反應:應用早期如出現某些 二、藥物治療-受體阻滯劑(1)低血壓:一般出現于首劑或加量的24-48 h內，通常無癥狀，可自動消失。首先考慮停用可影響血壓的藥物如血管擴張劑，減少利尿劑劑量，也可考慮暫時將ACEI減量

25、。如低血壓伴有低灌注的癥狀，則應將受體阻滯劑減量或停用，并重新評定患者的臨床情況。(2)液體潴留和心衰惡化:用藥期間如心衰有輕或中度加重，應加大利尿劑用量。如病情惡化，且與受體阻滯劑應用或加量相關，宜暫時減量或退回至前一個劑量。如病情惡化與受體阻滯劑應用無關，則無需停用，應積極控制使心衰加重的誘因，并加強各種治療措施。(3)心動過緩和房室傳導阻滯:如心率低于55次/min，或伴有眩暈等癥狀，或出現二度或三度房室傳導阻滯，應減量甚至停藥。54ppt課件 二、藥物治療-受體阻滯劑(1)低血壓:一般出現于首劑或加 二、藥物治療-醛固酮受體拮抗劑(四)醛固酮受體拮抗劑醛固酮對心肌重構，特別是對心肌細胞

26、外基質促進纖維增生的不良影響獨立和疊加于Ang II的作用。衰竭心臟心室醛固酮生成及活化增加，且與心衰嚴重程度成正比。長期應用ACEI或ARB時，起初醛固酮降低，隨后即出現“逃逸現象”。因此，加用醛固酮受體拮抗劑，可抑制醛固酮的有害作用，對心衰患者有益。55ppt課件 二、藥物治療-醛固酮受體拮抗劑(四)醛固酮受體拮抗劑55p 二、藥物治療-醛固酮受體拮抗劑PALES和EPHESUS研究初步證實，螺內酯和依普利酮可使NYHA III-IV級心衰患者和梗死后心衰患者顯著獲益。晚近公布的EMPHASIS-HF試驗結果不僅進一步證實依普利酮改善心衰預后的良好效果，而且還清楚表明NYHA II級患者也

27、同樣獲益。此類藥還可能與受體阻滯劑一樣，可降低心衰患者心臟性猝死率。56ppt課件 二、藥物治療-醛固酮受體拮抗劑PALES和EPHESUS研 二、藥物治療-醛固酮受體拮抗劑(四)醛固酮受體拮抗劑1.適應證:LVEF 35 % , NYHAII-IV級的患者；已使用ACEI(或ARB)和受體阻滯劑治療，仍持續有癥狀的患者(I類，A級)AMI后、LVEF40%，有心衰癥狀或既往有糖尿病史者(I類，B級)。2.應用方法:從小劑量起始，逐漸加量，尤其螺內酯不推薦用大劑量:依普利酮，初始劑量12.5 mg，l次/d，目標劑量25-50 mg、1次/d；螺內酯，初始劑量10-20 mg，1次/d，目標劑

28、量20 mg，1次/d。3.注意事項:血鉀5.0 mmol/L、腎功能受損者不宜應用。避免使用非甾體類抗炎藥物和環氧化酶-2抑制劑，尤其是老年人。螺內酯可引起男性乳房增生癥，為可逆性，停藥后消失。依普利酮不良反應少見。57ppt課件 二、藥物治療-醛固酮受體拮抗劑(四)醛固酮受體拮抗劑57p 二、藥物治療-ARB(五)ARBARB可阻斷Ang II與Ang II的1型受體(AT1R)結合，從而阻斷或改善因AT1R過度興奮導致的不良作用，如血管收縮、水鈉潴留、組織增生、膠原沉積、促進細胞壞死和凋亡等，這些都在心衰發生發展中起作用。ARB還可能通過加強AngII與AngII的2型受體結合發揮有益效

29、應。58ppt課件 二、藥物治療-ARB(五)ARB58ppt課件 二、藥物治療-ARB既往應用ARB治療慢性心衰的臨床試驗，如ELITE II，OPTIMAL, CHARM-替代試驗、Val-HeFT及CHARM-Added試驗等，證實此類藥物有效。晚近的HEAAL研究顯示氯沙坦大劑量(150 mg)降低住院危險性的作用優于小劑量(50 mg)。臨床試驗表明，ACEI加醛固酮受體拮抗劑能顯著降低心衰患者總病死率，而ACEI加ARB則不能。59ppt課件 二、藥物治療-ARB既往應用ARB治療慢性心衰的臨床試驗， 二、藥物治療-ARB1.適應證:基本與ACEI相同，推薦用于不能耐受ACEI的患

30、者(I類，A級)。也可用于經利尿劑、ACEI和受體阻滯劑治療后臨床狀況改善仍不滿意，又不能耐受醛固酮受體拮抗劑的有癥狀心衰患者(II b類，A級)。2.應用方法:小劑量起用，逐步將劑量增至目標推薦劑量或可耐受的最大劑量(表6)。3.注意事項:與ACEI相似，如可能引起低血壓、腎功能不全和高血鉀等;開始應用及改變劑量的1 -2周內，應監測血壓(包括不同體位血壓)、腎功能和血鉀。此類藥物與ACEI相比，不良反應(如干咳)少，極少數患者也會發生血管性水腫。60ppt課件 二、藥物治療-ARB1.適應證:基本與ACEI相同，推薦用 二、藥物治療-ARB61ppt課件 二、藥物治療-ARB61ppt課件

31、 二、藥物治療-地高辛洋地黃類藥物通過抑制衰竭心肌細胞膜Na+/K+-ATP酶，使細胞內Na+水平升高，促進Na+ -Ca2+交換，提高細胞內Ca2+水平，發揮正性肌力作用。目前認為其有益作用可能是通過降低神經內分泌系統活性，發揮治療心衰的作用。62ppt課件 二、藥物治療-地高辛洋地黃類藥物通過抑制衰竭心肌細胞膜Na 二、藥物治療-地高辛1.適應證:適用于慢性HF-REF已應用利尿劑、ACEI(或ARB ) ,受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑，LVEF45 %，仍持續有癥狀的患者，伴有快速心室率的房顫患者尤為適合(II a類，B級)。已應用地高辛者不宜輕易停用。心功能NYHA I級患者不宜應用地

32、高辛。2.應用方法:用維持量0. 125-0. 25 mg/d，老年或腎功能受損者劑量減半?？刂品款澋目焖傩氖衣?，劑量可增加至0. 375 -0. 50 mg/d。應嚴格監測地高辛中毒等不良反應及藥物濃度。63ppt課件 二、藥物治療-地高辛63ppt課件 二、藥物治療-伊伐布雷定該藥是心臟竇房結起搏電流(If)的一種選擇性特異性抑制劑，以劑量依賴性方式抑制If電流，降低竇房結發放沖動的頻率，從而減慢心率。由于心率減緩，舒張期延長，冠狀動脈血流量增加，可產生抗心絞痛和改善心肌缺血的作用。晚近的SHIFT研究納入6 588例NYHAII-IV級、竇性心律)70次/min ,LVEF35%的心衰患

33、者，基礎治療為利尿劑、地高辛、ACEI或ARB ,受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑。伊伐布雷定組(逐步加量至最大劑量7. 5 mg、2次/d)較安慰劑組，主要復合終點(心血管死亡或心衰住院)相對風險下降18%。此外，患者左心室功能和生活質量均顯著改善。64ppt課件 二、藥物治療-伊伐布雷定該藥是心臟竇房結起搏電流(If)的 二、藥物治療-伊伐布雷定晚近的SHIFT研究納入6 588例NYHAII-IV級、竇性心律)70次/min ,LVEF35%的心衰患者，基礎治療為利尿劑、地高辛、ACEI或ARB ,受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑。伊伐布雷定組(逐步加量至最大劑量7. 5 mg、2次/d)較安慰

34、劑組，主要復合終點(心血管死亡或心衰住院)相對風險下降18%。此外，患者左心室功能和生活質量均顯著改善。65ppt課件 二、藥物治療-伊伐布雷定晚近的SHIFT研究納入6 588 二、藥物治療-伊伐布雷定1.適應證:適用于竇性心律的HF-REF患者。使用ACEI或ARB ,受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑，已達到推薦劑量或最大耐受劑量，心率仍然70次/min，并持續有癥狀(NYHA II-IV級)，可加用伊伐布雷定(II a類，B級)。不能耐受受體阻滯劑、心率70次/min的有癥狀患者，也可使用伊伐布雷定(II b類，C級)。2.應用方法:起始劑量2.5 mg、2次/d,根據心率調整用量，最大劑量

35、7.5 mg、2次/d，患者靜息心率宜控制在60次/min左右，不宜低于55次/min。3.不良反應:心動過緩、光幻癥、視力模糊、心悸、胃腸道反應等，均少見。66ppt課件 二、藥物治療-伊伐布雷定1.適應證:適用于竇性心律的HF- 二、藥物治療-神經內分泌抑制劑的聯合應用(八)神經內分泌抑制劑的聯合應用1.ACEI和受體阻滯劑的聯用:兩藥合用稱之為“黃金搭檔”。CIBIS III研究提示，先用受體阻滯劑組較之先用ACEI組，臨床結局并無差異，還可降低早期心臟性猝死發生率。因此，兩藥孰先孰后并不重要，關鍵是盡早合用，才能發揮最大的益處。受體阻滯劑治療前，不應使用較大劑量的ACEI。在一種藥低劑

36、量基礎上，加用另一種藥，比單純加量獲益更多。兩藥合用后可交替和逐步遞加劑量，分別達到各自的目標劑量或最大耐受劑量。為避免低血壓，受體阻滯劑與ACEI可在1d中不同時間段服用。67ppt課件 二、藥物治療-神經內分泌抑制劑的聯合應用(八)神經內分泌抑 二、藥物治療-神經內分泌抑制劑的聯合應用2. ACEI與醛固酮受體拮抗劑聯用:臨床研究證實，兩者聯合進一步降低慢性心衰患者的病死率(I類，A級)，又較為安全，但要嚴密監測血鉀水平，通常與排鉀利尿劑合用以避免發生高鉀血癥。在上述ACEI和受體阻滯劑黃金搭檔基礎上加用醛固酮受體拮抗劑，三藥合用可稱之為“金三角”，應成為慢性HF-REF的基本治療方案。6

37、8ppt課件 二、藥物治療-神經內分泌抑制劑的聯合應用2. ACEI與醛 二、藥物治療-神經內分泌抑制劑的聯合應用3. ACEI與ARB聯用:現有臨床試驗的結論不一致，兩者能否合用治療心衰，仍有爭論。兩者聯合使用時，不良反應如低血壓、高鉀血癥、血肌酐水平升高，甚至腎功能損害發生率增高(ONTARGET試驗)，應慎用。AMI后并發心衰的患者亦不宜合用。隨著晚近的臨床試驗結果頒布，醛固酮受體拮抗劑的應用獲得積極推薦，在ACEI和受體阻滯劑黃金搭檔之后優先考慮加用，故一般情況下 ARB不再考慮加用，尤其禁忌將ACEI,ARB和醛固酮受體拮抗劑三者合用。69ppt課件 二、藥物治療-神經內分泌抑制劑的

38、聯合應用3. ACEI與A 二、藥物治療-神經內分泌抑制劑的聯合應用4. ARB與受體阻滯劑或醛固酮受體拮抗劑聯用:不能耐受ACEI的患者，ARB可代替應用。此時，ARB和受體阻滯劑的合用，以及在此基礎上再加用醛固酮受體拮抗劑，類似于“黃金搭檔”和“金三角”。70ppt課件 二、藥物治療-神經內分泌抑制劑的聯合應用4. ARB與受 二、藥物治療-不明確藥物（九）有爭議、正在研究或療效尚不能肯定的藥物1.血管擴張劑2.中藥治療3.n-3多不飽和脂肪酸(n-3 PUFA)4.能量代謝藥物5.腎素抑制劑阿利吉侖6.他汀類藥物7.鈣通道阻滯劑(CCB)8.抗凝和抗血小板藥物9.不推薦的藥物治療:噻唑烷

39、二酮類(格列酮類)降糖藥、非甾體類抗炎藥和環氧化酶-2抑制劑71ppt課件 二、藥物治療-不明確藥物（九）有爭議、正在研究或療效尚不能 二、藥物治療-不明確藥物1.血管擴張劑:在慢性心衰的治療中無證據支持應用直接作用的血管擴張劑或受體阻滯劑。常合用硝酸酯類以緩解心絞痛或呼吸困難的癥狀，對治療心衰則缺乏證據。硝酸酯類和肼屈嗪合用可能對非洲裔美國人有益(A-HeFT試驗)，這2種藥物在中國心衰患者中應用是否同樣獲益，尚無研究證據。72ppt課件 二、藥物治療-不明確藥物1.血管擴張劑:在慢性心衰的治療中 二、藥物治療-不明確藥物2.中藥治療:我國各地應用中藥治療心衰已有一些研究和報道，一項以生物標

40、記物為替代終點的多中心、隨機、安慰劑對照的研究表明在標準和優化抗心衰治療基礎上聯合應用該中藥，可顯著降低慢性心衰患者NT-proBNP水平。未來中藥還需要開展以病死率為主要終點的研究，以提供令人更加信服的臨床證據。73ppt課件 二、藥物治療-不明確藥物2.中藥治療:我國各地應用中藥治療 二、藥物治療-不明確藥物3. n-3多不飽和脂肪酸(n-3 PUFA) ; GISSI-HF PUFA以及GISSI-Prevenzione研究表明1g/d的n-3 PUFA 可降低心血管死亡率，但不降低心衰住院率。但OMEGA研究表明n-3 PUFA對AMI后患者的作用不明確。4.能量代謝藥物:心衰患者特別

41、是長期應用利尿劑時會導致維生素和微量元素的缺乏。心肌細胞能量代謝障礙在心衰的發生和發展中可能發揮一定作用。部分改善心肌能量代謝的藥物如曲美他嗪、輔酶Q10和左卡尼汀在心衰治療方面進行了有益的探索性研究，但總體證據不強，缺少大樣本前瞻性研究，曲美他嗪在近幾年國內外更新的冠心病指南中獲得推薦，故心衰伴冠心病可考慮應用。74ppt課件 二、藥物治療-不明確藥物3. n-3多不飽和脂肪酸(n-3 二、藥物治療-不明確藥物5.腎素抑制劑阿利吉侖:該藥是直接腎素抑制劑，最新臨床試驗(ASTRONAUT)顯示慢性失代償性心衰患者使用阿利吉侖治療后心血管病死率及心衰住院率與安慰劑對照組相比無顯著改善，且增加高

42、鉀血癥、低血壓、腎功能衰竭的風險，尤其不推薦在伴糖尿病患者中使用。75ppt課件 二、藥物治療-不明確藥物5.腎素抑制劑阿利吉侖:該藥是直接 二、藥物治療-不明確藥物6.他汀類藥物:2項最近的試驗(CORONA和GISSI-HF試驗)評估他汀類治療慢性心衰的療效，均為中性結果。目前不推薦此類藥用于治療心衰。但如慢性心衰患者的病因或基礎疾病為冠心病，或伴其他狀況而需要常規和長期應用他汀類藥物，仍是可以的。76ppt課件 二、藥物治療-不明確藥物6.他汀類藥物:2項最近的試驗(C 二、藥物治療-不明確藥物7.鈣通道阻滯劑(CCB):慢性HF-REF患者應避免使用大多數CCB，尤其是短效的二氫吡啶類

43、以及具有負性肌力作用的非二氫吡啶類(如維拉帕米和地爾硫卓)，因為其不能改善患者的癥狀或提高運動耐量，短期治療可導致肺水腫和心原性休克，長期應用使心功能惡化，死亡危險增加。但心衰患者如伴有嚴重的高血壓或心絞痛，其他藥物不能控制而須應用CCB,可選擇氨氯地平或非洛地平，二者長期使用安全性較好(PRAISE I、II和V-HeFT III試驗)，雖不能提高生存率，但對預后并無不利影響。77ppt課件 二、藥物治療-不明確藥物7.鈣通道阻滯劑(CCB):慢性H 二、藥物治療-不明確藥物8.抗凝和抗血小板藥物:慢性心衰出現血栓栓塞事件發生率較低，每年1%-3%，一般無需常規抗凝或抗血小板治療。單純擴張型

44、心肌病患者伴心衰，如無其他適應證，不需應用阿司匹林。如心衰患者伴其他基礎疾病，或伴各種血栓栓塞的高危因素，視具體情況應用抗血小板和(或)抗凝藥物，應用方法參見相關指南。78ppt課件 二、藥物治療-不明確藥物8.抗凝和抗血小板藥物:慢性心衰出 二、藥物治療-不明確藥物9.不推薦的藥物治療:噻唑烷二酮類(格列酮類)降糖藥可引起心衰加重并增加心衰住院的風險，非甾體類抗炎藥和環氧化酶-2抑制劑可引起水鈉潴留、腎功能惡化和心衰加重，均應避免使用。79ppt課件 二、藥物治療-不明確藥物9.不推薦的藥物治療:噻唑烷二酮類 二、藥物治療所有NYHAII-IV級慢性HF-REF患者明確適用的藥物見表7，慢性

45、HF-REF藥物治療流程見圖1。80ppt課件 二、藥物治療所有NYHAII-IV級慢性HF-REF患者明 二、藥物治療81ppt課件 二、藥物治療81ppt課件三、非藥物治療-CRT(一)心臟再同步化治療(CRT)心衰患者心電圖上有QRS波時限延長120 ms提示可能存在心室收縮不同步。對于存在左右心室顯著不同步的心衰患者，CRT治療可恢復正常的左右心室及心室內的同步激動，減輕二尖瓣反流，增加心輸出量，改善心功能。 82ppt課件三、非藥物治療-CRT(一)心臟再同步化治療(CRT)82p三、非藥物治療-CRT中到重度心衰(NYHA III-IV級)患者應用CRT，或兼具CRT和置入式心臟轉

46、復除顫器( ICD)兩者功能的心臟再同步化治療除顫器( CRT-D)的臨床研究，均證實可降低全因死亡率和因心衰惡化住院的風險，改善癥狀、提高生活質量和心室功能( CAPE-HF和COMPANION試驗)。晚近對輕到中度(主要為NYHA II級)心衰患者所做的研究( MADIT-CRT、REVERSE和RAFT試驗)及對這3項研究所做的薈萃分析表明，CRT或CRT-D可使此類輕度心衰患者獲益，可延緩心室重構和病情進展。所有這些研究都是在藥物治療基礎上進行的，提示這一器械治療可在常規、標準和優化的藥物治療后進一步改善慢性心衰的預后。83ppt課件三、非藥物治療-CRT中到重度心衰(NYHA III

47、-IV級三、非藥物治療-CRT對于房顫伴心衰的患者，目前尚無確實證據評估CRT的療效。其他情況，如單純右束支傳導阻滯、右心室起搏伴心室不同步等，是否可從CRT獲益，目前不明確。最近的BLOCK-HF研究證實LVEF降低、NYHA I-III級的心衰患者，如果有永久起搏器治療指征，但無CRT指征，仍應首選雙心室起搏治療。EchoCRT研究提示LVEF下降、NYHA III-IV級合并左心室收縮不同步的心衰患者，如果QRS不增寬(130 ms)，CRT治療不但不能減少病死率及心衰住院率，反而增加病死率。84ppt課件三、非藥物治療-CRT對于房顫伴心衰的患者，目前尚無確實證據三、非藥物治療-CRT

48、1.適應證:適用于竇性心律，經標準和優化的藥物治療至少3 -6個月仍持續有癥狀、LVEF降低，根據臨床狀況評估預期生存超過1年，且狀態良好，并符合以下條件的患者。85ppt課件三、非藥物治療-CRT1.適應證:適用于竇性心律，經標準和優三、非藥物治療-CRTNYHA III或IV a級患者:(1) LVEF35%，且伴LBBB及QRS150ms，推薦置入CRT或CRT-D ( I類，A級)。(2)LVEF35%，并伴以下情況之一: 伴LBBB且120msQRS150ms，可置入CRT/CRT-D(IIa類，A級);(3)有常規起搏治療但無CRT適應證的患者，如LVEF35%，預計心室起搏比例4

49、0 %，無論QRS時限，預期生存超過1年，且狀態良好，可置入CRT( II a類，C級)。86ppt課件三、非藥物治療-CRTNYHA III或IV a級患者:86三、非藥物治療-CRTNYHA II級患者:(1)LVEF30%，伴LBBB及QRS150 ms，推薦置入CRT，最好是CRT-D ( I類，A級)。(2)LVEF30%，伴LBBB且130 msQRS 150 ms，可置入CRT或CRT-D ( II b類，B級)。非LBBB且QRS1年，且狀態良好。 缺血性心衰:MI后至少40d ,ICD可減少心臟性猝死和總死亡率(I類，A級); 非缺血性心衰:ICD可減少心臟性猝死和總死亡率(

50、I類，B級)。93ppt課件三、非藥物治療-ICD1.適應證:93ppt課件三、非藥物治療-ICD2.處理要點和注意事項:適應證的掌握主要根據心臟性猝死的危險分層、患者的整體狀況和預后，要因人而異。猝死的高危人群，尤其為MI后或缺血性心肌病患者，符合CRT適應證，應盡量置入CRT-D。 所有接受ICD治療的低LVEF患者，應密切注意置入的細節、程序設計和起搏功能。非藥物治療流程見圖2。94ppt課件三、非藥物治療-ICD2.處理要點和注意事項:94ppt課件三、非藥物治療-ICD95ppt課件三、非藥物治療-ICD95ppt課件 慢性HF-PEF的診斷和治療96ppt課件96ppt課件一、HF

51、-PEF的定義及流行病學調查HF-PEF通常被稱為舒張性心衰，其病理生理機制尚不明確，目前認為本病是由于左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌順應性降低，即僵硬度增加(心肌細胞肥大伴間質纖維化)，導致左心室在舒張期充盈受損，心搏量減少，左心室舒張末期壓增高而發生的心衰。本病可與收縮功能障礙同時出現，也可單獨存在。HF-PEF約占心衰總數50%(40%-71%)，其預后與HF-REF相仿或稍好。無癥狀左心室舒張功能異常與心衰發生率及病死率相關，來自美國的一項流行病學調查發現社區人群中無癥狀輕度左心室舒張功能異常占21%，中重度左心室舒張功能不全占7% 。 97ppt課件一、HF-PEF的定義及流行病

52、學調查HF-PEF通常被稱為舒一、HF-PEF的診斷標準對本病的診斷應充分考慮下列兩方面的情況。 1.主要臨床表現:有典型心衰的癥狀和體征； LVEF正常或輕度下降(45% )，且左心室不大；有相關結構性心臟病存在的證據(如左心室肥厚、左心房擴大)和(或)舒張功能不全；超聲心動圖檢查無心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型(浸潤性)心肌病等。98ppt課件一、HF-PEF的診斷標準對本病的診斷應充分考慮下列兩方面的一、HF-PEF的診斷標準2.其他需要考慮的因素:應符合本病的流行病學特征:大多為老年患者、女性，心衰的病因為高血壓或既往有長期高血壓史，部分患者可伴糖尿病、肥胖、房顫等。

53、 BNP和(或)NT-proBNP測定有參考價值，但尚有爭論。如測定值呈輕至中度升高，或至少在“灰區值”之間，有助于診斷。99ppt課件一、HF-PEF的診斷標準2.其他需要考慮的因素:99ppt二、輔助檢查超聲心動圖參數診斷左心室舒張功能不全準確性不夠、重復性較差，應結合所有相關的二維超聲參數和多普勒參數，綜合評估心臟結構和功能。二尖瓣環舒張早期心肌速度（e）可用于評估心肌的松弛功能,E/e值則與左心室充盈壓有關。左心室舒張功能不全的超聲心動圖證據可能包括e減少(e平均15) , E/A異常(2或1)，或這些參數的組合。至少2個指標異常和(或)存在房顫，增加左心室舒張功能不全診斷的可能性。1

54、00ppt課件二、輔助檢查超聲心動圖參數診斷左心室舒張功能不全準確性不夠、三、治療要點HF-PEF的臨床研究(PEP-CHF、CHARM-Preserved,I-Preserve,J-DHF等研究)均未能證實對HF-REF有效的藥物如ACEI,ARB,受體阻滯劑等可改善HF-PEF患者的預后和降低病死率。VALIDD試驗提示對伴有高血壓的心衰患者降壓治療有益。針對HF-PEF的癥狀、并存疾病及危險因素，采用綜合性治療。101ppt課件三、治療要點HF-PEF的臨床研究(PEP-CHF、CHAR三、治療要點1.積極控制血壓:目標血壓宜低于單純高血壓患者的標準，即收縮壓65歲患者住院的主要原因，又

55、稱急性心衰綜合征，其中約15%一20%為新發心衰，大部分則為原有慢性心衰的急性加重，即急性失代償性心衰。急性心衰預后很差，住院病死率為3%，6個月的再住院率約50% ，5年病死率高達60 %。107ppt課件一、急性心衰流行病學調查急性心衰已成為年齡65歲患者住院的二、急性心衰的病因和誘因1.急性心衰的常見病因:(1)慢性心衰急性加重;(2)急性心肌壞死和(或)損傷，如廣泛AMI ,重癥心肌炎;(3)急性血液動力學障礙。108ppt課件二、急性心衰的病因和誘因1.急性心衰的常見病因:108ppt二、急性心衰的病因和誘因2.急性心衰的誘發因素:(1)可能導致心衰迅速惡化的誘因:快速心律失常，或嚴

56、重心動過緩如各種類型的房室傳導阻滯;急性冠狀動脈綜合征及其機械并發癥，如室間隔穿孔、二尖瓣腱索斷裂、右心室梗死等;急性肺栓塞;高血壓危象;心包填塞;主動脈夾層;手術的圍術期;感染;圍產期心肌病。(2)可能導致慢性心衰急性失代償的誘因:感染，包括感染性心內膜炎;慢性阻塞性肺疾病(COPD)或支氣管哮喘急性加重;貧血;腎功能不全(心腎綜合癥);藥物治療和生活管理缺乏依從性;醫源性因素如應用了非甾體類抗炎劑、皮質激素、抗腫瘤治療(化療或放療)，以及藥物相互作用等;心律失常;未控制的高血壓;甲狀腺功能亢進或減退;酒精或藥物濫用。109ppt課件二、急性心衰的病因和誘因2.急性心衰的誘發因素:109pp

57、t三、臨床表現急性心衰發作迅速，可以在幾分鐘到幾小時(如AMI引起的急性心衰)，或數天至數周內惡化。患者的癥狀也可有所不同，從呼吸困難、外周水腫加重到威脅生命的肺水腫或心原性休克，均可出現。急性心衰癥狀也可因不同病因和伴隨臨床情況而不同。110ppt課件三、臨床表現急性心衰發作迅速，可以在幾分鐘到幾小時(如AMI三、臨床表現1.基礎心血管疾病的病史和表現:大多數患者有各種心臟疾病史，存在引起急性心衰的各種病因。老年人中主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病，年輕人中多由風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。111ppt課件三、臨床表現1.基礎心血管疾病的病史和表現:111

58、ppt課件三、臨床表現2.早期表現:原來心功能正常的患者出現原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低，以及心率增加15 - 20次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續發展可出現勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難、不能平臥等;檢查可發現左心室增大、舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、兩肺尤其肺底部有濕性啰音，還可有干啰音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。112ppt課件三、臨床表現2.早期表現:112ppt課件三、臨床表現3.急性肺水腫:起病急驟，病情可迅速發展至危重狀態。突發嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安，并有恐懼感，呼吸頻率可達30 - 50次/min;頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣

59、血痰;聽診心率快，心尖部常可聞及奔馬律;兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。113ppt課件三、臨床表現3.急性肺水腫:113ppt課件三、臨床表現4 心原性休克:主要表現為:(1)持續性低血壓，收縮壓降至90 mmHg以下，且持續30 min以上，需要循環支持。(2)血液動力學障礙:肺毛細血管楔壓(PCWP) 18mmHg，心臟指數2. 2 L min/m2(有循環支持時)或1. 8L min/m2(無循環支持時)。(3)組織低灌注狀態，可有皮膚濕冷、蒼自和紫紺;尿量顯著減少( 30 ml/h) ,甚至無尿;意識障礙;代謝性酸中毒。114ppt課件三、臨床表現4 心原性休克:114ppt課件四、急性心衰

60、的臨床評估及監測評估時應盡快明確:(1)容量狀態;(2)循環灌注是否不足;(3)是否存在急性心衰的誘因和(或)合并癥。115ppt課件四、急性心衰的臨床評估及監測評估時應盡快明確:115ppt課四、急性心衰的臨床評估及監測（一）無創性監測(I類，B級)每個患者均需應用床邊監護儀，持續測量心率、呼吸頻率、血壓、血氧飽和度等。監測體溫、動脈血氣、心電圖等。（二）血液動力學監測1.適應證:適用于血液動力學狀態不穩定，病情嚴重且治療效果不理想的患者，如伴肺水腫(或)心原性休克患者。116ppt課件四、急性心衰的臨床評估及監測（一）無創性監測(I類，B級)1四、急性心衰的臨床評估及監測2.主要方法: (