1、目錄病史簡介醫囑檢查結果相關知識介紹 病因 臨床表現 檢查化驗 治療原則 相關藥物護理知識目錄病史簡介病史簡介患者，田慧，女，24歲，因”左耳耳鳴伴聽力下降七天余”入院。既往史：無特殊查體：T37 P90次分 Bp11070mmHg輔助檢查：1）電測聽：聲導抗示雙耳A型曲線 2）純音聽閾：LAC:35-20-05-10-10-05 LBC:40-30-10-15-05-00 RAC:10-10-05-05-05-00 RBC:10-10-00-10-00-00病史簡介患者，田慧，女，24歲，因”左耳耳鳴伴聽力下降七天余電測聽報告電測聽報告聽力圖解析 傳導性聾：骨導曲線正常或接近正常，氣導曲線聽

2、力損失在3060dB之間，一般低頻聽力損失較重。感音神經性聾：聽力曲線呈漸降型或陡降型，高頻聽力損失較重，骨導曲線與氣導曲線接近或互相吻合。混合性聾：骨導曲線下降，氣導曲線又低于骨導曲線。正常值：25db為正常； 2540db為輕度耳聾（聽微弱語音有困難）； 4055db為中度聾（聽普通言語困難） 5570db為中重度聾（聽較響語音困難）； 7090db為重度聾（只能聽大聲喊叫）聽力圖解析 傳導性聾：骨導曲線正常或接近正常，氣導曲線聽力醫 囑醫 囑突發性耳聾 突發性耳聾（以下簡稱突聾）是一種突然發生的原因不明的感覺神經性耳聾，又稱暴聾。De Klevn（1944年）首先描述此病，發病率逐年有所

3、增加，1萬人中約有10.7人發病，占耳鼻喉科初診病例的2%。兩耳發病占4%，其中一半兩耳同時發病，也有報告高達17%者。性別、左右側發病率無明顯差異。隨年齡增加發病率亦增加，患病時年齡在40或40歲以上者占3/4。其發病急，進展快，治療效果直接與就診時間有關，應視為耳科急診，就診時間以一周內為宜，十日后就診效果不佳。突發性耳聾 突發性耳聾（以下簡稱突聾）病 因突聾病因不明，文獻記載引起本病的原因共100多種，其中許多是罕見的。據Mattox(1977年)的意見，本病的原因順序為病毒感染、血管疾病、內淋巴水腫、迷路膜破裂及上述諸因素的聯合。 耳朵內部構造病 因突聾病因不明，文獻記載引起本病的原因

4、共100多病 因病毒感染病毒感染是引起本病的最常見的原因。病毒感染循下述主要途徑。 1血行感染 病毒顆粒由血循環直接進入內耳血循環內，引起耳蝸循環障礙或內淋巴迷路炎。 2經腦膜途徑 病毒由蛛網膜下腔經內聽道底的篩板或經蝸小管侵入外淋巴間隙引起外淋巴迷路炎，故耳蝸癥狀出現于腦膜炎之后。帶狀皰疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。 3經圓窗途徑 病毒引起的非化膿性中耳炎，感染可經圓窗侵入內耳。 病 因病毒感染病毒感染是引起本病的最常見的原因。病毒病 因血管病變 血管病變在突聾發病機制中有重要意義。ilson指出由于部分或全部耳蝸血管堵塞引起的突聾的發病率還不清楚，但少于病毒性迷路炎。也有人認為血管病

5、變在突聾致病原因中占3/4。由于血管痙攣、栓塞、血栓形成、血管受壓、血管內狹窄、出血、血液凝固性增高、動脈血壓波動以及其他血管障礙，因缺氧而使螺旋器感覺結構發生變性。其中除血管痙攣者外，其他預后均差，常致永久性聾。血管病變病 因血管病變 血管病變在突聾發病機制病 因血管病變 耳蝸耐氧力很弱，缺氧60s后耳蝸微音電位和神經動作電位就消失，如血流被阻30min，雖血流恢復，但耳蝸電位卻不能恢復。大崎勝一郎借助放大55倍的皮膚粘膜顯微鏡觀察到突聾病例中存在血管內“淤塞”現象，認為這種現象可能造成內耳微循環障礙而導致突聾。其病理生理機制是病理性血管內紅細胞凝聚血液粘度增加血流速度下降缺氧滲透性增加、組

6、織水腫、血液濃縮、小血栓形成組織損傷。 病 因血管病變 耳蝸耐氧力很弱，缺氧6病 因迷路膜破裂 腦脊液壓力增高，蝸小管和內聽道的篩孔將此壓力改變傳遞到外淋巴系統，其中蝸小管可能起主要作用。在正常情況下蝸小管內存在網狀絨毛及屏障膜，使腦脊液與外淋巴間不能暢通無阻。 耳咽管一鼓室壓力驟增，壓力向內直接作用于圓窗，或通過聽骨鏈作用于卵圓窗，穿破圓窗膜或卵圓窗環韌帶，有相似的內迷路膜（基底膜及前庭膜）破裂的逆向連鎖反應，導致突聾。 1、外爆途徑2、內爆途徑病 因迷路膜破裂 1、外爆途病 因膜迷路積水 一些輕、中度突聾，不論有無眩暈，可能是梅尼埃病的不同類型。突聾亦可能是梅尼埃病最先出現的癥狀。患者中最

7、后發展為梅尼埃病者占5%6.6%。突聾速尿試驗陽性者占27%（3/11人）。速尿是一種快速利尿劑，應用后前庭水腫減退，可使前庭功能趨向正常。上述現象支持有些患者可能存在膜迷路積水。 病 因膜迷路積水 一些輕、中度突聾，臨床表現臨床表現2 耳 鳴1 耳 聾4 耳堵塞3 眩 暈5 眼 震臨床表現臨床表現2 耳 鳴1 耳 聾4 耳堵塞3 臨床表現 1、耳聾 此病來勢兇猛，聽力損失可在瞬間、幾小時或幾天內發生，也有晨起時突感耳聾。慢者耳聾可逐漸加重，數日后才停止進展。其程度自輕度到全聾。可為暫時性，也可為永久性。多為單側，偶有雙側同時或先后發生。可為耳蝸聾，也可為蝸后聾。 突發性耳聾臨床表現 1、耳聾

8、 突發性耳聾臨床表現 2、耳鳴 耳聾前后多有耳鳴發生，約占70%。一般于耳聾前數小時出現，多為嗡嗡聲，可持續1個月或更長時間。有些病人可能強調耳鳴而忽視了聽力損失。 3、眩暈 約2/5天1/2突聾伴有不同程度的眩暈，其中約10%為重度耳聾，惡心、嘔吐，可持續47天，輕度暈感可存在6周以上。少數患者以眩暈為主要癥狀而就診，易誤診為梅尼埃病。數日后緩解，不反覆發作。 臨床表現 2、耳鳴 臨床表現 4、耳堵塞 耳堵塞感一般先于耳聾出現。 5、眼震 如眩暈存在可有自發性眼震。 臨床表現 4、耳堵塞 診 斷詳細詢問病史病毒感染所致突聾病人可清楚地提供流感、感冒、上呼吸道感染、咽痛、副鼻竇炎等，或與病毒感

9、染者接觸的病史，這些可發生在聽力損失前幾周。血管病變致突聾者可提供心臟病或高血壓史，也可有糖尿病、動脈硬化、高膽固醇血癥或其他影響微血管系統的系統性疾病的病史。迷路膜破裂患者多有一清楚的用力或經歷過氣壓改變的病史，如困難的排尿、排便、咳嗽、打噴嚏、彎腰、大笑等或游泳、潛水、用通氣管或水下呼吸器的潛水或異常的飛行活動。 診 斷詳細詢問病史診 斷詳細詢問病史病毒感染所致突聾病人可清楚地提供流感、感冒、上呼吸道感染、咽痛、副鼻竇炎等，或與病毒感染者接觸的病史，這些可發生在聽力損失前幾周。血管病變致突聾者可提供心臟病或高血壓史，也可有糖尿病、動脈硬化、高膽固醇血癥或其他影響微血管系統的系統性疾病的病史

10、。迷路膜破裂患 者多有一清楚的用力或經歷過氣壓改變的病 史，如困難的排尿、排便、咳嗽、打噴嚏、 彎腰、大笑等或游泳、潛水、用通氣管或水 下呼吸器的潛水或異常的飛行活動。 突發性耳聾診 斷詳細詢問病史突發性耳聾診 斷全身檢查應針對心血管系統、凝血系統、新陳代謝和機體免疫反應性。神經系統檢查應排除內聽道和小腦橋腦角病變，椎基底和大腦血管循環障礙，如頭顱CT掃描檢查。診 斷全身檢查診 斷實驗室檢查包括血象、血沉、出凝血時間、凝血酶原時間、血小板計數等。血清學檢查分離病毒和抗體滴定度測量，還可考慮血糖、血脂、血氮和血清梅毒試驗。 耳鏡檢查鼓膜常正常，也可微紅。 突發性耳聾診斷診 斷實驗室檢查突發性耳聾

11、診斷診 斷聽力檢查純音測聽氣骨導閾值上升，一般在50dB以上。聽力曲線分型以平坦型為主，也有高頻漸降型、高頻陡降型或輕度低頻下降型。閾上測聽、言語測聽、聲阻抗測聽、耳蝸電圖檢查及聽性腦干反應用于鑒別耳蝸和蝸后損害、了解聽力損失的性質、程度和動態。 診 斷聽力檢查突發性耳聾的危害1、突發性耳聾可造成聽力損失 突發性耳聾此病來勢兇猛，聽力損失可在瞬間，幾小時或幾天內發生也有。晨起時突感耳聾慢者耳聾可逐漸加，重數日后才停止。進展其程度自輕度到全聾，可為暫時性也可為永久性多為單側偶有雙側同時或先后發生。可為耳蝸聾也可為蝸后聾。突發性耳聾可造成聽力損失突發性耳聾的危害1、突發性耳聾可造成聽力損失 突發性

12、耳聾可造突發性耳聾的危害 2、突發性耳聾導致耳鳴 耳鳴耳聾前后多有耳鳴發生約占70%一般于耳聾前數小時出現多為嗡嗡聲可持續1個月或更長時間有些病人可能強調耳鳴而忽視了聽力損失。 3、突發性耳聾導致眩暈 眩暈約2/5天1/2突聾伴有不同程度的眩暈。中約10%為重度耳聾惡心嘔吐，可持續47天。輕度暈感可存在6周以上，少數患者以眩暈為主要癥狀而就診易誤診為梅尼埃病，數日后緩解不反覆發作。 突發性耳聾的危害 2、突發性耳聾導致耳鳴 突發性耳聾的危害 4、突發性耳聾導致耳堵 耳堵塞耳堵塞感一般先于耳聾出現。 5、突發性耳聾導致眼震 眼震如眩暈存在可有自發性眼震。 突發性耳聾的危害 4、突發性耳聾導致耳堵

13、 治 療突發性耳聾的治療原則：發作7天內使用高壓氧或營養神經藥物治療可康復。一般治療患者盡可能住院治療，臥床休息，限制水、鹽攝入。治 療突發性耳聾的治療原則：發作7天內使用高壓氧或營相關藥物1.倍他司丁 為組胺類藥物，可改善毛細血管循環，擴張腦血管，特別是對內耳的毛細血管錢括約肌作用，從而增加內耳血流量，可調整內耳毛細血管的通透性，消除內耳淋巴水腫。還可對抗兒茶酚胺的錯血管的作用，抑制血漿凝固及誘導的血小板凝集，延長體外血栓形成。 禁忌：消化性潰瘍，支氣管哮喘者慎用2.凱時 凱時的靶部位是病變 炎癥的和痙攣的血管，故此前列地爾可以在病變處狙擊，緩慢地釋放藥物，從而可以維持24H發揮藥效。相關藥

14、物1.倍他司丁 為組胺類藥物，可改善毛細血管循環，相關藥物3.巴曲酶作用于血液的纖溶系統，可減少自由基的生成，降低全血粘滯度，改善血液流變學指標，使耳蝸的微循環得以改善，內耳細胞缺血缺氧得以緩解。 注意：具有降低血纖維蛋白酶原作用，用藥后可能有出血或止血延緩現象，所以每次用藥前均需抽血檢查纖維蛋白原變化和肝腎功能。4.彌可保 是存在與血液脊髓液中的輔酶B12，可通過甲基化反應促進神經組織內的核酸 蛋白質 脂質代謝，可直接轉運入神經細胞，刺激軸漿蛋白質合成，修復被損壞的神經組織。 相關藥物3.巴曲酶相關藥物5.糖皮質激素 類固醇可消除水腫，抑制毛細血管擴張，減少炎性滲出，接觸血管痙攣，改善微循環

15、，從而使水腫的神經組織恢復功能。 強的松劑量小于30mgd,發病后早起應用效果較好。 具有抗炎、抗病毒和免疫抑制的作用，可緩解血管內皮水腫，增加內耳血液供應，目前是突發性聾的重要治療。6.神經營養類藥物 常用的神經營養類藥物有三磷酸腺苷（ATP）和維生素類等。ATP是一種輔酶，是機體能量的主要來源。因其具有改善機體代謝的作用，已經成為治療突發性聾的主要藥物之一。相關藥物5.糖皮質激素 使用激素應掌握以下原則 1）患者無使用激素的禁忌證 2）全日劑量宜每日晨起頓服 3）劑量視患者的病情而定，逐漸減量至停藥 4）使用途徑為口服或者靜脈給藥，但對全身激素治療無反應或不能耐受全身激素療法的患者，鼓室內

16、應用激素是較好的替代方法 5）用藥期間嚴密觀察其副作用使用激素應掌握以下原則 1）患者無使用激素的禁忌證高壓氧治療 由于毛細血管細胞水腫，耳蝸血流減少導致耳蝸缺氧，部分突發性聾患者外淋巴氧壓降低，因此治療的最終目的是恢復耳蝸內的氧壓。高壓氧治療可以減輕內耳水腫和缺血缺氧損害，改善內耳循環，也能明顯提高血液及組織細胞的氧分壓和血漿中的容血量和在組織中的彌散半徑，加快內耳毛細胞和前庭神經纖維的修復，還能減少血小板聚集、降低血液的黏稠度，因而可以用于突發性聾的治療。治療效果與患病時間相關。隨著治療經驗的積累,高壓氧結合藥物和其他治療手段的療效優于單一的高壓氧療法。經過臨床觀察，高壓氧治療結合一定的心

17、理護理措施效果更佳，對突發性聾患者采取個性化的心理疏導，患者的心理壓力減輕，能夠很好的配合治療，使治療得以順利的進行，獲得較好的臨床療效。高壓氧治療 由于毛細血管細胞水腫，耳蝸血流減少導致耳高壓氧療的注意事項1、高壓氧應該盡快開始，療程要充足，不能輕言放棄，治療后聽力明顯恢復；2、高壓氧治療20次后休息幾天再進行下一階段治療；3、高壓氧治療過程中聽力有反復是正常現象，一般聽力比耳鳴先恢復，所以往往出現耳鳴加重的可能；4、高壓氧同時配合輸注一些活血化瘀和改善微循環的藥物效果更佳；5、突聾治療過程中注意休息，預防感冒，勿過度勞累，保持身心愉快，保持均衡飲食和減少煙、酒、咖啡等的刺激；6、高壓氧治療

18、過程中可能會出現氣壓傷而造成耳部不適，一般經過休息能夠完全恢復。高壓氧療的注意事項1、高壓氧應該盡快開始，療程要充足，不能輕療效評估痊愈0.25-4kHz各頻率聽閾恢復至正常，或達健耳水平，或達此次患病前水平。顯效上述頻率平均聽力提高30dB以上。有效上述頻率平均聽力提高15-30dB。無效上述頻率平均聽力改善不足15dB。療效評估痊愈0.25-4kHz各頻率聽閾恢復至正常，或達健預 防由于突發性聾病因尚不明確，并無針對性的預防措施。作為一般性的預防，日常生活中可注意以下幾點：1.加強鍛煉，增強體質，避免感冒，預防病毒感染。2.勿過度勞累，注意勞逸結合，保持身心愉悅。3.保持均衡飲食，多吃新鮮

19、蔬果。減少煙、酒、咖啡等帶來的刺激。4.控制高血壓、高血脂及糖尿病等全身慢性疾病。5.對于已經患突發性聾并且治療后患耳仍然不具有實用聽力水平的患者，除上述建議外，還建議特別應該保護健側耳：避免接觸噪聲；避免耳毒性藥物；避免耳外傷和耳部的感染預 防由于突發性聾病因尚不明確，并無針對護 理1. 焦慮 與聽力突然下降無法適應有關 措施： 1).新病人入院給予熱情接待，并詳細向患者介紹病區環境，使其盡快熟悉及適應新的環境，減少對陌生環境而產生的焦慮心理。 2).進行每一項檢查或治療時，耐心做好相關的解釋工作，避免產生不必要的顧慮，留陪護，讓患者得到家人的照顧及關懷，及時消除患者的恐懼感。 3）常主動與患者交談，了解患者的病情及思想變化，對出現的問題盡可能及時解決，生活上給予照顧。護 理1. 焦慮 與聽力突然下降無法適應有護 理4）.對患者深表理解和同情，以親切、誠懇的態和語言給患者以安慰，向患者介紹治療成功的病例，增強患者戰勝疾病的信心，克服妨礙治療的消極心理。 5）.鼓勵患者盡可能地通過各種方式傾訴自己的苦悶充分表達自己的情感，以減輕內心的痛苦，教會患者調節情緒及自我心理疏導。如心理松弛、轉移注意力、排除雜念等，同時鼓勵患者之間的相互溝通與交流，轉移患者對聽力變化的過分注意，從而減少患者因為聽力變化