1、(一)呼吸系統組成及特點 1. 組成：鼻、咽、喉、氣管、支氣管、肺。是通氣和換氣的器官。 2.特點： (1)與外界相通 (2)血流量多 (3)自身防御功能,自凈復 習 (一)呼吸系統組成及特點 復 習 終末細支氣管左主支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺 泡肺泡囊氣管支氣管樹結構示意圖終末細支氣管左主支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺 泡肺泡囊新編呼吸系統疾病課件常見的呼吸系統疾病 一、炎性疾病： 二、慢性阻塞性肺病：（chronic obstructive pulmonarydisease COPD三、腫瘤性疾病： 四、粉塵沉著性疾病：五、與循環系統有因果系的疾病：六、先天性疾病： 新編呼吸系統疾病課件肺

2、 炎 Pneumonia 概念：肺的急性滲出性炎癥。 呼吸系統的常見病，多發病。肺炎分類：1.按病因分類： （1）感染性： 細菌性、病毒性、支原體性、真菌性和寄生蟲性肺炎 （2）理化性： 放射性、吸入性和類脂性肺炎肺 炎 Pneumonia 概念：肺的急性滲出性炎癥。 （3）變態反應性： 過敏性和風濕性肺炎 2.按病變性質分類： 漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性和機化性肺炎等 3.按病變范圍分類： 大葉性、小葉性、間質性、節段性和肺泡性肺炎等 （3）變態反應性： 過敏性和風濕性肺炎一、大葉性肺炎lobar pneumonia 定義： 細菌所致肺泡內彌漫纖維素性炎癥。臨床表現：

3、主要為高熱、寒戰，咳嗽、咳鐵銹 色痰，胸痛、肺實變體征等 多見于輕壯年，起病急，預后好病因：肺炎球菌一、大葉性肺炎病因及發病機理 90%由肺炎鏈球菌引起，3型毒力最強。少數由其他化膿菌引起。 在機體抵抗力下降時，細菌乘虛而入。病變起始于肺泡，迅速波及整個肺大葉，以肺泡內滲出大量纖維素為特點。pneumococcus病因及發病機理 pneumococcus病變和臨床表現按其發展過程分四期：、充血水腫期： Stage of congestion 大體：腫脹、暗紅、重量鏡下：肺泡壁充血肺泡腔內有水腫液 癥狀：炎細胞體征：聽診影象結局：吸收消散發展為第二期病變和臨床表現按其發展過程分四期：Red, e

4、dematousRed, edematous大體: 肺葉腫脹, 重量, 色暗紅,質實如肝, 切面呈粗糙 、顆粒狀，肺表面有纖維素 滲出胸痛、胸膜摩擦音鏡下: 肺泡壁充血肺泡腔內有癥狀咳大量纖維素體征肺實變 大量紅細胞體征 2.紅色肝樣變期 Red hepatization (34 days)大體: 肺葉腫脹, 重量, 色暗紅,質實如肝, 2.紅RedSolidConsistency resembling fresh liverRed 臨床表現 毒血癥表現，寒戰、高熱，呼吸困難，咳鐵銹色痰（rusty sputum ），胸痛。有明顯的缺氧和紫紺癥狀。叩診-實音，聽診-支氣管呼吸音,X線-大片致密

5、的陰影。觸診語顫增強紅色肝樣變期 臨床表現 紅色肝樣變期大體：腫脹，灰白色,質實如肝，切面干燥， 顆粒狀，肺表面有纖維素胸痛、 胸膜摩擦音鏡下: 肺泡壁毛細血管貧血肺泡腔內有癥狀-咳大量纖維素體征-肺實變中性粒細胞體征3.灰色肝樣變期 Grey hepatization (56 days)大體：腫脹，灰白色,質實如肝，切面干燥， 3.灰色肝新編呼吸系統疾病課件 臨床表現 呼吸困難、缺氧和紫紺減輕，咳膿性痰，胸痛。叩診-實音，聽診-支氣管呼吸音，觸診語顫增強；X線檢查-大片致密的陰影 臨床表現 大體：顏色、質地、重量漸復正常鏡下:肺泡壁血管開放癥狀肺泡腔內白細胞崩解體征纖維素溶解 溶解消散期 d

6、issolution and dissipation stage大體：顏色、質地、重量漸復正常 溶解消散期消散期消散期結局和并發癥1. 肺肉質變(carnification) Pulmonary carnification結局和并發癥1. 肺肉質變(carnification) 2. 胸膜肥厚、粘連3. 肺膿腫和膿胸4. 敗血癥、膿毒血癥5. 中毒性休克2. 胸膜肥厚、粘連3. 肺膿腫和膿胸4. 敗血癥、膿毒概 念主要由化膿菌感染引起,以肺小葉為單位的急性化膿性炎癥。病變以細支氣管為中心所屬肺組織發生的急性化膿性炎癥。二、小葉性肺炎 (lobular pneumonia)概 念主要由化膿菌感染

7、引起,以肺小葉為單位的急性化膿性炎癥。臨床特點：發熱、咳嗽、呼吸困難，兩肺散在性濕性羅音。多見于小兒、老年人及體弱多病者，病情重，預后差。混合感染病因及發病機理 多數葡萄球菌、肺炎球菌引起，少數由其他化膿菌引起，但往往是混合感染。在機體抵抗力下降時，細菌乘虛而入。常見于下列情況：1.繼發于麻疹、百日咳、慢性支氣管炎、惡性腫瘤等。2.長期臥床的墜積性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及圍產期羊水吸入性肺炎。病因及發病機理病理變化 (pathological change) 大體： 兩側肺散在性、小的黃色病灶，下葉后部明顯， 病灶大小不一，直徑約1cm，病灶可融合，稱融合性支氣管肺炎。病理變化

8、(pathological change) 小葉性肺炎 小葉性肺炎 鏡 下 （1）細支氣管化膿性炎；（2）周圍肺組織化膿性炎；（3）鄰近肺泡代償性肺氣腫。小葉性肺炎 鏡 下 小葉性肺炎 臨床與病理聯系1.咳嗽、咯痰支氣管炎性滲出物刺激所致。 2.呼吸困難、紫紺支氣管通氣和肺泡換氣障礙。3.濕性羅音肺泡內滲出物。4.X線散在性小灶性陰影。 臨床與病理聯系 并發癥：1.呼吸衰竭2.心力衰竭3.膿毒血癥、肺膿腫、膿胸4.支氣管擴張 并發癥： 大葉性肺炎與小葉性肺炎的區別 年齡青壯年 小兒、年老病因肺炎球菌 多為混和感染炎癥性質 纖維素性炎 化膿性炎病變范圍肺大葉 肺小葉大體 單側肺.左下葉多 兩肺各

9、葉，背側及下葉多，病 肺大葉實變.病灶大 灶常小(直徑約1cm)散在病變鏡下 纖維素性炎 化膿性炎，肺組織有破壞，無組織壞死,肺泡壁完整預后 較好 較差 大葉性肺炎與小葉性肺炎的區別病毒性肺炎 viral pneumonia 概念 ： 上呼吸道V感染向下蔓延所致。 主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹 V、巨細胞V等。 多見于小兒。病毒性肺炎 viral pneumonia 概念 病理變化 1、間質性肺炎：肺泡 壁、細支氣管壁、小葉間隔明顯增寬，充血水腫，炎細胞浸潤L、M 肺胞腔、支氣管腔內空虛 臨床-刺激性干咳；缺氧 征2、重者炎癥累及肺泡，出現炎性滲出物及肺組織壞死。 臨床-咳嗽、濕性羅音等

10、病理變化3、透明膜形成-加重缺氧。 見于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。4、多核巨細胞-見于麻疹病毒肺炎5、病毒包含體：診斷意義 腺V、單純皰疹V、巨細胞V - 核內嗜堿性 合胞V - 漿內嗜酸性 麻疹V - 核、漿內均可新編呼吸系統疾病課件嚴重急性呼吸綜合征 SARS嚴重急性呼吸綜合征 SARS新編呼吸系統疾病課件病因： 冠狀病毒 病理變化：（肺和免疫系統的病變為主） 大體： 肺表面呈暗紅色，實變灶，出血灶。病因：鏡下：1、 肺充血、出血、水腫；2、 肺泡腔充滿肺泡上皮、單核、淋巴、漿細胞。3 、病毒包涵體； 4 、肺透明膜形成；5、 肺泡腔內滲出物機化；6、 肺小血管壁纖維素樣壞死；7、

11、 微血栓形成 。 鏡下：肺透明膜間質性肺炎肺透明膜間質性肺炎病毒包涵體病毒包涵體 臨床表現 起病急，發熱，頭痛，咳嗽 ，少痰，疼痛， 嚴重者出現呼吸窘迫。外周血白細胞不升高或降低，淋巴細胞計數減少。 肺、心、腎功能障礙。 臨床表現 慢性阻塞性肺疾病 （COPD）概念指慢性氣道阻塞導致的一組肺部疾病一、慢性支氣管炎 chronic bronchitis 概念：支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎 病程2年以上，每年至少發作個月，臨床表現-咳、痰、喘。 慢性阻塞性肺疾病 （COPD 病因發病機制感染：病毒、細菌理化因素：吸煙與空氣污染過敏反應及機體抵抗力低下 病因發病機制病理與臨床1.早中期，病

12、變在大中型支氣管，包括： （1）變質：粘膜上皮變性、壞死、纖毛粘連倒伏易感染，反復發作。 （2）滲出：管壁充血水腫，炎細胞浸潤，管腔內有滲出物咳病理與臨床（3）增生：腺體增生，分泌亢進痰平滑肌增生喘鱗化、增生癌變其它病變軟骨纖維（3）增生：腺體增生，分泌亢進痰病變早期 (1)呼吸道粘膜上皮的損傷與修復 (2)呼吸道腺體的變化 (3)管壁充血，慢性炎細胞浸潤 (4)平滑肌、彈力纖維及軟骨受損病變早期 (1)呼吸道粘膜上皮的損傷與修復2.晚期 病變向小支氣管和細支氣管及管壁周圍組織擴展，形成細支氣管周圍炎;管壁增厚管腔閉塞小細支氣管炎2.晚期小細支氣管炎結局及并發癥痊愈：遷延不愈：肺氣腫：肺心病：

13、結局及并發癥痊愈：三、 肺氣腫 pulmonary emphysema 概念： 指末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡、肺泡囊）含氣量過多伴肺泡間隔破壞，肺組織腫脹、功能降低的一種病理狀態。三、 肺氣腫 pulmonary emphysema 概念：正常肺小葉結構 正常肺小葉結構 病因及發病機理最常見的病因是慢性支氣管炎，其他如支氣管擴張、支氣管哮喘、塵肺等。 （1）阻塞：管腔狹窄、黏液栓。 （2）感染：末梢肺彈力纖維破壞。 （3）a1抗胰蛋白酶缺乏：降解肺組織的彈力纖維、膠原纖維。病因及發病機理最常見的病因是慢性支氣管炎，其他如支氣管擴張、類型1.肺泡性肺氣腫 腺泡中央型：呼吸性細支氣管

14、囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊擴張不明顯。腺泡周圍型：與中央型相反全腺泡型：末梢肺組織全擴張。中央型和全腺泡型類型1.肺泡性肺氣腫 中央型和全腺泡型2.間質性肺氣腫 interstitial emphysema 肺內壓急劇升高，肺泡壁、支氣管壁破裂，空氣進入肺間質形成串珠狀。3.其他肺氣腫：不規則型肺氣腫 也稱瘢痕旁肺氣腫； 代償性肺氣腫；老年性肺氣腫2.間質性肺氣腫 interstitial emphysem病變與臨床大體：兩側肺腫脹-桶狀胸：缺氧征：-呼吸困難、杵狀指；聽診；影象檢查；鏡下：肺泡擴張；肺大泡自發性氣胸肺泡壁變窄肺泡血管床肺功能障礙肺心病病變與臨床大體：病理變化病理變化臨床病理聯系

15、1.呼氣性呼吸困難 出現缺氧、酸中毒等癥狀。2.體檢 望診桶狀胸；聽診呼吸音減弱；觸診語顫減弱；扣診過清音。3.肺功能檢查 殘氣量超過肺總量的35%，最大通氣量低于預計值80%。 肺氣腫病人桶狀胸臨床病理聯系1.呼氣性呼吸困難 出現缺氧、酸中毒等癥狀。肺Centriacinar emphysemaCentriacinar emphysema preiacinar emphysema preiacinar emphysemaPanacinar emphysemaPanacinar emphysemaperiacinar emphysema(Bullous emphysema)periacinar

16、 emphysema(Bullous e肺塵埃沉著癥pneumoconiosis 概念 是因長期吸入大量含游離二氧化硅（sio2）的粉塵微粒而引起的一種職業病。 晚期常并發肺心病、肺結核病 患病人群: 開礦、采石、石英粉廠等 工人。 特點: 發展緩慢, 脫離硅塵環境病變，仍繼續緩慢發展（危害大）。多在接觸硅塵10-15年后發病, 早期患者不見明顯癥狀（肺代償能力強）。 肺塵埃沉著癥pneumoconiosis 概念 患病人群: 病因及發病機制 游離Sio2致病取決與硅塵微粒的數量、大小、形狀，12um、四面體 致病性最強。致病還與接觸二氧化硅的時間呈正比。病因及發病機制 巨噬細胞吞噬硅塵微粒

17、形成硅酸 破壞溶酶體 釋放水解酶 巨噬細胞 溶解 釋放生長因子 、炎癥介質 纖維增生、膠原化。 再釋放的硅塵 又可刺激更多的巨噬細胞聚集和吞噬硅塵微粒，形成更大的病變。脫離硅塵后仍繼續發展 病理變化 病變特點硅結節肺廣泛纖維化硅結節：大體- 境界清楚，35mm，圓形或類圓形，灰白色，質硬 晚期可融合成巨大團塊狀，硅肺空洞病理變化 鏡下細胞性硅結節 纖維性硅結節 玻璃性硅結節 肺組織彌漫纖維化 晚期，肺內廣泛性纖維化、玻變，伴胸膜纖維化增厚。 鏡下病變分期：期：肺門LN，結節分布在中下肺葉。3mm期：彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。 1cm期：硅結節密集融合成團塊，可有空洞；肺

18、門LN蛋殼鈣化；2cm 肺硬、直立、沙礫感、沉水病變分期：并發癥：1.肺結核：III期并發70%以上2.肺源性心臟病：60%75%3.肺感染和阻塞性肺氣腫并發癥： 慢性肺源性心臟病chronic cor pulmonle or pulmonary heart disease 概念 是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病變引起肺循環阻力增加，肺動脈高壓導致右心室肥大、擴大的一種心臟病。 慢性肺源性心臟病chronic cor pul病因與發生機理1.肺疾病：COPD 80%90%，慢支，支哮、支擴、硅肺、慢纖洞等： 肺組織破壞及纖維化 Cap床減少、小動脈纖維化 缺氧 肺小動脈痙攣 無肌細動脈肌化 小

19、動脈中膜肥厚 肺循環阻力增加 肺動脈高壓病因與發生機理2. 胸廓疾患： 脊柱畸形、胸膜粘連、胸廓畸形等致限制性通氣障礙、血管扭曲 肺循環阻力升高3. 肺血管疾病： 肺動脈狹窄、動脈炎等2. 胸廓疾患：病理變化1.肺病變： 各種原發病變 無肌肌化，肌型肥厚 小動脈纖維化2.心臟病變： 右心肥大，右心腔擴大，肺動脈瓣下2cm處肌厚度超過5mm。病理變化臨床與病理聯系 1.肺原發病表現 2.右心衰竭表現 3.肺性腦病 臨床與病理聯系呼吸系統常見腫瘤一、鼻咽癌病因：生物性因素：EBV，其殼抗原的IgA抗體97%陽性。 遺傳因素：化學致癌物。病理：部位：頂部，外側壁和咽隱窩。 大體：結節、菜花、粘摸下浸

20、潤、 潰瘍型。 組織學：鱗癌、腺癌、泡狀核細胞癌、未分化癌。 呼吸系統常見腫瘤一、鼻咽癌泡狀核細胞癌泡狀核細胞癌擴散途徑： 1.直接蔓延：向上顱底 顱神經受損向下口咽向前鼻面部向后頸椎向側咽鼓管2.轉移：淋巴道：頸部淋巴結腫大 血 道：肝、肺、骨、腎等 擴散途徑：鼻咽癌的臨床病理特點、好發于鼻咽頂部；、低分化鱗癌多；、早期頸部淋巴結轉移；、放射療法敏感；、與病毒有關。鼻咽癌的臨床病理特點、好發于鼻咽頂部；二、 肺癌 carcinoma of lung 概念 是支氣管粘膜上皮、腺體及肺泡上皮發生的惡性腫瘤，又稱支氣管肺癌。以60歲左右最常見，男性是女性的4倍。病因1.吸煙： 3，4-苯并芘、尼古丁、焦油2.大氣污染3.職業因素：放射物質、石棉、鎳、砷二、 肺癌 carcinoma of lung 概念病理變化 分早期肺癌、隱性肺癌、和中晚期肺癌三種：1. 早期肺癌： 中央型：段、葉，局限于管壁，未侵肺實質，無LN轉移。 周邊型：小支氣管，肺內結節直徑2cm，無LN轉移。病理變化 2.隱性肺癌 痰細胞學檢查癌細胞陽性，臨床及X線檢察陰性，手術切除標本經病理證實為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結轉移者。2.隱性肺癌 3.中、晚期肺癌中央型：肺門處最多見6070%3.中、晚期肺癌周圍型：肺膜處3040%，侵犯胸膜周圍型：肺膜處彌漫型：