1、細胞和組織的損傷 細胞和組織的損傷 細胞和組織的損傷是組織內物質代謝障礙在形態學上的反映，是全身物質代謝障礙的局部表現。細胞對損傷的應答反應，因損傷的方式，損傷程度的不同，分為變性和壞死。細胞和組織的損傷是組織內物質代謝障礙在形態學上的反映，是全身第一節 細胞損傷的原因和機理損傷的分類可復性損傷不可復性損傷損傷較輕，病因消除，組織細胞恢復正常變性損傷嚴重，病因消除，組織細胞不能恢復正常死亡第一節 細胞損傷的原因和機理損可復性損傷不可復性損傷損傷較輕細胞損傷的原因缺氧化學因素物理因素生物因素變態反應影響線粒體內的氧化磷酸化過程，ATP合成減少或停止。毒物、化學藥品機械性損傷可以使組織斷裂或細胞破

2、壞高溫使蛋白變性或炭化，低溫凍傷，電流引起燒傷和神經傳導破壞，輻射可使生物大分子損傷或使細胞電離產生自由基。各種致病微生物，產生毒素、代謝產物、細胞內繁殖、機械刺激或變態反應。直接具有細胞殺傷作用細缺氧化學因素物理因素生物因素變態反應影響線粒體內的氧化磷酸二、細胞損傷的過程和機理（一）、缺血缺氧性損傷1.可復階段：缺血缺氧，線粒體ATP生成減少，細胞膜ATP酶活性下降，鈉泵功能降低。導致鈉鈣氯離子進入細胞，水分進入細胞增多，細胞腫脹。糖酵解產生乳酸、丙酮酸增多，pH 下降引起核染色質聚集，核蛋白體從粗面內質網上脫落。細胞內蛋白質合成能力下降。二、細胞損傷的過程和機理（一）、缺血缺氧性損傷4機械

3、性因素：如褥瘡、鞍傷等脂肪變性細胞的胞漿內出現大小不等的球形脂肪小滴。E染色切片中呈淡紅色云朵樣結構（均質）。主要損傷生物膜、核酸、蛋白質。1吸收和再生（范圍?。┬呐K顆粒變性，收縮機能減弱，導致全身血液循環障礙，甚至造成急性心力衰竭而使動物死亡。（三）結局和對機體的影響（一）概念：指在實質器官實質細胞的胞漿內有大小不等的脂肪小滴蓄積，簡稱脂變。淀粉樣變多見于伴有組織嚴重破壞的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理過程。與水泡變性一樣，可用冰凍切片蘇丹或鋨酸做脂肪染色的鑒別。指機體細胞物質代謝障礙所引起一系列形態變化，并伴有功能下降，細胞內或間質內出現生理狀態下見不到的特殊物理化學性質的物質（異常物

4、質）；之后水分增多，胞漿內淡染并出現許多大小不等的水泡，稱為水泡變性或細胞水化。進一步水化，細胞高度腫大變圓，胞漿幾乎透亮，和被擠壓到一側，細胞象氣球，又稱氣球樣變。脂肪變性也是一種可以恢復的病理過程，當病因消除、物質代謝恢復正常后，細胞結構可以恢復。（二）病理變化及發病機理鴨有自發性全身淀粉樣變病。發生細胞腫脹的器官色澤變淡，質地脆軟，體積腫大，被膜緊張，切面外翻。肺臟、子宮多見（異物性肺炎、腐敗性子宮內膜炎）。線粒體腫大，嵴變短，基質顆粒消失，出現絮狀物。以后線粒體明顯腫大，嵴斷裂減少。pH進一步下降，離子成分改變導致溶酶體膜損傷破裂，釋放大量水解酶，發生細胞自溶。水解酶破壞細胞膜后進入血

5、液。因此血液有某些酶的出現是細胞損傷的標志。4機械性因素：如褥瘡、鞍傷等檢測肝功能中主要是酶的變化，谷氨酸-草酰乙酸轉氨酶GOT，谷丙轉氨酶GPT等心肌損傷時血漿谷草轉氨酶和肌酸磷酸激酶CPK含量增加。檢測肝功能中主要是酶的變化，谷氨酸-草酰乙酸轉氨酶GOT，谷（二）、自由基損傷自由基：含有一個以上未配對電子的原子或分子。包括氧自由基和活性氧。自由基參與炎癥、心腦血管病、腫瘤、變態反應以及很多病理過程。主要損傷生物膜、核酸、蛋白質。（二）、自由基損傷自由基：含有一個以上未配對電子的原子或分子自由基作用于膜的不飽和脂肪酸，生成過氧化脂質。使生物膜的流動性下降，膜蛋白聚合。導致膜脆性增加，易于斷裂

6、和破損，通透性增加，功能下降。損傷溶酶體膜，導致水解酶釋放。電離輻射產生的自由基可使DNA和RNA的結構和功能改變，出現基因突變，蛋白合成障礙。自由基作用于膜的不飽和脂肪酸，生成過氧化脂質。使生物膜的流動（三）、化學物質損傷化學物質主要與細胞成分發生化學反應引起損傷。有些毒物直接引起接觸組織損傷，升汞引起壞死性結腸炎后進一步引起腎病變化。多數毒物吸收后直接引起損傷，苦馬豆素吸收后抑制溶酶體中的甘露糖苷酶引起溶酶體內低聚糖大量堆積。有些毒物代謝后發生損傷CCL4在肝細胞內質網酶作用下轉化為CCL3*和CL*自由基，破壞肝細胞。（三）、化學物質損傷化學物質主要與細胞成分發生化學反應引起損第二節 變

7、性（Degeneration）指機體細胞物質代謝障礙所引起一系列形態變化，并伴有功能下降，細胞內或間質內出現生理狀態下見不到的特殊物理化學性質的物質（異常物質）；或雖在生理情況下可見物質數量顯著增多（正常物質蓄積）。第二節 變性（Degeneration）指機體細胞物質代細胞變性間質變性變性顆粒變性水泡變性脂肪變性透明變性粘液變性透明變性淀粉變性細胞腫脹細胞變性間質變性變顆粒變性水泡變性脂肪變性透明變性粘液變性透一、細胞腫脹指細胞因水分增多而腫大的細胞病變的總稱，多見于肝細胞、腎小管上皮細胞、心肌細胞。這種變性主要發生在器官的功能性實質細胞，又稱“實質變性”。一、細胞腫脹指細胞因水分增多而腫大

8、的細胞病變的總稱，多見于肝病因和機理缺氧、中毒、感染、發熱等急性病理過程均可見細胞腫脹。由于線粒體產生ATP減少，膜泵功能下降，鈉水進入細胞。病因和機理缺氧、中毒、感染、發熱等急性病理過程均可見細胞腫脹病理變化發生細胞腫脹的器官色澤變淡，質地脆軟，體積腫大，被膜緊張，切面外翻。LM，初期，細胞腫大，胞漿中有許多紅色細微顆粒，稱為顆粒變性。之后水分增多，胞漿內淡染并出現許多大小不等的水泡，稱為水泡變性或細胞水化。進一步水化，細胞高度腫大變圓，胞漿幾乎透亮，和被擠壓到一側，細胞象氣球，又稱氣球樣變。病理變化發生細胞腫脹的器官色澤變淡，質地脆軟，體積腫大，被膜EM：細胞腫脹初期線粒體腫大，嵴變短變少

9、，基質變淡。內質網擴張，粗面內質網脫顆粒。LM下看到的細微顆粒為腫脹的線粒體或擴張的內質網。EM：細胞腫脹初期線粒體腫大，嵴變短變少，基質變淡。內質網擴結局及對機體的影響顆粒腫脹是一種可逆的病變，在病因消除之后，可以恢復正常。如果病因持續作用可引起細胞死亡。發生顆粒變性的器官和組織機能降低。心臟顆粒變性，收縮機能減弱，導致全身血液循環障礙，甚至造成急性心力衰竭而使動物死亡。肝臟顆粒變性，解毒機能降低，往往發生自體中毒。 腎臟顆粒變性，出現蛋白尿等變化結局及對機體的影響顆粒腫脹是一種可逆的病變，在病因消除之后，腎小管顆粒變性模式圖腎小管顆粒變性模式圖腎小管上皮顆粒變性腎小管上皮顆粒變性腎小管上皮

10、顆粒變性腎小管上皮顆粒變性二、脂肪變性（Fatty degeneration）（一）概念：指在實質器官實質細胞的胞漿內有大小不等的脂肪小滴蓄積，簡稱脂變。多為中性脂肪（甘油三酯），也可能是類脂質（磷脂和膽固醇），或者為二者混合物。二、脂肪變性（Fatty degeneration）（一）概（二）脂肪變性病理變化1肉眼變化：輕微時，似顆粒變性，色澤較黃；脂變嚴重時，器官體積腫大，邊緣鈍圓，表面光滑，質地松軟易碎，切面微突起，有油膩感，結構模糊不清，呈灰黃色或黃色。（二）脂肪變性病理變化1肉眼變化：輕微時，似顆粒變性，色澤2組織學觀察脂肪變性細胞的胞漿內出現大小不等的球形脂肪小滴。脂滴可通過核孔進

11、入細胞核內。小的脂肪滴互相融合成大的脂肪滴。在HE染色過程中脂滴被二甲苯溶解，只留下空泡。與水泡變性一樣，可用冰凍切片蘇丹或鋨酸做脂肪染色的鑒別。2組織學觀察脂肪變性細胞的胞漿內出現大小不等的球形脂肪小滴肝臟脂肪變性 1、肉眼變化：肝臟體積均勻腫大，被膜緊張，邊緣略鈍，呈不同程度的黃褐色或土黃色。切面結構模糊，刀面附有油膩（觸之亦有油膩感），質地稍軟而易碎。肝臟脂肪變性 1、肉眼變化：肝臟體積均勻腫大，被膜緊張，邊緣脂變肝臟伴發淤血，切面由暗紅色淤血部分和黃褐色的嚴重脂變部分相互交織，形成似檳榔/肉荳蔻切面的花紋，稱為檳榔肝/荳蔻肝。重度脂肪變性的肝臟明顯腫大，色黃、質脆，切面油膩。稱為脂肪肝

12、。脂肪肝極易破裂出血，特別是雞鴨。脂變肝臟伴發淤血，切面由暗紅色淤血部分和黃褐色的嚴重脂變部分2、組織學觀察肝細胞胞漿內出現大小不等的脂肪空泡（H.E染色）。小滴狀脂變一般是急性代謝障礙的特征。大的滴狀變常是慢性中毒或病毒感染的表現。2、組織學觀察肝細胞胞漿內出現大小不等的脂肪空泡（H.E染色脂變出現在肝小葉的邊緣區，稱為周邊脂肪化，多見于中毒。若脂變發生于中央靜脈周圍區則稱為中心脂肪化。多見于淤血缺氧。若脂肪變性發生于整個肝小葉，稱為脂肪肝，見于嚴重的中毒和感染。脂變出現在肝小葉的邊緣區，稱為周邊脂肪化，多見于中毒。心肌脂肪變性肉眼變化：可見心肌呈局灶性或彌漫性灰黃色，渾濁而失去光澤，松軟脆

13、弱，心室擴張。有時在心外膜下、心室乳頭肌及肉柱的靜脈血管周圍，可見正常心肌間有灰黃色條紋或斑點分布，形成黃紅相間的虎皮樣斑紋，所以稱為“虎斑心”。心肌脂肪變性肉眼變化：可見心肌呈局灶性或彌漫性灰黃色，渾濁而組織學觀察脂肪小滴呈串珠狀排列在心肌原纖維之間，肌漿色澤變淺，有時橫紋被脂滴掩蓋。有時胞核呈不同程度的退行性變化。組織學觀察脂肪小滴呈串珠狀排列在心肌原纖維之間，肌漿色澤變淺腎臟脂肪變性腎臟稍腫大，表明淡黃色或泥黃色，切面皮質增厚，呈黃色條紋或斑紋。LM：腎小管上皮細胞腫大，脂滴常位于細胞基底部，嚴重是彌散于細胞中，細胞的刷狀緣和基紋消失。腎臟脂肪變性腎臟稍腫大，表明淡黃色或泥黃色，切面皮質

14、增厚，呈（三）原因和發生機理發生脂肪變性的原因很多，常見的有饑餓、中毒、缺氧、感染和缺乏必要的營養物質等因素。血漿中的游離脂肪酸進入肝，大部分與磷酸甘油酯化為甘油三酯，隨后甘油三酯再與pr、磷酸、膽固醇及膽醇酯等合成脂蛋白，送出肝臟。其中某個環節發生障礙，均可引起肝脂變。（三）原因和發生機理發生脂肪變性的原因很多，常見的有饑餓、中發生機理：A.細胞的脂肪供應、利用和合成之間的不平衡，脂肪酸過多。 饑餓、糖尿病和奶牛酮病，糖利用障礙時改用脂肪供能，脂肪酸增加 。發生機理：B.脂蛋白合成障礙，肝細胞無法將脂肪輸出，如缺乏合成磷脂的必須物質（包括膽堿、蛋氨酸的甲基、胰腺的抗脂肝因子）。如雞脂肪肝綜合

15、征，CCl4、黃曲霉毒素。C.脂肪酸氧化減少，細胞對脂肪的利用下降 。如缺氧。B.脂蛋白合成障礙，肝細胞無法將脂肪輸出，如缺乏合成磷脂的必正常情況下，多種細胞都含有一定量的脂肪，但由于它通常是與蛋白質結合而呈脂蛋白的形式存在，當機體發生某些疾病時（急性傳染病、中毒、乳牛酮病），由于細胞內物質代謝障礙，造成酸性產物大量蓄積，引起線粒體膨脹崩解，使線粒體中與蛋白質結合的脂肪發生分解，于是在細胞內就顯現出許多微細脂肪滴，稱為脂肪顯現。正常情況下，多種細胞都含有一定量的脂肪，但由于它通常是與蛋白脂肪浸潤： 指脂肪細胞出現在正常不含脂肪細胞的器官間內，?？梢娔承┪s組織被脂肪細胞所替代，“脂肪替代”。常

16、發生于心肌、骨骼肌、胰腺、淋巴組織。脂肪浸潤：（四）結局和對機體的影響脂肪變性也是一種可以恢復的病理過程，當病因消除、物質代謝恢復正常后，細胞結構可以恢復。嚴重脂變可引起細胞死亡。（四）結局和對機體的影響脂肪變性也是一種可以恢復的病理過程，脂肪變性輕時，只引起病變器官輕度機能障礙。脂變嚴重時會導致嚴重后果。肝脂變時，可導致肝糖元合成和解毒功能降低。心肌發生重度脂變時，由于心肌纖維收縮力減弱，可引起全身血液循環障礙和缺氧等一系列機能紊亂。脂肪變性輕時，只引起病變器官輕度機能障礙。脂變嚴重時會導致嚴 檳榔與檳榔肝檳榔肝 檳榔與檳榔肝檳榔肝脂變肝臟脂變肝臟 肝細胞脂肪變性模式圖 肝細胞脂肪變性模式圖

17、三、玻璃樣變性（透明變性） （Hyaline degeneration/hyalinization）（一）概念 指在慢性病理過程中，于間質(網狀纖維和膠原纖維)或細胞(腎小管上皮或肝細胞)漿內出現一種均質、半透明、致密無結構的透明蛋白物質，稱為透明變性。三、玻璃樣變性（透明變性） （Hyaline degene透明蛋白的特點均質性和對伊紅易染性。各種各樣的透明蛋白其物理性狀相似，但化學成份則不完全一樣。透明蛋白的特點均質性和對伊紅易染性。1血管壁的透明變性 主要見于脾、腎、心等器官的小動脈壁LM：小動脈內皮下出現均質、無結構的嗜伊紅物質，嚴重時中膜的結構破壞，平滑肌纖維變性，原纖維結構消失，均

18、質紅染。整個管壁增厚，管腔變窄。（二）病理變化及發病機理1血管壁的透明變性 （二）病理變化及發病機理急性變化：以管壁壞死和血漿pr滲出，浸潤于血管壁內為特征。慢性變化：為急性變化破壞的修復過程。在結締組織增生后發生透明變性，最后導致管壁增厚和層次不清的動脈硬化。急性變化：以管壁壞死和血漿pr滲出，浸潤于血管壁內為特征。血管玻璃樣變主要見于一些傳染病、中毒病、血管病和慢性炎癥。豬瘟、ND等。發生機制是：病原破壞血管內皮或血管痙攣性收縮，內膜通透性升高，血漿蛋白滲入內皮下凝固造成。血管玻璃樣變主要見于一些傳染病、中毒病、血管病和慢性炎癥。豬 2細胞內的透明滴狀變： 在實質細胞胞漿內形成一種透明嗜伊

19、紅滴狀物質。是由細胞從周圍體液中吸收的或自身產生的過量蛋白質形成。 見于腎小球腎炎、腎病、毒物中毒是肝細胞常出現細胞透明滴狀變。（酒精中毒的肝細胞內）、 2細胞內的透明滴狀變：3纖維結締組織透明變性(慢性炎癥、瘢痕組織、增厚的器官被膜及纖維較多的腫瘤)。3纖維結締組織透明變性（三）透明變性的結局和影響輕度的透明變性可吸收，組織恢復正常。但發生透明變性的組織容易有鈣鹽沉著，引起組織硬化。小動脈發生透明變性時，管壁增厚。管腔縮小甚至完全閉塞，導致局部組織缺血和壞死。脾的出血性梗死，即為脾小體中央動脈發生透明變性所致。（三）透明變性的結局和影響輕度的透明變性可吸收，組織恢復正常結締組織透明變性（肝寄

20、生蟲結節透明變性）結締組織透明變性（肝寄生蟲結節透明變性）L 結締組織透明變性L 結締組織透明變性 脾中央動脈透明變性 脾中央動脈透明變性 脾中央動脈透明變性 脾中央動脈透明變性四、淀粉樣變（Amyloidosis）（一）概念 指在肝、脾和淋巴結等器官的網狀纖維、血管壁或細胞間有一種淀粉樣物質沉著的病理過程。1這種淀粉樣物質用剛果紅染色染成橘紅色，其他組織染成黃粉紅色。四、淀粉樣變（Amyloidosis）（一）概念 指在肝、2用碘溶液染色時呈紅褐色，其他組織呈黃色，再滴加1%H2SO4溶液，則淀粉樣物質又轉變為藍色或紫色。由于其染色反應與淀粉相似，所以病理學上傳統地稱為淀粉樣物質，實際上它是

21、一種細胞外的糖蛋白。2用碘溶液染色時呈紅褐色，其他組織呈黃色，再滴加1%H2S（四）結局和對機體的影響全身萎縮時，心臟冠狀溝部脂肪消失為類粘液取代而呈灰白色膠凍狀。整個管壁增厚，管腔變窄。（三）透明變性的結局和影響1凝固性壞死：組織壞死后，由于失水和蛋白凝固，形成一種灰白或灰黃色，比較干燥而無光澤的凝固物質，稱為凝固性壞死。以后變較干燥、堅實，呈灰白/黃白色貧血狀，無光澤，壞死區周圍有暗紅色的充血和出血帶。機械性損傷可以使組織斷裂或細胞破壞脂滴可通過核孔進入細胞核內。淀粉樣物質沉著在淋巴竇和淋巴濾泡的網狀纖維上，嚴重時淋巴組織中出現大量大小不等的紅色均質物質。細胞內蛋白質合成能力下降。此時細胞

22、呈星芒狀或紡錘狀，排列稀疏，細胞的突起互相連接成網，網眼內存有粘液樣物質。有些毒物直接引起接觸組織損傷，升汞引起壞死性結腸炎后進一步引起腎病變化。1吸收和再生（范圍小）損傷溶酶體膜，導致水解酶釋放。線粒體腫大，嵴變短，基質顆粒消失，出現絮狀物。（二）原因和發病機制淀粉樣變多見于伴有組織嚴重破壞的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理過程。慢性炎癥、結核、供制免疫血清的馬。鴨有自發性全身淀粉樣變病。（四）結局和對機體的影響（二）原因和發病機制淀粉樣變多見于伴（三）病理變化淀粉樣物質在H.E染色切片中呈淡紅色云朵樣結構（均質）。電鏡觀察呈無分支的細絲狀，直徑1015nm，可分成若干蛋白絲并且常由兩對蛋

23、白絲擰在一起。（三）病理變化淀粉樣物質在H.E染色切片中呈淡紅色云朵樣結構1脾淀粉樣變脾小體型（局灶型） 淀粉樣物質沿脾小體中央動脈周圍沉淀，脾小體內的淋巴細胞由于被粉紅色云朵樣的淀粉樣物質排擠而部分地或幾乎完全消失。眼觀見脾腫大，質地堅實，脾小體如高粱米大至小豆大、呈半透明灰白色顆粒狀，與煮熟的西米相似，稱“西米脾”。1脾淀粉樣變脾小體型（局灶型）彌漫型 淀粉樣物質沉著于脾竇周圍和脾竇的網狀組織（紅髓部分），使脾組織被淀粉樣物質壓擠呈島嶼狀。眼觀脾臟腫大，切面呈暗紅色的脾組織與灰白色的淀粉樣物質相間混雜，交織成火腿樣花紋，故稱“火腿脾” 。彌漫型2肝淀粉樣變肝臟表現腫大，邊緣鈍園，色澤灰黃，

24、實質極度松軟，脆弱，易碎，切面呈棕褐色油脂樣。組織學變化：淀粉樣物質沉積于肝細胞索與竇狀隙之間的網狀纖維上，形成粗細不等的條紋。淀粉樣物質大量沉積時，肝組織被擠壓而萎縮甚至全部消失。肝組織發生嚴重淀粉樣變時，容易發生肝破裂，而造成內出血。2肝淀粉樣變肝臟表現腫大，邊緣鈍園，色澤灰黃，實質極度松軟淀粉樣物質主要沉積在腎小球毛細血管基膜上，血管球的管壁間出現粉紅色均質條塊狀物質，嚴重是覆蓋血管球。眼觀腎腫大、色灰黃、質地脆，表明光滑，被膜易剝離。淀粉樣物質主要沉積在腎小球毛細血管基膜上，血管球的管壁間出現淀粉樣物質沉著在淋巴竇和淋巴濾泡的網狀纖維上，嚴重時淋巴組織中出現大量大小不等的紅色均質物質。

25、眼觀可見淋巴結腫大，色灰黃，質脆軟，切面油脂樣。淀粉樣物質沉著在淋巴竇和淋巴濾泡的網狀纖維上，嚴重時淋巴組織（四）結局和對機體的影響淀粉樣變也是一種可逆的病理過程，病因除去后，淀粉樣物質可以完全被吸收消散。當病因不能消除時，淀粉樣物質直接壓迫實質細胞。血管壁有淀粉樣物質沉著使管腔變窄，血流通過困難，從而引起實質細胞萎縮、變性，甚至完全消失。尤其是制造免疫血清的馬匹，容易發生肝破裂而造成內出血死亡。（四）結局和對機體的影響淀粉樣變也是一種可逆的病理過程，病因西米脾西米脾六、粘液變性（Mucoid degeneration ）（一）概念 指上皮組織和結締組織內出現多量粘稠、半液狀、灰白色、半透明的

26、粘液樣物質?；蛑府a生黏液的細胞，當其黏液分泌受到阻礙時，黏液貯積于細胞漿內，形成充滿黏液的空泡；黏液分泌至細胞外，貯積于間質；這種病變稱為黏液變性。粘蛋白是一種含多糖的蛋白質，PAS染色呈紅色（說明其中含有粘多糖），深染甲苯胺蘭和阿新蘭，H.E染色呈淡蘭色。六、粘液變性（Mucoid degeneration ）（一（二）病因和病理變化1上皮組織粘液變性：粘膜上皮發生粘液變性時，肉眼可見在粘膜表面被覆大量渾濁、粘稠、灰白或黃白色粘液。2結締組織粘液變性：肉眼觀察可見變性組織腫脹、變軟，略帶透明，切面有粘液流出。 （二）病因和病理變化1上皮組織粘液變性：粘膜上皮發生粘液變鏡檢見粘液變性的結締組織

27、失去原來的組織結構，變成一種同質的粘液物質，好似胚胎時期的結締組織；此時細胞呈星芒狀或紡錘狀，排列稀疏，細胞的突起互相連接成網，網眼內存有粘液樣物質。 全身萎縮時，心臟冠狀溝部脂肪消失為類粘液取代而呈灰白色膠凍狀。鏡檢見粘液變性的結締組織失去原來的組織結構，變成一種同質的粘（三）結局和對機體的影響 粘液變性是一個可逆的病理過程，當病因消除后，組織結構可以恢復正常。例如粘膜上皮可以通過再生而修復。結締組織的粘液變性如果進一步發展，引起纖維組織增生，可導致組織硬化。（三）結局和對機體的影響 粘液變性是一個可逆的病理過程，當病 黏液變性 黏液變性第三節 壞死（Necrosis）一、概念 活體的局部、

28、細胞病理性死亡后出現的一種形態學變化稱為壞死。是一種不可逆的病理過程。第三節 壞死（Necrosis）一、概念 活體的局部、細在生理情況下，機體不斷地有一定數量的細胞衰老、死亡。同時亦有細胞新生而補充。這是正常的新陳代謝的規律，稱為生理性死亡。細胞凋亡：細胞程序性死亡。在生理情況下，機體不斷地有一定數量的細胞衰老、死亡。同時亦有二、發生壞死的原因和機理1生物性因素：各種病原微生物或寄生蟲及其產生的毒素，能直接破壞細胞內的酶系統；也可能作用于小血管壁，引起血管痙攣或血栓形成，進一步引起嚴重的血液循環障礙，間接地導致細胞組織壞死。二、發生壞死的原因和機理1生物性因素：各種病原微生物或寄生2化學性因

29、素：強酸、強堿，中毒等均可引起細胞的蛋白質發生變性。3物理性因素：高溫、低溫及放射線（使DNA的合成發生障礙）等。2化學性因素：強酸、強堿，中毒等均可引起細胞的蛋白質發生變4機械性因素：如褥瘡、鞍傷等5免疫機制紊亂 6缺氧7神經營養障礙 多數情況下，先變性，損傷嚴重，再逐漸發展到死亡，故稱漸進性壞死4機械性因素：如褥瘡、鞍傷等三、壞死的病理變化1組織學變化：（1）胞漿 首先出現變化，早期對伊紅著染增強，后期胞漿內出現顆?；蚩张荩毎屏?，結構輪廓完全消失，變為一片紅染細顆粒狀物質。三、壞死的病理變化1組織學變化：（2）胞核 核濃縮：染色質濃縮、凝集呈深藍色，核膜皺縮，核縮小，提示DNA轉錄停止

30、； 核碎裂：染色質崩解為致密藍染的碎屑，散于胞漿，核膜溶解； 核溶解：染色質中DNA和核Pr被DNA酶和Pr酶分解，核失去嗜堿性染色特性，淡染，僅留下核影，輪廓不清，最后完全溶解，胞核完全消失。（2）胞核（3）間質的變化： 細胞組織壞死時，間質開始常無改變。以后可見結締組織中膠原腫脹，崩解或斷裂，互相融合，失去原有的纖維狀結構，被伊紅染為深紅色，變為均質無結構的纖維素樣物質，即“纖維素樣壞死或纖維素樣變”。（3）間質的變化：2、壞死的肉眼變化壞死組織的范圍小時，常不易辯認，即使壞死范圍較大，但在早期亦難識別。臨床上把這種壞死確實失去活力的組織，叫失活組織。外觀無光澤，比較渾濁，失去正常組織的彈性，組織收縮不良，皮溫下降，沒有血管博動，失去正常感覺及運動功能。2、壞死的肉眼變化壞死組織的范圍小時，常不易辯認，即使壞死范四、壞死的類型1凝固性壞死：組織壞死后，由于失水和蛋白凝固，形成一種灰白或灰黃色，比較干燥而無光澤的凝固物質，稱為凝固性壞死。肉眼病變：壞死組織早期常腫脹，稍突起于器官表面。以后變較干燥、堅實，呈灰白/黃白色貧血狀，無光澤，壞死區周圍有暗紅色的充血和出血帶。四、壞死的類型1凝固性壞死：組織壞死后，由于失水和蛋白凝固壞