1、變態反應診斷變態反應診斷學習目標知識目標掌握變態反應的基本概念和分型各型發生的機理及常見所致的疾病理解掌握遲發型變態反應的臨床意義能力目標具備利用傳染性變態反應進行某些疾病診斷的能力和變態反應疾病防治的能力學習目標知識目標主要內容變態反應的概念變態反應的分型各型變態反應發生的機理常見各型變態反應所致疾病遲發型變態反應的臨床意義主要內容變態反應的概念重點與難點重點變態反應的概念及類型傳染性變態反應及其應用 各型變態反應發生的機理難點重點與難點重點變態反應的概念及類型各型變態反應發生的機理難點變態反應的概念是指機體對某些抗原的再次刺激發生的一種以機體功能障礙或組織損傷為主的病理性免疫應答。本質：免

2、疫應答。后果：可導致機體出現炎癥和組織損傷。變應原：引起變態反應的抗原。變態反應的概念是指機體對某些抗原的再次刺激發生的一種以機體功變態反應的分型分型參與Ig類型與免疫細胞本質型過敏反應IgE體液免疫型細胞毒型IgG 、IgM型免疫復合物型IgG、IgM型遲發型變態反應T細胞細胞免疫變態反應的分型分型參與Ig類型與免疫細胞本質型IgE型I型變態反應過敏反應概念：當機體再次接觸過敏原時引起的在數分鐘至數小時內以炎癥為特點的反應。過敏原：引起過敏反應的抗原稱為過敏原。型變態反應過敏反應概念：當機體再次接觸過敏原時引起的在數型變態反應的特點特異性IgE介導出現快，消退也快。出現功能紊亂性疾病，不出現

3、嚴重組織細胞損傷。有明顯個體差異和遺傳背景型變態反應的特點特異性IgE介導參與抗體IgE強親細胞性： IgE Fc段能與肥大細胞和嗜堿性粒細胞相結合。過敏素質患者血清IgE含量明顯增高。參與抗體IgE強親細胞性： IgE Fc段能與肥大細胞和嗜堿肥大細胞嗜堿性粒細胞嗜堿性顆粒(含血管活性物質：緩激肽、組織胺、慢反應物質等)。參與細胞 肥大細胞嗜堿性粒細胞嗜堿性顆粒(含血管活性物質：緩激肽、組織過敏反應發生在：皮膚上：可見紅腫和蕁麻疹。呼吸道：可出現噴嚏、流鼻涕、氣喘和呼吸困難。消化道：嘔吐、腹瀉、腹痛。血液（全身）：過敏性休克，甚至死亡（青霉素過敏）。過敏反應發生在：皮膚上：可見紅腫和蕁麻疹。

4、動物微生物變態反應診斷課件動物微生物變態反應診斷課件B細胞肥大細胞變應原初次進入機體同一變應原再次進入機體mIgIgE結合到靶細胞表面儲存的介質新合成介質I 型過敏反應發生的機制B細胞肥大細胞變應原初次進入機體同一變應原再次進入機體mIg動物微生物變態反應診斷課件動物微生物變態反應診斷課件臨床常見的I型變態反應藥物過敏（青霉素過敏）血清過敏癥（注射破傷風抗毒素）飼料及食物過敏動物自身的某些物質引起的過敏反應吸入性過敏（花粉過敏）寄生蟲引起的過敏有毒昆蟲引起的過敏臨床常見的I型變態反應藥物過敏（青霉素過敏）II型變態反應II型變態反應稱細胞毒型變態反應，也稱為細胞溶解型變態反應，又稱為抗體依賴性

5、細胞毒型變態反應。II型變態反應II型變態反應稱細胞毒型變態反應，也稱為細胞溶II型變態反應的特點參與的抗體主要為IgG，少數為IgM和IgA。反應發生較快不釋放活性介質細胞膜上的抗原抗體復合物活化補體、巨噬細胞、NK細胞引起細胞溶解（細胞毒型）。II型變態反應的特點參與的抗體主要為IgG，少數為IgM和I參與II型超敏反應的抗體 IgM、IgGIgMIgG參與II型超敏反應的抗體 IgM、IgGIgMIgG靶細胞及其表面的抗原靶細胞：正常組織細胞、改變的自身組織細胞和被抗原或抗原表位結合修飾的自身組織細胞。靶細胞表面抗原：血細胞表面的同種異型抗原、外源性抗原與正常組織間具有的共同抗原、改變的

6、自身抗原、結合在細胞表面的抗原表位或抗原抗體復合物。靶細胞及其表面的抗原靶細胞：正常組織細胞、改變的自身組織細胞動物微生物變態反應診斷課件II 型變態反應發生的機制（一）激活補體經典途徑，溶解抗原靶細胞、免疫粘附、調理吞噬。II 型變態反應發生的機制（一）激活補體經典途徑，溶解抗原靶II 型變態反應發生的機制（二）ADCC效應 破壞靶細胞II 型變態反應發生的機制（二）ADCC效應 破壞靶細II 型變態反應發生的機制（三） 抗體、補體的調理吞噬 破壞靶細胞II 型變態反應發生的機制（三） 抗體、補體的調理吞噬 動物微生物變態反應診斷課件臨床常見的II型變態反應輸血反應：輸血者的紅細胞表面存在著

7、各種抗原，不同血型的受血者的血清中有相應天然抗體，當輸血者的紅細胞進入不同血型的受血者的血管，紅細胞就會和抗體結合而凝集，并激活補體，產生血管內溶血；在局部形成微循環障礙。新生兒（動物）溶血病：人：Rh-母親懷了Rh+胎兒馬屬動物：Aa-母畜懷了Aa+胎兒(8-10%)初產母馬的馬駒發生溶血的可能性要小得多臨床常見的II型變態反應輸血反應：輸血者的紅細胞表面存在著各自身免疫溶血性貧血：某些病原微生物的組成部分如沙門氏菌的脂多糖、馬傳染性貧血病毒與紅細胞結合，機體視為異物，產生抗體，與紅細胞結合，激活補體。藥物過敏性血細胞減少癥：某些藥物與紅細胞結合；機體視為異物，產生抗體，與紅細胞結合，激活補

8、體。如：甲基多巴（抗高血壓的藥），消炎痛（風濕性關節炎、痛風、發熱等）。自身免疫溶血性貧血：某些病原微生物的組成部分如沙門氏菌的脂多III型變態反應III型變態反應是由中等大小可溶性免疫復合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，通過激活補體和血小板、嗜堿性、肥大細胞參與作用下，引起炎癥、充血、水腫、局部壞死等一系列反應。又稱為免疫復合物型或血管炎型變態反應。III型變態反應III型變態反應是由中等大小可溶性免疫復合物型變態反應的特點可溶性抗原與血清中的抗體（IgG、IgM）形成免疫復合物（循環IC）。循環IC在一定條件下沉積于全身或局部血管壁間隙。沉積的IC激活補體與白細胞，引起的組織損傷（血管

9、炎）或臨床疾病。型變態反應的特點可溶性抗原與血清中的抗體（IgG、IgM）III型超敏反應的發生機制中等大小免疫復合物存在于循環，可能沉淀小分子的免疫復合物不沉淀、易被濾過排出大分子的免疫復合物易被吞噬細胞清除抗原抗體復合物抗原抗體+III型超敏反應的發生機制中等大小免疫復合物存在于循環，可能動物微生物變態反應診斷課件III 型變態反應發生的機制（一）外源性病原微生物、異種血清等。內源性變性的IgG、SLE的核抗原等。免疫復合物一定條件下滯留沉積于局部組織激活補體產生的過敏毒素介導嗜堿性粒細胞脫顆粒補體C3a、C5a嗜堿性粒細胞脫顆粒組織胺、激肽原酶趨化因子PAF血管III 型變態反應發生的機

10、制（一）外源性病原微生物、異種III 型變態反應發生的機制（二） 毛細血管通透性增強、局部組織水腫，IC進一步沉積。中性粒細胞在吞噬沉積的IC時釋放多種酶損傷局部組織。激活的血小板凝集、破壞形成，使局部組織缺血、出血。血管炎癥趨化因子 細胞因子PAF血栓形成血小板凝集、破壞III 型變態反應發生的機制（二） 毛細血管通透性增強、局部III 型變態反應發生的機制血管炎III 型變態反應發生的機制血管炎臨床常見的III型超敏反應血清病：治療某些傳染病時，初次使用大量抗血清引起，一方面抗血清具有中和毒素的作用，另一方面血清可刺激機體產生相應的抗體，當再次使用這種血清時，就會產生免疫復合物，表現為腎小

11、球炎和關節炎。自身免疫復合物病：某些傳染病引起：A性鏈球菌、全身性紅斑狼瘡。臨床常見的III型超敏反應血清病：治療某些傳染病時，初次使用Arthus反應：是由于多次皮下注射同種抗原，形成中等大小的免疫復合物沉積在注射抗原的局部毛細血管壁上，引起水腫、出血、壞死等劇烈的局部炎癥反應，稱為Arthus反應。Arthus反應：是由于多次皮下注射同種抗原，形成中等大小的過敏性肺炎：霉菌的孢子、灰塵顆粒等引起的肺水腫和肺氣腫。農民肺養鴿人肺蘑菇種植者病過敏性肺炎：型變態反應型變態反應是由效應T細胞與相應抗原作用后，引起的以單核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。又稱為細胞介導的遲發型變態反應。型

12、變態反應型變態反應是由效應T細胞與相應抗原作用后，引起IV型變態反應的特點由T細胞介導，所以胸腺發育不全的兒童和切除胸腺的小動物不會發生該病。發生速度緩慢，致敏T細胞再次接觸 同一抗原24小時后出現反應，4872小時達高峰。主要病變為慢性炎癥反應，以單核細胞、淋巴細胞浸潤為主的慢性炎癥反應。IV型變態反應的特點由T細胞介導，所以胸腺發育不全的兒童和切 抗原和免疫細胞抗原：病原微生物：細胞內寄生菌、病毒、真菌、寄生蟲。細胞抗原：腫瘤細胞、移植細胞等。免疫細胞： T細胞： T.D和T.C 抗原遞呈細胞 活化的單核吞噬細胞 抗原和免疫細胞抗原：免疫細胞：動物微生物變態反應診斷課件IV 型超敏反應發生

13、的機制（一）局部的抗原遞呈細胞攝取處理抗原抗原遞呈細胞將抗原多肽以MHC-II-多肽復合物表達在其表面，提呈給特異性的Th1識別并被活化。IV 型超敏反應發生的機制（一）局部的抗原遞呈細胞攝取處理抗IV 型超敏反應發生的機制（二）活化的Th1釋放細胞因子活化血管上皮細胞，增加粘附分子的表達。募集M、更多Th1 進入局部浸潤，激活的M釋放炎癥因子，血漿滲出，擴大炎癥反應。IV 型超敏反應發生的機制（二）活化的Th1釋放細胞因子IV 型超敏反應發生的機制（三）靶細胞（腫瘤細胞、病毒感染細胞）將抗原肽段-MHC-I復合物表達在其表面給Tc識別。Tc在殺傷靶細胞的同時造成局部組織的損傷。IV 型超敏反應發生的機制（三）靶細胞（腫瘤細胞、病毒感染細臨床常見的IV型變態反應傳染性變態反應：結核桿菌、布氏桿菌等胞內寄生菌，在傳