1、創傷失血性休克的液體復蘇治療中國醫學科學院北京協和醫院急診科徐軍于學忠隨著社會經濟和交通的發展,創傷已成為危害人類健康以至生命的重大疾患。創傷失血性休克是嚴重創傷的重要病理生理過程,將引起組織灌流不足、細胞代謝紊亂,如不進行有效的液體復蘇治療將會導致器官功能障礙,甚至死亡。因此,創傷失血性休克液體復蘇治療是醫學界關注的焦點,也是急診的一項重要工作。目前創傷失血性休克液體復蘇在方法、液體選擇以及復蘇終點的判斷仍存在一定的爭議,本文就這三大方面內容作簡要探討。1.復蘇方法液體復蘇時機與復蘇策略的變遷傳統的創傷性休克液體復蘇策略為正壓復蘇,即一旦確認患者發生失血性休克,便立即和快速給予大容量輸液,要

2、求維持血壓在正常范圍內,直至出血被制止,這個過程又被稱為支持和穩定(stayandstabilize)。1994年Bickell等于NEnglJMed發表了對軀干刺通傷低血壓患者進行立即復蘇和延遲復蘇的比較研究,結果顯示延遲復蘇者的生存率明顯高于立即復蘇者。隨后多項研究均得出類似的結論,這對經典的復蘇方法提出重大挑戰。經典的復蘇方法主要源于Wiggers控制性出血性休克模型。但臨床大多數創傷性休克是非控制性出血性休克(沒有確切止血之前的出血性休克)，此時進行大容量液體復蘇和提升血壓會導致持續出血、血液稀釋和體溫下降進而造成氧輸送不足、凝血功能障礙和低體溫,導致失血量的增加,故對非控制性失血性休

3、克實行正壓液體復蘇是有害的。在此基礎上一些學者提出,在出血未被有效制止(如進行外科手術)前,應該盡快將傷員轉送到有手術條件的醫院,容量復蘇不應過早,應在即將手術前才開始進行,這個策略被稱作迅速轉運原則(scoopandrunprinciple)B允許性低血壓(permissivehypotensive)2002年Cochrane創傷組所完成的研究報告稱“我們從隨機對照的研究中,未發現有支持在未被控制出血前進行大容量輸液的證據,因此不能肯定液體復蘇對出血傷員治療是有效的。”但多數學者對完全否定傳統正壓復蘇方法則持審慎態度，并認為“scoopandrun”是有條件的，受到出血速度、傷員可耐受時間的

4、制約。對每例患者而言,疾病發生發展過程中均有其復雜性,故治療也應存在個體差異,不能固定一味地使用某種液體復蘇策略。2.創傷性休克復蘇液的選擇近年來,就復蘇液體種類而言,輸晶體還是膠體?晶體液中輸高滲溶液還是低滲溶液?這些問題爭論已久,目前尚無統一認識。多項研究均表明晶體與膠體溶液復蘇對患者的預后無顯著差異。對于創傷性休克患者的理想復蘇液體應能夠提供快速、持久的容量擴張,以供給組織灌注,預防或延遲低血容量休克的發生,此外還應避免誘發劇烈的全身免疫炎癥反應。.等滲晶體溶液目前等滲溶液主要為平衡鹽溶液和生理鹽水溶液,平衡鹽溶液因其電解質濃度、酸堿度、滲透壓及緩沖堿均與細胞外液相近而成為目前復蘇時最常

5、用的液體,它能有效增加血容量,補充組織間隙的液體,同時也可以避免大量生理鹽水所導致的高鈉血癥和高氯性酸中毒的發生。但等滲溶液的擴容效能與擴容的持久性差,一般認為使用3倍體積的晶體溶液才能獲得1倍體積的有效血容量,故在休克過程中使用晶體溶液復蘇所需要的容量大,大部分液體轉移至組織間隙及細胞內,將增加組織水腫和肺水腫,甚至導致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的發生;而在顱腦損傷患者中采用晶體溶液復蘇勢必會使腦水腫加劇、顱內壓進一步增高。此外研究還表明采用等滲晶體溶液會激活中性粒細胞活性、上調血管內皮黏附分子表達,激活機體內炎癥反應,加劇再灌注損傷的發生。.膠體溶液膠體溶液復蘇理論上有擴容效能強、擴容

6、時間持久,所需液體量少、組織水腫輕等特點。膠體溶液主要是白蛋白和人工合成膠體如羥乙基淀粉溶液。近年來的多數研究發現,使用晶體液復蘇能夠獲得比膠體液更好的預后,但這些結果要完全排斥膠體液在休克復蘇中的地位目前難以被多數醫師所接受。Cochrane創傷研究組對四項創傷患者的容量治療進行循證分析發現,使用白蛋白會增加創傷患者的死亡率。2005年John等對創傷性休克復蘇的研究顯示在未合并腦損傷患者,使用晶體液和膠體液復蘇對預后并無影響;但在合并腦損傷患者,膠體液復蘇患者的病死率為24.5%,晶體液復蘇患者的病死率為15.1%(P0.01)。人工合成的中分子羥乙基淀粉(HES)不僅具有良好的擴容效應,

7、還能通過降低內皮細胞活性、減少中性粒細胞黏附等作用來改善休克時毛細血管通透性,從而減輕滲漏綜合征。此外HES與白蛋白相比更為經濟，且能減少傳染性疾病的發生，應是膠體溶液擴容的首選。萬汶作為HES家族的最新成員,在合成工藝上作了顯著的改良:分子質量適中且分布更加集中,保持了大分子物質維持有效血容量的基本作用;降低羥乙基的摩爾取代級別至0.4,有利于分子降解而減少蓄積;增加C2/C6取代的比例至9:1,有助于分子的穩定。這些變化明顯地減少了HES的不良反應,使萬汶成為目前所有人工膠體液中最安全的藥物。.高滲溶液與高滲高膠溶液1980年Felippe報道使用7.5%高滲鹽溶液能有效糾正失血性休克。高

8、滲溶液輸入血管后產生的滲透壓梯度使水腫的內皮細胞及紅細胞細胞內液向血管內轉移,使有效循環血容量增加。Velasco等發現1ml高滲鹽溶液能有效擴容達2.75ml,W1ml生理鹽水所能體現的擴容效果僅為0.33ml,高滲鹽水溶液的擴容效能遠大于等滲晶體液。此外,高滲氯化鈉用于復蘇休克時可降低腦損傷患者的顱內壓,防止繼發于休克之后的顱內壓升高。近年來研究發現高滲鹽水應用于創傷性或失血性休克的復蘇,除能快速恢復循環容量和血流動力學外,并能改善細胞免疫功能及機體內炎癥反應。鑒于高滲溶液能迅速恢復血流動力學,但復蘇持久性差,為取得更快、更長久的復蘇效果,人們開始對不同濃度、性質的鹽及膠體溶液的搭配進行了

9、研究。雖然理論上高滲和高滲高膠溶液具有迅速恢復血流動力學,調節休克復蘇過程中的炎癥反應,且具有小容量便于攜帶等優點,應是理想的創傷院前急救溶液,但令人遺憾的是多項薈萃分析表明,早期使用高滲溶液與使用等滲的晶體溶液相比，并不能改善預后。2002年Cochrane創傷組對高滲溶液與等滲晶體溶液在危重患者中的應用進行薈萃分析后發現,高滲溶液并不能給患者帶來益處。Wade等對9項研究進行薈萃分析發現,高滲溶液并不能改善預后,而使用高滲鹽右旋糖苷溶液預后可能優于等滲晶體。3.復蘇終點目前研究認為主要生命體征血壓、心率、尿量的正常并不能作為創傷與失血性休克復蘇的目標,然而很多患者由于機體的代償反應使得血流

10、分配不均出現生命體征正常,但實際組織灌注不足的情況。此時,應用以上傳統參數就不全面,需借助于有創血流與氧代謝動力學以及組織灌注水平的監測進行全面綜合判斷。.有創血流與氧代謝動力學參數對于低血容量性休克,心輸出量可以作為休克復蘇目標。混合靜脈血氧飽和度(SvO2)反映全身組織灌注水平。一般情況下,如果組織灌注不足則SvO2下降，高灌注則SvO2升高。當身體處于休克時,組織氧輸出現不足,產生氧債。休克復蘇過程中細胞需要對灌注不足時的氧債進行補償,理論上需要將氧輸提高到超常水平,即超常氧輸送的理念,但后來的研究對該理念提出質疑,超常氧輸送并不能降低患者的病死率。.組織灌注水平的監測血乳酸濃度與堿剩余

11、測量血乳酸可以判斷全身無氧代謝的狀況。血乳酸不僅可以作為判斷休克嚴重程度的良好標志,而且可用于判斷患者的預后。Moomey等認為,失血性休克的血乳酸水平對血容量減少的敏感與可靠性較氧動力學參數及血pH值,有更強烈的提示作用,因為它能直接反映出無氧代謝程度,在臨床上的即時監測,對于失血性低血容量休克的復蘇，有極為重要的意義。堿剩余(BD)直接反映血乳酸的水平,當組織供血不足出現休克時即存在,并導致乳酸血癥。BD的出現是酸中毒的表現,BD不能直接作為復蘇終點的標志,與血乳酸結合是判斷休克的較好方法。胃腸黏膜內pH(pHi)pHi監測是在20世紀80年代末正式用于臨床的一項新的監測技術。在創傷、休克危重患者中,胃腸道缺血的現象十分普遍。目前將全身監測指標已完全恢復正常,而pHi仍低的狀態稱為隱性代償性休克,其主要危害是導致胃腸黏膜屏障損害、造成細菌和內毒素移位,進而誘發嚴重的膿毒癥和急性感染性多臟器功能障礙綜合征(MODS)。為預防這一致死性威脅