1、高滲性高血糖狀態(hyperosmolar byperglycemic state，HHS) 糖尿病急性代謝紊亂，嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點，無明顯酮癥酸中毒，通常合并不同程度的意識障礙及昏迷。相對于DKA，失水更為嚴重，神經及精神癥狀更為突出。臨床特點：血糖顯著升高、嚴重脫水甚至休克，血漿滲透壓增高，進行性意識障礙。第1頁，共27頁。高滲性高血糖狀態(hyperosmolar bypergly病因及發病機制基本病因：胰島素缺乏、液體攝入減少。發病機制：胰島素缺乏導致肝及腎臟葡萄糖生成增加、外周組織對葡萄糖的利用降低，導致高血糖；高血糖滲透性利尿，血容量不足，從而使機體脫水、失鈉、鉀

2、及其它電解質成分。胰島素相對缺乏 血糖升高 脫水 嚴重高滲狀態第2頁，共27頁。病因及發病機制基本病因：胰島素缺乏、液體攝入減少。第2頁，共影響因素1.合并感染、外傷、腦血管意外，胰島素分泌進一步減少，加重血糖升高；2.老年患者口渴中樞不明感，飲水欲望下降，加重失水；3.脫水、低血鉀引起皮質醇、兒茶酚胺、胰高血糖素分泌增多，抑制胰島素分泌，高血糖狀態持續加重，惡性循環。第3頁，共27頁。影響因素1.合并感染、外傷、腦血管意外，胰島素分泌進一步減少HHS與DKA發病機制差異基本病因：胰島素缺乏導致糖尿病急性并發癥；HHS：嚴重高血糖、高滲透壓DKA：高血糖、酮癥、酸中毒原因：1.HHS胰島素缺乏

3、程度較輕，足以抑制脂肪分解及酮體產生，但不能抑制糖異生；2.升糖激素升高輕，促進脂肪分解和生酮作用弱3.HHS失水嚴重，不利于酮體產生；4.嚴重高血糖和酮體之間存在拮抗作用。第4頁，共27頁。HHS與DKA發病機制差異基本病因：胰島素缺乏導致糖尿病急性誘因1.應激：感染（肺部、呼吸道），外傷、手術、腦卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；2.攝水不足：老年患者、昏迷、胃腸道疾病3.失水過多：嘔吐、腹瀉、大面積燒傷。4.藥物：激素、利尿劑、苯妥英鈉、氯丙嗪、免疫抑制劑；5.高糖攝入：大量服用含糖飲料、靜脈高營養、含糖溶液血液及腹膜透析；機體對胰島素產生抵抗、血糖升高、加重脫水最終誘發或加重HHS的發生與

4、發展。第5頁，共27頁。誘因1.應激：感染（肺部、呼吸道），外傷、手術、腦卒中、心肌臨床表現特征常見于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心臟疾病、90%有腎臟疾病；誘發疾病表現：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；第6頁，共27頁。臨床表現特征常見于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心臟疾病前驅期表現前驅期：1-2w，神經系統癥狀至昏迷前糖尿病癥狀：口渴、多尿、倦怠、乏力；神經系統：反應遲鈍、表情淡漠易忽略、早期診治效果好。第7頁，共27頁。前驅期表現前驅期：1-2w，神經系統癥狀至昏迷前第7頁典型期表現脫水及神經系統癥狀脫水表現：皮膚干燥、彈性減退，眼球凹陷、唇舌干裂，頸靜脈充盈不好、立位血壓下降、休

5、克。神經系統：意識模糊、嗜睡、昏迷取決于血漿滲透壓：320mmol/L：淡漠、嗜睡；350mmol/L：定向力障礙、幻覺、癲癇、昏迷、病理征（+）。易誤診為腦卒中、無典型酸中毒深大呼吸。第8頁，共27頁。典型期表現脫水及神經系統癥狀第8頁，共27頁。實驗室檢查血常規：血液濃縮、血紅蛋白升高，包細胞升高；尿液檢查：尿糖強陽性； 尿酮體陰性或弱陽性第9頁，共27頁。實驗室檢查血常規：血液濃縮、血紅蛋白升高，包細胞升高；第9頁血糖及腎功能血糖：33.6mmol/L， 通常：， 偶有：138.8mmol/L 酮體（-）BUN、Cr：嚴重脫水、腎前性BUN 21-36mmol/L；Cr 124-663m

6、mol/L；治療后可顯著下降第10頁，共27頁。血糖及腎功能血糖：33.6mmol/L，第10頁，共27頁滲透壓及酸堿平衡血漿滲透壓：正常：280-300mmol/L； 350mmol/L計算公式：血漿滲透壓2（Na+K濃度）+血糖+BUN酸堿平衡：輕-中度代謝性酸中毒，PH常7.3；HCO3常15mmol/L第11頁，共27頁。滲透壓及酸堿平衡血漿滲透壓：第11頁，共27頁。電解質改變血漿電解質：Na+145mmol/L、正常、降低； K+ 正常、升高、降低；體內總量丟失： Na+ 5-10mmol/L K+ 5-15mmol/L Cl- 5-7mmol/L第12頁，共27頁。電解質改變血漿

7、電解質：Na+145mmol/L、正常、降低診斷及注意事項病死率高，早診斷預后好；中、老年患者，無論有無糖尿病，如下情況1.進行性意識障礙伴脫水表現2.神經系統癥狀：癲癇、抽搐、病理反射3.感染、心肌梗死、手術應激情況下多尿4.大量攝糖、靜脈輸糖、激素致血糖升高多尿意識改變5.昏迷休克、休克未曾經糾正而尿量多。提高HHS診斷警惕第13頁，共27頁。診斷及注意事項病死率高，早診斷預后好；第13頁，共27頁。診斷依據1.中老年，血糖33.3mmol/L2.滲透壓320mOsm/L；3.PH7.3，HCO315mmol/L；4.尿糖強陽性、血酮體陰性、弱陽性；HHS均存在高滲狀態，如滲透壓320mO

8、sm/L，則考慮其他并發癥。第14頁，共27頁。診斷依據1.中老年，血糖33.3mmol/L第14頁，共2DKA與HHS鑒別診斷 DKAHHS輕度中度重度血糖13.913.913.933.3動脈血pH7.25-7.307.007.247.30血清HCO3-15-18101518尿酮*陽性陽性陽性微量血酮*陽性陽性陽性微量血漿有滲透壓可變的可變的可變的320mmol/L陰離子間隙10121213.9治療原則病理生理：高血糖、高滲透壓 脫水電解質丟失，血容量不足，患者休克，腎臟、腦組織脫水與功能損害，危及生命。原則：1.補液； 2.胰島素治療； 3.糾正電解質紊亂； 4.防治并發癥第16頁，共27

9、頁。治療原則病理生理：高血糖、高滲透壓 脫水電解質丟失，血容量補液治療迅速補液恢復血容量、糾正高滲和脫水。脫水量DKA，失水量：約體重10%15%；計算公式： 患者失水量（L）（血漿滲透壓-300）/300 x體重x0.6體重60kg，滲透壓350mOsm/L，失水量約6L。第17頁，共27頁。補液治療迅速補液恢復血容量、糾正高滲和脫水。第17頁，共27補液方法補液原則：最初2h：1000-2000ml； 4h：補液總量1/3； 12h：總量1/2；以后24h：剩余1/2.例:男性、體重80kg，總脫水量8000ml，4h內：2400ml；12h內：4000ml；后24h：1600ml.第18

10、頁，共27頁。補液方法補液原則：第18頁，共27頁。濃度及種類早期等滲鹽水：糾正休克、恢復血容量、改善腎血流量，不建議使用葡萄糖液體，避免加重高血糖、高滲；休克：血漿、全血；等滲鹽水1000-2000ml后：滲透壓350mosm/L，血鈉155mmol/L，應用低滲液體（0.45%氯化鈉）。滲透壓330mosm/L，改為等滲液體；血糖16.7mmol/L，改為5%葡萄糖液；第19頁，共27頁。濃度及種類早期等滲鹽水：糾正休克、恢復血容量、改善腎血流量，停止補液條件1.血糖13.9mmol/L；2.尿量50ml/h；3.血漿滲透壓降至正常或基本正常；4.患者能飲食。第20頁，共27頁。停止補液條

11、件1.血糖13.9mmol/L；第20頁，共272.大量攝糖、靜脈輸糖、激素致血糖升高多尿意識改變若血糖第一小時未下降10%，則給予0.藥物：激素、利尿劑、苯妥英鈉、氯丙嗪、免疫抑制劑；鉀3mmol/L：2至3g/h計算公式：血漿滲透壓2（Na+K濃度）+血糖+BUN計算公式：血漿滲透壓2（Na+K濃度）+血糖+BUN大量攝糖、靜脈輸糖、激素致血糖升高多尿意識改變易誤診為腦卒中、無典型酸中毒深大呼吸。酮體（-）為防止低鉀血癥發生，當血鉀降至5.高滲性利尿引起細胞內、外液丟失；14u/kg胰島素靜推后繼續先前的速度輸注HHS胰島素治療小劑量胰島素：0.1U/kg/h；昏迷、休克：首劑負荷量：10

12、-20U；血糖16.7mmol/L、血漿滲透330mmol/L，改為5%Gs，2-4g：1U；血糖下降過快、補液不足血壓下降，血糖下降速度：。第21頁，共27頁。2.HHS胰島素治療小劑量胰島素：0.1U/kg/h；第21 HHS胰島素治療靜脈輸注（重癥患者）靜脈輸注（HHS）0.1u/kg胰島素靜推0.1u/kg/h胰島素持續靜脈滴注0.1u/kg/h胰島素持續靜脈滴注若血糖第一小時未下降10%，則給予0.14u/kg胰島素靜推后繼續先前的速度輸注血糖達到16.7mmol/L時，靜脈胰島素減至，保持血糖在，直至患者清醒第22頁，共27頁。 HHS胰島素治療靜脈輸注（重癥患者）靜脈防止低鉀血癥

13、：治療4h，尿量30ml/h，見尿補鉀、積極補鉀；治療前正常：立即補鉀治療前正常，尿量40ml/h：輸液及胰島素治療同時補鉀尿量30ml/h：暫緩補鉀、尿量增加后補鉀鉀3mmol/L：2至3g/h3mmol/L鉀4mmol/L：1.5至2g/h4mmol/L鉀5mmol/L：0.5至1g/h鉀5.5mmol/L；暫緩補鉀第23頁，共27頁。防止低鉀血癥：治療4h，尿量30ml/h，見尿補鉀、積極補HHS的補鉀治療鉀 確定腎功能尚可（尿量40ml/h）優先補鉀暫不補鉀，每1h檢測一次血鉀濃度血鉀5.5mmol/L血鉀在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h血鉀在3.0-4.0mmol 1.5至

14、2g/h第24頁，共27頁。HHS的補鉀治療鉀 確定腎功能尚可（尿量40ml/h）優消除誘因及防治并發癥低血糖：輸注胰島素過程中最常見并發癥，治療中通常不會出現虛弱、出汗、緊張、疲乏、饑餓等低血糖典型癥狀，必須嚴密監測血糖以防低血糖發生。低血鉀：治療過程中最致命的電解質紊亂。為防止低鉀血癥發生，當血鉀降至5.2mmol/L之后，確實有足夠尿量的前提下，應開始補鉀。第25頁，共27頁。消除誘因及防治并發癥低血糖：輸注胰島素過程中最常見并發癥，治7mmol/L時，要增加葡萄糖輸注。治療前正常，尿量40ml/h：輸液及胰島素治療同時補鉀低血鉀：治療過程中最致命的電解質紊亂。大量攝糖、靜脈輸糖、激素致

15、血糖升高多尿意識改變HHS：嚴重高血糖、高滲透壓尿量30ml/h：暫緩補鉀、尿量增加后補鉀體內總量丟失： Na+ 5-10mmol/L中、老年患者，無論有無糖尿病，如下情況后24h：1600ml.4h：補液總量1/3；12h內：4000ml；高滲性高血糖狀態(hyperosmolar byperglycemic state，HHS)14u/kg胰島素靜推后繼續先前的速度輸注4.機體對胰島素產生抵抗、血糖升高、加重脫水最終誘發或加重HHS的發生與發展。防治休克高滲性利尿引起細胞內、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細胞外水將向細胞內轉移，造成細胞外及血管內容量減少，引起血壓下降。同時需考慮其他因素，如出血、嚴重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。可使用全血或血漿代用品，避免使血糖下降過快，必要時使用腎上腺皮質激素和升壓藥物 第26頁，共27頁。7mmol/L時，要增加葡萄糖輸注。防治休克高滲性利尿引起細腦水腫少見但常為致命的并發癥腦水腫的臨床特征有