1、休 克上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院普外科西方醫學暴力打擊（violent impact or blow）1743生理不穩定性（physiologic instability）1815東方醫學厥脫，內閉外脫I. 歷史回顧 休克最早的文字記載：休克最早的詮釋西方醫學Thomas Latta, 1831霍亂患者補液后 情況改善低血容量東方醫學邪毒內陷氣隨血脫陰虧氣脫氣機郁閉陰絕陽脫隨著生理學的興起19世紀末 心血管生理 的興起, Crile出血后CVP下降輸注生理鹽水后實驗動物的生存率升高心臟導管的應用血容量減少 心輸出量（CO，Cardiac Output）減少隨著生理學和生化學的相結合休克毒素

2、學說, Cannon & Bayliss氧運輸的減少酸中毒的產生嚴重肌損傷產生的毒素 血管舒縮功能失調 靜脈血淤滯 低血壓肺和腎的損害ARDS （急性呼吸窘迫綜合征）肺動脈置管, 1970 非心源性 非容量過負荷ARF （急性腎功能衰竭）積極主動的復蘇發生率 ATN （急性腎小管壞死）發生: 低灌注ARDS發生:細胞膜功能和血管通透性受損 低血容量 /毒素 /細胞因子低氧癥ARDS由于不失當的組織灌注而引起的綜合征 無法滿足代謝的需要導致細胞功能障礙, 炎性介質發揮作用, 細胞損傷 可以是局限的，也可以是全身性的 從亞臨床的灌注不足到MODS或器官衰竭的連續過程由低灌注引發的組織缺氧缺陷損傷I

3、I. 休克的定義 組織灌注減少 休克的多種表現形式 隱性的組織缺氧； 全面心血管循環崩解；多器官功能障礙提示 早診斷早治療定義組織低灌注組織缺氧無氧代謝, 酸中毒炎性介質循環重分布早期改變內臟血液循環細胞損傷膿毒性并發癥MODS 定義O2 債ARDS或膿毒血癥中DO2會升高嗎 ?運送 氧攝取 = 低氧血癥引發 MODSO2供給高于正常水平預防MODS的發生發展提供治療的時機提供病情緩和的時間 Oxygen consumption(vO )2Oxygen delivery(DO2)O2 Debt定義毛細血管床內部阻塞低流量狀態,低溫狀態, 血黏度增加毛細血管淤滯: 血管內凝血，血小板聚集, 管腔

4、內細胞碎片阻止RBC抵達組織 毛細血管床外部阻塞局部組織炎癥, 水腫, 出血, ACS血管壁通透性受損微循環水平的變化定義低血容量性休克出血 -體液丟失 -心原性休克內原性 - 外原性壓迫 -阻塞-III. 休克的分型 外傷消化道出血動脈瘤破裂燒傷腸梗阻心肌梗塞心肌病瓣膜疾病心率失常心肌無力 張力性氣胸心包填塞過度正壓通氣肺栓塞外科休克1各型休克的共同特點是： A. 血壓下降B. 中心靜脈壓下降C. 脈壓縮小D. 尿量減少E. 有效循環血量銳減繼發性臟器功能受損 微循環改變 代謝改變IV. 休克的病理生理分期 微循環分期微循環收縮期 微循環擴張期 微循環衰竭期 后微A微V前括約肌AV吻合支微動

5、脈微靜脈加重過程 只出不進/只過不進只進不出/進多出少微循環結構 代謝改變能量代謝異常無氧糖酵解，產能減少代謝性酸中毒引起微血管擴張，等生物膜屏障功能受損 累及基底膜，細胞膜，溶酶體膜 繼發性臟器功能受損心 腎 肺腦胃腸道肝休克抑制期暈厥, 淡漠, 精神混亂, 昏迷紫紺, 呼吸困難四肢濕冷, 脈搏細速 少尿, 無尿BP下降 失血量20% ，800ml 關于休克代償期微循環改變， 下列那一項是錯誤的： A. 動靜脈短路開放B. 直捷通道開放C. 微動脈收縮D. 微靜脈收縮E. 毛細血管內血液淤積VI. Measurement of Shock一般緊急處理Urgent measurement補充血

6、容量Resuscitation積極處理原發病Treat inciting cause of shock糾正酸堿平衡失調Control electrolytes, and acid base derangement血管活性藥物的應用Inotropic agent治療DIC，改善微循環 Treat DIC, improve microcirculation皮質類固醇和其它藥物的應用 Corticosteroids心理支持與呵護PCWPCVP15, 擴容10cmH2O18, 合理容量 18 利尿 14 尿量恢復0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血壓足夠毛細血管再灌注感覺中樞正常正常的CVP和P

7、WCPi. 容量復蘇液體復蘇 終點優化氧運輸保持SaO290% 優化心臟指數 優化血紅蛋白Supply supplemental O2 Early hemodynamic monitoring 11-13 g/dlVentilator, if necessary 容量評估 Reassess保持: PCWP15-18 mmHg, MAP 60-80mmHg, 氧輸送達到目標 未達到目標治療休克誘因控制SIRS營養支持 血管活性藥物應用受體激動劑達到目標未達到目標考慮應用擴血管藥, 受體激動劑休克病人的初步復蘇PCWP15, 擴容18 利尿 A. 心功能不全B. 血容量不足C. 血容量過多D. 血

8、管張力升高E. 以上都不是 休克病人經補液后，血壓仍低。5 10 min內經靜脈注入等滲鹽水250ml，如血壓上升，而中心靜脈壓不變，提示：休克MODS功能障礙死亡? 時機 & 策略!努力 & 效果ii. 目前休克的處理 預防, 早期發現, 休克MODS早期治療和特殊治療感染創傷燒傷SAPSIRS代謝紊亂低氧乏氧代謝休克復蘇失敗痊愈MODS好轉MODS第二次打擊心源性、神經源性因素低血容量血管源性原發的繼發的（感染）(24h)死亡1. 低血容量性休克癥狀脈搏減弱心動過速和低血壓尿量減少失去正常皮膚的飽滿感意識改變 進展性 恐懼, 焦慮, 遲鈍CVP下降治療復蘇 & 控制休克誘因分類2. 創傷性

9、休克類型低血容量起病的血管源性休克特征 液體替代療法難以糾正大量液體丟失, 大量體液滯留炎性介質的激活SIRS的發展嚴重的軟組織損傷機制微血管通透性增加, 過多液體需求通常需要 機械通氣, 肺動脈導管檢測心血管支持手術治療分類 3. 感染性休克類型血管源性休克, 液體置換療法無法糾正定義盡管血容量正常，仍有膿毒血癥也有低灌注表現乳酸性酸中毒, 少尿, 急性意識狀態改變機制 細胞因子擴張血管, 增加微循環通透性, 大量液體需求 分類 感染性休克的治療復蘇控制感染糾正電解質、酸堿平衡失調血管活性藥物糖皮質激素營養支持, 處理DIC, 臟器功能支持 分類4. 過敏性休克機制炎性介質C3a, C5a, 組胺, Kinnins, 前列腺素癥狀血管擴張, 毛細血管通透性增加支氣管痙攣, 氣道水腫, 循環崩解治療腎上腺素 0.3-0.5ml s.c. / 0.5-5ug/min / bolus 0.1-0.2ml縮血管氨茶堿 糖皮質激素抗組胺藥Immunologically Mediated: byIgE antibodyNot Immunologically Mediated: Radiographic cont