1、homeostasis 3.ing 二、填空病因學是研究疾病發生及其作用規律的科學。病因在疾病發homeostasis 3.ing 二、填空病因學是研究疾病發生及其作用規律的科學。病因在疾病發生中的作用決定。3.生物性致是指能的有。性致具有易患某種疾病的素質稱。條件通過作用起疾病發生發展的作發病學是研究疾的規律的科學。疾病的過程可分期期期期三、問答1.舉例說明病因在疾病發生及發展中的作用。2.舉例說因果交替規律。腦？判斷有哪些標 脫水 低滲性脫 反常性堿性尿 脫水 低滲性脫 反常性堿性尿 二、 填空 正液總量約占體重。細胞膜將體液分割兩部分，前者約體，后者約占體重 體液的滲透壓主要產生，其正常

2、值脫水鈉的濃度分和 等滲性脫水處理不及時，可通過 。 急性低鉀血癥時，心肌興奮、傳導、自律，收縮 重癥高鉀血癥時，心肌興奮，傳導，自律，收縮 低血鈣對神經肌肉的影響主要表現 急性低磷血癥時的癥狀較為明顯慢性低磷血癥時損害為主要表現三、 問答 試述低滲性脫水易導致休克的原 低鉀血癥患者尿液呈酸性，為什 、機體酸堿平衡的維持、和的調節來完成的、對固定酸進行緩沖的最主要緩 、機體酸堿平衡的維持、和的調節來完成的、對固定酸進行緩沖的最主要緩沖系緩沖系統對碳酸進行緩沖要緩沖系腎排酸保堿維持機體酸堿平衡的三、和、 增高見； 降低見。其發生機制除造成心肌代謝紊亂外有關可引起心和還常伴常伴血鉀功能降低，近端腎

3、小管性環節是近曲小管上皮細導致血濃度進行性下降引、急性呼吸性。時，機體的主要代償措施，慢性呼吸性時機體的主要代。一般是指以上的 潴留性中，上消化道液體的丟失易。下消化、三、問答時，神經肌肉應激，是由于濃度降低所致、在哪些情況下容易發生 增大性代謝性？為什、試述代謝性時中樞神經系統發生抑制的、急性呼吸性時機體的主要代償措施是什、急性呼吸性時機體的主要代償措施是什患者的中樞神經系統功能紊亂比代謝性、什么叫做反常性酸性尿？缺鉀性為什么會出現反常性酸性患者，化驗結果顯示：血 血 血 請分析其酸堿平衡紊亂的類 的、某慢性支氣管炎、肺氣腫患者，近日因受涼而入院。化驗檢查結果血 明的依據、某慢性心力衰竭患者

4、，因下肢水腫服用利尿劑治療兩周后，化驗檢查如下： 。請分析其酸堿平衡紊亂的類 急性低張性缺氧的主要特點為動脈 急性低張性缺氧的主要特點為動脈量，動靜脈氧。 引起血液性缺氧的常見原 小于 時可刺，。和化學感受器，反射性引，使呼吸變淺缺氧可使骨髓造，氧合血紅蛋白解離移，從而氧和 氧 急性缺氧時機體代償反應系統與。 影響機體對缺氧耐受性缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點是什低張性缺氧時呼吸系統有何代償反應？其機制和代償意義是試述缺氧時循環系統的代 中樞發熱 病理 中樞發熱 病理性體溫升 發熱的基本信息分子是， 它的化學本質和， 它是由。 發熱機制包括三個基本環節，它 臨床發熱大致分為三期 發熱時

5、，呼吸中、和。和。、體熱的散。但使 發生呼吸，對非高 發熱的處理原則是積極進，對高熱人。 體溫升高就是發熱嗎？為什 簡述發熱的發病機 試述影響發熱的主。 發熱時機體有哪些主要功能改自測 激活產內生致熱原細胞產生 當 到達下丘腦后，使其內生致熱原的物質稱為發熱激活某些介質自測 激活產內生致熱原細胞產生 當 到達下丘腦后，使其內生致熱原的物質稱為發熱激活某些介質，從而使體溫調定點上移，這些介質稱為 調節性體溫升高為主要表現的理過程 過熱是由于體溫調導致機體產熱散熱失平衡而引起性體溫 致熱原是指能引和動物發熱的二、 填空 發熱 過熱 內生致熱原 蛋白質 產內生致熱原 信息傳遞 中樞調節 效應部分 體

6、溫上升期或稽留期 體溫下降 增加 加深加快 增加 下降 堿 病因學治療 不能貿然退熱 適當退三、 問答 體溫升高并不都是發熱。體溫上升只有超過正常值 才有可能發熱。但體溫超過正常值 。除發熱外還可見于兩種情況。一種是在生理條件下，例前或劇烈運動時出現的體溫超過正常值 。被稱為生理性體溫升高。另一種是體所引起性體溫升高，即過熱。這兩種體溫升高從本質上不因子，毒素，免疫復合物等）的刺激下，通過新的 及蛋白（包括各成 ，然進入血液循環， 隨血流到達腦部，與下丘腦前部體溫調節中樞敏感神經原的特殊受體相互作用，使局部下丘腦提高了 收縮而減少散熱升高，體溫調節中樞于是發出沖動，一方面經交感神經使皮 中樞神

7、經系統的功能狀態，臨床常見老年人的發熱反應較不明顯，而幼兒對致熱有關系統的功能狀態，垂體、甲狀腺及腎上腺功能低下者，發熱反應常常有關系統的功能狀態，垂體、甲狀腺及腎上腺功能低下者，發熱反應常常輕；營養狀況，饑餓、營養不良這者的反應不明顯；患有重病或已有高熱者，如再 發熱時主要有以下功能改變：發熱上升期，由于交感腎上腺髓質系統活動增血溫升高對竇房結的直接作用，出現心率加快、末收縮，血壓略有升高；體溫降期，由于發汗及末擴張，血壓輕度下降。隨發熱程度不同可有不同度的中樞神經系統癥狀。發常有頭痛、頭暈，高出現煩躁不安、失眠甚。小兒高熱易出現驚厥。發熱時呼吸中樞興奮性增強，呼吸加深加快有利于體失散，但通

8、氣過度，則可造成呼吸性，若持續高溫可抑制呼吸。發熱時由于感神經活動增強，導致消化重增高；體溫下降期尿量增多 應激 全身適應綜合 急性期反應蛋 二、 填空 應激原可粗 應激 全身適應綜合 急性期反應蛋 二、 填空 應激原可粗略地分三類性應激，造成機體發生病理性損傷的、和激稱 應激反應的特點、和和。和、 全身適應綜合 應激反應的主要神經和 熱休克蛋白的生物學特、。 應激時糖皮質增多的生理作和面 應激時機體物質代謝總體變化表現為：分解，代。三、 問答試述全身適應綜合征的概念和分試分析應激反應對機體的利弊影應激時，交感腎上腺髓質系統持續興奮對機體有哪些不利影響應激時下丘腦垂體腎上腺皮質（ ）軸興奮的基

9、本效應有哪熱休克蛋白？熱休克蛋白在應激反應中的作用是什急性期反應？急性期蛋 試述應激性潰瘍的發生機 根據升 根據升高， 其主要原因為力學特點可把休克和 休克初期又稱期， 此時外周 休克各期組織灌流量都出現 ， 休克早期灌于流， 休克期則灌 的血液供 休克期微循環等部劇烈收縮等則不明顯與對兒茶酚胺的反應性降低輕，仍高，因此血。休克期微循環的變化表現與休克早期不同，意義。此進行性下降，心而出現功。 休克時細胞受損的基本原因有和 心肌抑制因子的主要生成部位是 ， 其主要作用是抑制、抑制和收。 休克并發心力衰竭的原因有：、和為什么休克早期血壓可降低不明顯，試述其機簡述休克早期微循環變化的特征及其簡述休

10、克期微循環變化的特征及其機是否休克晚期都發生 ？是否 一定發生于休克晚期？為休克引起心衰的機制有哪參 休克。是有效循環血量的急劇減少，引起重要生血液灌流嚴，從而致細胞損傷機能代謝嚴的全理過 參 休克。是有效循環血量的急劇減少，引起重要生血液灌流嚴，從而致細胞損傷機能代謝嚴的全理過 體 休克肺。指休克持續較久時，肺可出現嚴重的間質性和肺泡性肺水腫、淤、內微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有這些特征的肺稱 微循環。是指微動脈與微靜脈間的和血液循環 血液流變學。是研究血液內與變形規律的科 高排低阻（高動力） 低排高阻（低動力缺血缺氧 阻力 交感神經 兒茶酚少灌少流 少 大腹腔內臟皮膚 心腦主要生微動

11、脈 毛細前括約肌 毛細后阻力 淤滯代償 動脈血壓 血液灌缺血缺氧 休克動胰腺 心肌收縮力 網狀內皮系統 內臟心肌缺血缺氧 作用 細菌毒素作 休克早期包括微動脈、后微動脈、毛前括約肌、微靜脈等收縮，動脈短路可開放，其毛床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。主要為交感腎上腺髓質系統興奮，大量兒茶酚，以緊張素、加壓素等其多種物質增加引起。以上變化主要發生于腹腔內臟、皮膚與骨骼肌休克期微循環中微動脈后微動脈和毛前括約肌松弛，而微靜脈仍處于收縮狀態或因血液流變學變化引起毛前阻力降低，毛開放數增多，毛后阻網中，使回心血量進一步減少。組織有效灌流量少，發生機制：休克早期持續缺血使局部產生組胺、 和腺

12、苷等堆積，直接引起動脈與毛發生機制：休克早期持續缺血使局部產生組胺、 和腺苷等堆積，直接引起動脈與毛前括約肌擴張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性而趨松弛。而微靜脈對這些物質耐受性較強，松弛較不明顯由于缺血缺氧等均可影響血細胞的變形能力，同時可損通透性增高，血活血小板，并加強白細胞趨化及誘導粘附分子表達，此外，毛不是， 常見性性休克，并且也不一定發生于休克晚期。性毒素可直接損內皮細胞 有的患者可先發生 再引起休克 與高鉀血癥均降低心肌收縮性（） 、 等毒性因均可抑制心肌收縮力；內毒素可直接損傷心肌細胞 缺血再灌注損氧反鈣反基 二 缺血再灌注損氧反鈣反基 二、 填空 、。、有等細胞成分發生反應，造結構

13、損傷和功。 和催化下，接受子形成基，用于殺滅病 缺血再灌注時基生成增多的機酶形成增呼爆發，缺血再灌注時導致細胞不可逆損傷的共同通。的的細胞粘附分子主要和活 交換蛋白 交換蛋白的最主是。是和 再灌注性常以和 缺乏爆發性生成心肌缺血再灌注損傷時的代謝變化主要表缺乏三、 問答缺血再灌基為什么會生成增過缺血再灌注時大量生成基對細胞有何損傷作345345 細胞信號 蛋 受體病 在多細胞生物中 細胞信號 蛋 受體病 在多細胞生物中 細胞與細胞之間的相互溝通除直接接觸外， 更主要的是通過、和一些信息分子來進行協調鳥苷酸環化酶；心鈉素及腦鈉素鳥苷酸環患激素抵抗綜合征時，循環血中該激，而臨床表現為該激素用。 抗

14、受體的自身抗體可以 甲狀腺素抵抗綜合征是由于受體異常； 病是由于 生抗體）是由于對反應而的垂體腫瘤的突變而導致生長激試述表皮生長因子激活 的信號轉導途試述糖皮質激素受體的信號轉導途試述霍亂時的信號轉。信號轉在疾病發生和發展中起什么作 高血壓判斷標準即成人收 根據病因可將高血壓。；根據發展速度可將高血和和。 繼發性高血壓中最常見。紊亂引起的高血壓、和，使。收縮，導致血 嗜鉻細胞瘤大和和高性高血壓患者腎功能異常表現為 高血壓時腦合并癥的表現。和、。腎臟疾病為什么可引起血簡性高血壓患者腎潴鈉增加導致血壓升高重塑在高血壓發生中有何作高血壓患者可發生那些腦 二、 填空 根據引起呼吸衰竭的病變部位，可 根

15、據發病機制的不同，呼吸衰竭可兩類和通氣 肺肺通 二、 填空 根據引起呼吸衰竭的病變部位，可 根據發病機制的不同，呼吸衰竭可兩類和通氣 肺肺通胸型呼吸衰竭血氣變化以動脈血氧分壓分能的血氣變化以動脈血，。分分通和通性氣道阻塞引起呼吸衰竭，患者主要表性呼，外周氣塞主要表 肺部病變導致性呼。的主要原和。 死腔樣通氣導致病肺肺呼吸衰竭引起呼吸性 時功能性分流增加則引起病 比碳酸。鉀濃，根。缺氧對呼吸中樞有直 時， 升高對呼吸中樞但當 超三、 問答為什么單純彌不伴 肺泡通氣血流比例失調的表現形式及其病理生理學意試述肺性腦病的概念及發呼吸給氧治療的原則和機理是什因肺不入院，其血氣分析為 （ （ ，手術治療

16、和血氣分析正）發生哪型呼吸衰竭？發生呼吸衰竭的機為什么發生呼）屬于哪型缺 肝細胞發生功時首先受損的后功，最后功。 肝細胞發生功時首先受損的后功，最后功。肝功能衰竭時代謝的主要表現有、和。時肝細胞從而引肝性腦病血氨升高主要原和為主。時，不但不再從腸道內吸收氨，反而可由腸內排氨，故 血氨升高引起肝性腦病的 引起肝性腦病的假性神經遞質主要、和。和。肝性腦血漿中氨基酸比值異現增加誘發肝性腦病的最常。簡述肝臟受損引起的功。暴發為什么常伴有低血為什么肝功能衰竭患者容易發生藥？肝臟功能受損時激素滅活有何改變？對機體有哪肝硬化伴有消化發生肝性腦病的可能機制是什簡述左旋多巴治療肝性腦 矯枉失衡 尿毒 急性腎功能衰竭時，腎內血流量減少最明顯的 矯枉失衡 尿毒 急性腎功能衰竭時，腎內血流量減少最明顯的部 。和兩種類型稱為無尿，尿 當尿量低 稱為多尿 慢性腎功