1、帶狀皰疹性神經痛診療與治療第1頁第2頁第3頁第4頁概述教授指南特殊病例介紹總結第5頁帶狀皰疹(Acute herpes zoster, AHZ)是由水痘-帶狀皰疹病毒引發一個沿神經支配皮膚區出現帶狀排列成簇皰疹可出現伴隨神經較猛烈疼痛民間稱之為“蛇膽瘡”胸部：50%以上頭顱部：10-20%頸部：10-20%骶骨部：2-8%其它：1%發生部位侵犯神經Philip A, Thakur R. J Palliat Med. Jun;14(6):765-73概述第6頁概述急性帶狀皰疹患者90%以上會有疼痛多數患者疼痛程度非常猛烈，疼痛經常難以忍受急性期大多數患者疼痛會到達或超出10次/h，部分疼痛嚴重患

2、者可達5-10次/min日常生活顯著受影響，尤其夜間睡眠障礙高崇榮等, 神經性疼痛診療學, :339-342第7頁*水痘-帶狀皰疹病毒是一個親神經和親皮膚特征病毒進入人體顱神經和脊髓神經背根神經節病毒侵入皮膚感染水痘-帶狀皰疹病毒*侵犯神經節皮膚高崇榮等，神經性疼痛診療學，:339-340Ultsch B, et al. BMC Infect Dis. Jun 16;11:173帶狀皰疹發病機理感染病毒第8頁高崇榮等，神經性疼痛診療學，:339-340潛伏于神經節皮膚終生潛伏，呈休眠狀態，平時不產生任何癥狀帶狀皰疹發病機理病毒潛伏第9頁引發復發感染，出現皰疹、疼痛沿感覺神經纖維至皮膚病毒激活復

3、制，大量繁殖機體內環境發生改變(免疫力下降)神經節侵犯皮膚高崇榮等，神經性疼痛診療學，:339-340Ultsch B, et al. BMC Infect Dis. Jun 16;11:173帶狀皰疹發病機理病毒復活第10頁前驅期皰疹期恢復期后遺癥狀期全身和局部感覺異常癥狀單側紅斑或粟粒樣丘疹、小皰疹皰疹消退、結痂并脫落,殘留色素從容皰疹消退后仍長久遺留疼痛第11頁Philip A, Thakur R. J Palliat Med. Jun;14(6):765-73Johnson RW, McElhaney J. Int J Clin Pract. Sep;63(9):1386-91Benn

4、ett GJ, Watson CP. Pain Res Manag. Jul-Aug;14(4):275-82高崇榮等，神經性疼痛診療學，:348PHN是帶狀皰疹最常見并發癥1歐美研究顯示，10%-25%帶狀皰疹患者將發生PHN1PHN發病率隨年紀增加而增加，40% 50歲以上感染帶狀皰疹患者患有PHN, 而70歲以上發病率高達75%2-3其中疼痛時間連續超出1年可能性：10-49歲組為4%-10%，50-79歲組為18%-48%帶狀皰疹 PHN第12頁帶狀皰疹病情控制情況影響PHN發病率影響原因產生后果年紀年紀越大，發生PHN可能越大急性帶狀皰疹疼痛強度疼痛越猛烈，發生PHN可能越大皮損嚴重

5、程度水泡越多，皮損范圍越廣，發生PHN可能越大先兆疼痛與急性期體溫升高先兆疼痛越顯著，體溫超出38.5C，發生PHN可能越大皮損區感覺異常感覺減退越顯著，發生PHN可能越大性別女性更易發生PHN體液及細胞免疫水平患者免疫力越低，發生PHN可能越大Philip A, Thakur R. J Palliat Med. Jun;14(6):765-73黃宇光，徐建國等，神經病理性疼痛臨床診療學，:310第13頁帶狀皰疹后神經痛發病機制疼痛發生通路分為上行傳導通路和下行調整通路1,2PHN是因為外周神經損傷和中樞神經系統信號傳導發生改變造成一個病理性疼痛31.Stephen P. Hunt, et a

6、l. The molecular dynamics of Pain control.NEUROSCIENCE. NATURE REVIEWS. ;83-912. 韓濟生. 神經科學. 北京大學醫學出版社. 6573. RHONDA G. KOST, et al.Postherpetic Neuralgiapathogenesis, treatment,and prevention. The New England Journal of Medicine.1996;335(1)第14頁PHN表現形式PHN經典表現為燒灼樣、電擊樣、刀割樣、針刺樣痛190%以上PHN患者會發生痛覺超敏21.高崇榮等

7、，神經性疼痛診療學，:3482.Philip A, Thakur R. J Palliat Med. Jun;14(6):765-73*如輕微接觸或輕壓皮膚，床單、內衣或細毛輕觸，甚至微風、過寒或過熱天氣等非傷害性刺激均會引發疼痛或疼痛加劇第15頁第16頁共22位教授（皮膚科3，神經科6，疼痛科13 ）第17頁第18頁第19頁第20頁 PHN治療藥品治療椎旁及椎管內給藥介入治療物理治療、心理治療等局部治療綜合治療PHN治療第21頁藥品治療依然是主要治療方法NSAIDs促進神經損傷修復藥品 維生素B族、神經妥樂平、恩再適抗抑郁藥品 三環類抗抑郁藥 阿米替林 選擇性5-羥色胺及去甲腎上腺素再攝取抑

8、 制劑 文拉法辛、度洛西丁抗癲癇藥品 加巴噴丁、普瑞巴林（鈣離子通道調整劑）麻醉性鎮痛藥和麻醉藥 羥考酮、嗎啡、曲馬多等局部外用藥 利多卡因貼劑、辣椒堿等第22頁其它治療PHN其它治療有創治療免疫療法物理治療心理治療第23頁有創治療有創治療神經阻滯局部阻滯椎管內阻滯電生理及神經調整術神經破壞術脈沖射頻及臭氧第24頁早期神經阻滯治療緩解HZ急性期劇痛預防PHN發生：降低PHN發生率縮短連續時間減輕異常痛程度縮短疼痛周期改進全身癥狀第25頁神經阻滯治療作用機制減輕受累神經節及外周神經炎癥和損傷阻斷傳入神經傳導、降低中樞神經高度興奮。直接阻斷外周疼痛向中樞傳導。降低腎上腺素能受體興奮性。第26頁第2

9、7頁頸部神經根穿刺特點患者體位：仰臥位， 頸或肩部墊薄枕穿刺入路：前外側入路頸部主要結構多， 操作復雜，危險性大超聲、C-臂、DSA或CT引 導下操作，CT最正確第28頁超聲引導下頸神經根阻滯第29頁DSA引導下神經根阻滯斜位法：球管調至至斜位，使椎間孔周徑達最大，選病變神經對應椎間孔下后緣為進針點側入法：X線透視下取上位頸椎橫突作為穿刺點，再向內、下、后方進針，可有異感第30頁CT引導下頸神經根阻滯第31頁第32頁局部阻滯局部浸潤麻醉是將局麻藥注射于病變區組織內，阻滯神經末梢而到達麻醉作用。利多卡因等局麻藥可阻斷感覺纖維疼痛傳導，打斷疼痛惡性循環，同時也阻斷反射性交感神經系統亢進作用，促使局

10、部血管擴張，改進血運，促進組織功效恢復。第33頁椎管內阻滯-連續硬膜外阻滯對應節段置管保留一周0.125%羅哌卡因+地塞米松5mg/100ml,2ml/h第34頁椎管內阻滯-鞘內鎮痛近年來出現一個新型治療PHN方法 經過直接作用于脊髓后根神經節而發揮主要作用，其作用機制為：1、應用低濃度局麻藥，能夠阻斷帶狀皰疹病變神經疼痛傳導，同時又阻斷了支配病變區交感神經，使病變區血管擴張，改進局部血運，加速炎癥消退和皮損愈合，阻斷了疼痛惡性循環；2、藥液中糖皮質激素可起到抗炎、消除水腫、改進皮損區血液循環作用，促使受損神經末梢和皮膚感受器功效恢復。黃瑩，中華臨床醫師雜志，（5）：27102712第35頁鞘

11、內阿片類藥品作用方式阿片類藥腦 脊 液 脊髓背角阿片受體 大腦阿片受體鎮痛第36頁鞘內藥品輸注優勢治療常規鎮痛療法所無法減輕病痛 可降低口服阿片類藥品副作用，比如惡心，嘔吐，鎮靜，以及便秘可降低或防止口服鎮痛劑增強日常生活能力對脊髓電刺激治療無效患者可有效鎮痛Lamer TJ: Mayo Clin Proc. May 1994;69(5):473-80.Paice JA. Intraspinal morphine for chronic pain: a retrospective, multicenter study. J Pain Symptom Manage. 1996;11:71-80.

12、第37頁給藥路徑等效比作用時間（起效.min/峰.min/連續.h）口服30015-60/60-90 /2-6靜脈100 1/ 5-25 /2-7硬膜外腔31015-60/ 30 /6-24蛛網膜下腔115-60/ 30 /6-24嗎啡不一樣給藥路徑比較第38頁神經毀損術對難治PHN采取各種方法效果不佳或療效不能維持時，可采取神經破壞術，主要分化學方法和物理方法。酒精、酚甘油及苯酚是慣用化學毀損藥品，同時一些抗腫瘤藥如絲裂霉素、鹽酸阿霉素也可引發神經可逆性變性而用于破壞神經。射頻熱凝毀損術是近年來新開展一個物理毀損術，國內研究顯示，射頻熱凝毀損術含有并發癥少，定位準確，對組織創傷少而且效果顯著

13、，疼痛復發率低等優點。第39頁脈沖射頻及臭氧脈沖射頻主要優點在于使用20mss脈沖電流，其控制電壓40V，可控制溫度42。當前研究資料表明，溫度45以下時不會損傷神經纖維，因而它使用范圍比現有射頻治療更大。低濃度臭氧(30)含有促進神經損傷修復作用，近年來，已經有開始探討臭氧治療在帶狀皰疹后神經痛患者治療上應用，初步觀察能夠取得比較滿意治療效果。第40頁電生理及神經調整術這種方法原理是經過電極適當地刺激能產生疼痛目標神經，從而產生麻木樣感覺來覆蓋疼痛區域，從而到達緩解疼痛目標，主要分為經皮神經電刺激(transcutaneous electrical nerve stimulation，TEN

14、S)、外周神經刺激(peripheral nerve stimulation，PNS)、深部腦刺激(deep brain stimulation，DBS)、脊髓電刺激(spinal cord stimulation，scs)、經皮脊髓電刺激(transcutaneous spinal electroan-algesia，TSE)和運動皮質刺激(motor cortex stimulation，MCS)六種。其中TENS主要針對PHN令人難以忍受皮膚痛覺超敏，其優勢為無創安全。在一項調查中，SCS可使6080患者疼痛緩解超出2年，但后五種方法因都屬植入性操作，感染是術后最常見并發癥，且上述后四種

15、方法術后可能出現硬膜外或硬膜下血腫。第41頁其它治療物理治療 在臨床中也應用廣泛，包含紅外偏振光、紅光、激光、半導體激光、超短涉及微波等。含有降低神經興奮性，減弱肌張力，解除肌肉痙攣；促進組織活性物質生成和疼痛物質代謝；擴張血管，增加血流量，改進局部微循環，促進創傷愈合；調整自主神經系統，促進淋巴系統循環，穩定機體內環境作用。其優點為適應范圍廣。無創傷，無痛苦，療效高，復發率低。但單獨應用也有一定缺點。主要是患者疼痛猛烈，而起效偏慢，故提議與其它方法聯用。第42頁其它治療心理治療 方法有暗示療法、行為調整、生物反饋療法、分散注意力療法等。尤其對于任何治療伎倆都不能緩解疼痛頑固性病例，心理治療是

16、一項主要伎倆并應長久堅持。第43頁其它治療PHN可能發生機制中免疫原因為治療開啟了一扇新大門。有學者發覺PHN患者血漿中各種細胞因子含量與健康人顯著不一樣，當前研究比較成熟為lL2及IL6，有些人假設改變這些細胞因子濃度有可能減輕疼痛或者預防PHN發生。T細胞亞群改變與PHN關系已得到公認，可應用胸腺肽調整免疫從而到達鎮痛目標。水痘一帶狀皰疹疫苗可預防PHN發生，但對已形成PHN是否有鎮痛作用還不清楚。第44頁特殊病例介紹第45頁不經典帶狀皰疹 、無疹型帶狀皰疹： 極少數患者，僅有皮區疼痛，無皰疹 第46頁不經典帶狀皰疹、頓挫型帶狀皰疹： 僅出現紅斑、丘疹，不發生水皰第47頁頓挫型及無疹型帶狀

17、皰疹發病機制 免疫應答過速，免疫系統被VZV激活后，短期內產生大量血清抗體，抑制了病毒深入增殖，尤其是經過感覺神經軸突向皮膚神經末梢移行受到大部分或完全抑制。 免疫功效極其低下，機體對VZV不能產生足夠抗體，不能完成正常免疫過程，致使臨床表現不經典。 發病早期主動治療，還未出現皰疹時即顯著抑制了病毒活動或致病毒變異，使病情得到一定控制。第48頁頓挫型及無疹型帶狀皰疹診療1.仔細問詢病史及體格檢驗。2.對于單側、短期發作、沿神經分布神經痛，如無其它陽性體征，均因考慮帶狀皰疹可能。3.重視判別診療，尤其是含有各種疾病老年人。4.必要時相關試驗室檢驗。 第49頁不經典帶狀皰疹出血型帶狀皰疹： 皰疹內為血性液體，與免疫抑制、凝血障礙或血小板降低相關。第50頁不經典帶狀皰疹壞疽型帶狀皰疹： 皮疹中心發生壞疽，結成黑色痂皮不易剝離，愈后遺留疤痕，多見于老年、腫瘤等免疫低下者。第51頁不經