1、病理生理學第一章緒論.病理生理學：基礎醫學理論學科之一，是一門研究疾病發生發展規律和機制的科學。.病理生理學的任務：研究疾病發生發展的原因和條件，并著重從機能和代謝變化的角 度研究疾病過程中患病機體的機能、代謝的動態變化及其發生機制，從而揭示疾病發生、 發展和轉歸的規律。.研究內容：疾病概論、基本病理過程和各系統病理生理學。.基本病理過程：在多種疾病中共同的、成套的代謝和形態結構的變化。如水、電解質 和酸堿平衡紊亂、缺氧、發熱、炎癥、DIC、休克、炎癥反應綜合征、細胞凋亡、腫瘤等。.健康：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上以及社會上的完全良 好狀態。.疾病：由致病因子作用于機體

2、后，因機體穩態破壞而發生的機體代謝、功能、結構的 損傷，以及機體的抗損傷反應與致病因子及損傷作斗爭的過程。.分子病：由于DNA的遺傳性變異引起的一類以蛋白質異常為特征的疾病。.亞健康：是指非健康、非患病的中間狀態，表現形式：（1）軀體性亞健康狀態，表現為疲乏無力，精神不良；（2）心理亞健康狀態：主要表現為焦慮、煩躁、易怒、睡眠不 佳等嚴重時，可伴有胃痛、心悸等；（3）人際交往性亞健康狀態。.衰老：是一種生命表現形式和不可避免的生物學過程。.病因：指引起某一疾病必不可少的，決定疾病特異性特征的因素。.誘因：指能夠加強某一疾病或病理過程的病因的作用，從而促進疾病或病理過程發可致血氨突然升生的因素。

3、如肝硬化患者因食管靜脈曲張破裂而發生上消化道大出血時,可致血氨突然升高而誘發肝性腦病。.疾病發生的外因：物理性因素，化學性因素，生物性因素，營養性因素，精神、心理和社會因素。.疾病發生的內因：遺傳性因素，先天性因素，免疫性因素。.發病學：是研究疾病發生、發展及轉歸的普遍規律和機制的科學。.疾病發展的一般規律：疾病時自穩調節的紊亂；疾病過程中的病因轉化；疾病時的 損傷和抗損傷反應。.疾病轉歸的經過：病因侵入（潛伏期）- 非特異性癥狀（前驅期）- 特異性癥狀（臨床癥狀明顯期）- 疾病結束（轉歸期）.死亡：按照傳統概念，死亡是一個過程，包括瀕死期，臨床死亡期和生物學死亡期。一般認為死亡是指機體作為一

4、個整體的功能永久停止。.腦死亡：指枕骨大孔以上全腦的功能不可逆行的喪失。.植物狀態和腦死亡的區別 ：植物狀態：自己不能移動；自己不能進食；大小便失禁；眼不能識物；對指令不能思維；發音無語言意義腦死亡：不可逆性深昏迷；自主呼吸停止，需行人工呼吸；瞳孔擴大、固定；腦干神經反射消失，如瞳孔對光反射、角膜反射、咽喉反射等；腦電波消失，呈平直線。腦血液循環完全停止。.及時判斷腦死亡的意義：有利于準確判斷死亡；促進器官捐贈使用；預計搶救時限，減少損失。第二章水、電解質代謝紊亂第一節正常水、鈉代謝.體液的容量和分布：成人體液總量約占體重的60%,其中細胞內液（40% ）和細胞外液（20%）,細胞外液中組織間

5、液（約占 15%）和血漿（約占 5%）,還包含少量分泌液 （2%）。.水通道蛋白：一組構成水通道與水通透性有關的細胞膜轉運蛋白。.正常血漿滲透壓在280-310mmol/L 。正常血鈉濃度為135 150mmol/L 。.機體排出水分的途徑：消化道（糞） 、皮膚（顯性汗和非顯性汗）、肺（呼吸蒸發）和腎（尿）。第二節水、Na+代謝紊亂一、脫水細胞外液容量明顯減少的狀態稱為脫水。（一）高滲性脫水1.特點：失水多于失 Na+,血清鈉濃度150mmol/L ,血漿滲透壓310 mmol/L ,細胞外液和細胞內液均減少，以細胞內液減少更為明顯水源斷絕水攝入不足不能飲水：頻繁嘔吐、昏迷的患者2.原因經腎丟

6、水過多和機制水丟失過多經消化道丟水過多經皮膚、呼吸道丟水過多口渴細胞脫水3.對機體的影響尿的變化：尿量減少、尿比重升高而小脫水熱：嚴重脫水時，從皮膚蒸發的水分減少，散熱受影響, 兒體溫調節中樞發育尚不完善，兼之細胞脫水，易出現體而小溫升高，稱為脫水熱。（二）低滲性脫水.特點：失 Na+多于失水，血清鈉濃度 130 mmol/L ,血漿滲透壓 280mmol/L ,細胞外 液顯著減少，以組織液減少更為明顯，而細胞內液不減，反而增加。.原因和機制：（1）喪失大量消化液而只補充水分：嘔吐、腹瀉； （2）大汗后只補充水分；（3）大面積燒傷：燒傷面積大，大量體液丟失而只補充水分。（4）腎失鈉：1）水腫患

7、者長期連續使用排鈉利尿劑，2）急性腎衰竭多尿期，3）“失鹽性腎炎”患者，4） Addison ,只補充水分而忽略補充鈉鹽。口渴不明顯細胞水腫.對機體尿的變化的影響休克傾向：丟失的體液主要是細胞外液，使低血容量進一步加重，表現為靜脈塌陷，動脈血壓下降脫水外貌：皮膚彈性明顯降低，黏膜干燥，眼窩和嬰兒鹵門凹陷（三）等滲性脫水.特點：水鈉等比例丟失，細胞外液顯著減少，細胞內液變化不明顯。經消化道丟失：見于腸炎，小腸痿等所致的小腸液丟失.原因 經皮膚丟失：見于大面積燒傷、創傷等丟失血漿和機制體腔內大量液體潴留：見于大量胸腔積液、腹水的形成口渴：輕癥或早期不明顯，重癥或晚期可產生渴覺3.對機體的影響3.對

8、機體的影響尿液的變化：尿量減少，尿鈉減少休克傾向 脫水外貌休克傾向和脫水外貌介于高滲性脫水和低滲性脫水之間、水過多）低滲性水過多（水中毒）.原因：（1）腎排水功能不足；（2）低滲性脫水期；（3） ADH分泌過多。.防治原則：（1）防治原發疾患；（2）嚴格控制進水量；（3）促進體內水分排出，減輕腦細胞水腫。（二）高滲性水過多（鹽中毒）.原因：（1）原發性鈉潴留；（2）醫源性鹽攝入過多。.防治原則：（1）防治原發病；（2）腎功能正常者可用強效利尿劑如味塞米；（3）可用高滲葡萄糖液進行腹膜透析。 （三）等滲性水過多（水腫）1.水腫：過多的液體在組織間隙或體腔積聚，稱為水腫。在水腫的范疇內習慣上又將液

9、體積聚在體腔的病理變化，稱為積水或積液。毛細血管內流體靜壓增高血管內外液體交換障礙血漿膠體滲透壓下降血管內外液體交換障礙血漿膠體滲透壓下降-組織液的生成大于回流-組織液的生成大于回流微血管壁通透性增加2.機制體內外液交換障礙2.機制體內外液交換障礙腎小管重吸收增加淋巴回流障礙腎小球濾過率下降-水鈉潴留腎血流量重分布有利：有稀釋毒素、運送抗體等抗損傷作用引起細胞營養障礙3.對機體的影響引起細胞營養障礙（取決于機體發生部位、速度和程度）不利導致器官組織功能障礙第三節鉀代謝紊亂一、正常鉀代謝鉀的跨細胞膜轉移腎小球的濾過.鉀的平衡調節腎對鉀排泄的調節近曲小管和髓神對鉀的重吸收遠曲小管和集合管對鉀排泄的

10、調節結腸的調節細胞外液的鉀濃度升高.影響遠曲小管，集合小管醛固酮 遠曲小管和集合管腫尿液的流速和流量對排鉀的調節因素酸堿平衡狀態二、鉀代謝障礙（一）低鉀血癥血清鉀濃度 3.5 mmol/L 。攝入不足1.原因和機制排出過多：經消化道、腎、皮膚丟失鉀向細胞內轉移增多（鉀分布失常）對神經和骨骼肌的影響：神經肌肉興奮性下降，肌肉弛緩性麻痹對消化系統平滑肌的影響：平滑肌興奮性下降，使腸道運動減弱心肌興奮性增高2.對機體的影響對心血管系統的影響2.對機體的影響對心血管系統的影響心肌自律性增高心肌傳導性降低心肌收縮性先增強后減弱對腎臟的影響 對酸堿平衡的影響先口服后靜脈滴注3.防治的病理生理基礎3.防治的

11、病理生理基礎見尿補鉀控制量的速度，嚴禁靜脈注射（二）高鉀血癥 血清鉀濃度 5.5 mmol/L 。鉀輸入過多排鉀減少腎小球濾過率下降排鉀減少腎小球濾過率下降醛固酮分泌減少酸中毒.原因和機制酸中毒組織缺氧高血糖合并胰島素不足鉀移出細胞過多大量溶血和組織壞死鉀移出細胞過多大量溶血和組織壞死藥物的影響 高鉀性周期性麻痹對神經和肌肉急性高鉀血癥輕癥：細胞興奮性增高，四肢感覺異常肌疼痛，肌震顫。重癥：細胞興奮性下降，肌無力，弛緩性麻痹組織的影響麻痹慢性高鉀血癥：無變化.對機體心肌興奮性先增高后降低的影響心肌傳導性降低對心臟的影響 心肌自律性降低心肌收縮性減弱對酸堿平衡的影第三章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂第一

12、節酸堿物質的來源及平衡調節一、機體對酸堿平衡的調節HCO3-/H2CO3 :主要緩沖固定酸和堿HPO42-/H2PO4-.血液的緩沖作用Pr-/HPr主要緩沖揮發性酸Hb-/HHb 和 HbO2-/HhbO2.肺的調節作用腎臟的泌H+保HCO3-.腎的調節作用腎臟排NH4+磷酸鹽的酸化.細胞對酸堿平衡的調節第二節 反映酸堿平衡的檢測指標一、pH 值正常人動脈血 pH值為7.35 7.45。.pH值低于正常值下限為代償性酸中毒，高于正常值上限為代償性堿中毒。.pH值是反映酸堿平衡紊亂的性質和嚴重程度。二、動脈血 CO2分壓PaCO2 :正常值為 3346mmHg。.PaCO246mmHg :表示

13、 CO2 潴留，PaCO2SB :表示 CO2潴留；ABSB :表示 CO2呼出過多。AB、SB 是反映HCO3-濃度的變化。四、緩沖堿（BB）1.緩沖堿（BB）是指血液一切具有緩沖作用的的負離子堿的總和。五、陰離子間隙（AG）1.AG :指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。第三節單純型酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒.代謝性酸中毒：是指血漿HCO3-原發性減少而導致 pH下降。腎臟排泄固定酸障礙AG 3 血Cl正常型固定酸產生過多乳酸中毒酮癥酸中毒攝酸過多.原因與機制腎小管酸中毒腎臟泌H+功能障礙大量使用碳酸酊酶抑制劑AG正常、血Cl- T型急、慢性腎衰泌 H+減少消化道失HCO3-過

14、多 含氯鹽類藥物攝入過多血液的緩沖作用細胞內的緩沖作用.機體的代償調節肺的調節作用腎的調節作用心肌收縮力減弱抑制心血管系統心律失常血管對CA的反應性降低.對機體的影響抑制中樞神經系統高鉀血癥 骨骼系統改變檢測指標的變化:代謝性PHPaCO2SBAB代謝性PHPaCO2SBAB酸中毒 J J J J二、呼吸性酸中毒.呼吸性酸中毒：是指原發性PaCO2升高而導致pH值下降。呼吸中樞抑制通氣障礙 呼吸肌麻痹.原因與機制呼吸道阻塞胸廓病變肺部疾患CO2吸入過多細胞內外離子交換及細胞緩沖：主要是急性呼吸性酸中毒的代償.機體的調節代償調節腎的調節：主要是慢性呼吸性酸中毒的代償調節心律失常對心血管系統的影響

15、心肌收縮力減弱外周血管擴張.對機體的影響舒張血管，引起腦血流量增加，對中樞神經系統的影響引起顱內壓增高CO2可迅速通過血腦屏障，導致中樞系統的功能異常 -肺性腦病三、代謝性堿中毒.代謝性堿中毒：是指原發性的HCO3-增多而導致的 pH升高。經腎臟的丟失H+丟失 經胃的丟失.原因與機制 HCO3 一過量的負荷H+向細胞內移動血液的緩沖作用細胞內的緩沖作用.機體的調節肺的調節作用腎的調節作用中樞神經系統的功能紊亂.對機體的影響神經肌肉興奮性增高低鉀血癥四、呼吸性堿中毒.呼吸性堿中毒：是指血漿原發性PaCO2減低而導致pH值升高。低氧血癥.原因與機制呼吸中樞受到抑制肺疾患細胞內外離子交換及細胞內緩沖

16、：急性呼吸性堿中毒.機體的代償調節腎的調節：慢性呼吸性堿中毒第四章缺氧1.缺氧：因組織供養減少或用氧障礙引起細胞代謝功能和形態結構異常變化的病理過程，稱為缺氧。第一節常用的血氧指標動脈血氧分壓PAO2 ;正常值為：80110mmHg.血氧分壓 靜脈血氧分壓：PvO2 :正常值為：3740mmHg.血氧容量（CO2max ）：為100mL血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大攜氧量。主 要取決于Hb的質和量。.血氧含量：是指 100mL血液的實際攜氧量。主要取決于氧分壓和CO2max 。.血紅蛋白氧飽和度（SO2）：是指Hb與氧結合的百分數。主要取決于PaO2第二節 缺氧的類型、原因和發病機制一、

17、乏氧性缺氧.乏氧性缺氧（低張性缺氧）：由于動脈血氧分壓降低，使氧含量減少供氧不足。外環境PO2過低.原因外呼吸功能障礙靜脈血流入動脈血二、血液性缺氧.血液性缺氧：由于 Hb數量減少或性質改變，以致血液攜氧的能力降低或Hb結合的氧不易釋出所引起的缺氧。.貧血原因：CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥三、循環性缺氧.循環性缺氧：是指因組織血流減少引起的組織供氧不足。.原因全身性循環障礙局部性循環障礙四、組織性缺氧.組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧。組織中毒.原因維生素缺乏線粒體損傷第五章發熱一、概念根據體溫調節的調定點理論：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節性

18、體溫升高（超過0.5 C）,稱為發熱。.病因.發熱激活物 機體激活產內生致熱源細胞 內生致熱源（EP）作用于體溫調節中樞-中樞發熱介質的釋放 -調定點上移 -體溫T.發熱激活物：凡能激活體內產生內生致熱源細胞產生和釋放內生致熱源，進而引起體溫升高的物質，包括外致熱源和體內產物。其中外致熱源包括細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲。體內產物：抗原抗體復合物、類固醇、尿酸鹽結晶、硅酸鹽結晶。G+菌：葡萄球菌，鏈球菌，肺炎球菌，白喉桿菌（代謝產物，全菌體）（1）細菌G-菌： 大腸桿菌，傷寒桿菌（全菌體，胞壁-肽聚糖，脂多糖（LPS）分枝桿菌：結核桿菌（2）病毒： 流感V、麻疹V （全病毒體，血細胞凝集素

19、）（3）真菌：白色念珠菌-全菌體，莢膜多糖，蛋白質（4）螺旋體：鉤端螺旋體-鉤體病 （溶血素、細胞毒因子）回歸熱螺旋體-回歸熱 （代謝裂解產物）（5）進入人體紅細胞-破裂后釋放裂殖子和代謝產物（瘧色素）-發熱.內生致熱源（1）概念：由發熱激活物激活產EP細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質。是一組不耐熱的具有致熱活性的小分子蛋白質。（2）種類1）白細胞介素-1 （IL-1）產生IL-1的細胞：單核細胞，巨噬細胞，內皮細胞，星狀細胞，腫瘤細胞等。屬多肽類物質，17KD,作用于下丘腦外側的受體。阻斷劑為水楊酸鈉。不耐熱、70oC、30min喪失活性。2）腫瘤壞死因子（TNF ）多種致熱原誘導巨噬細

20、胞、淋巴細胞產生和釋放的一種小分子蛋白質；并能刺激單核細胞產生IL-1 ,有兩種亞型，且都能人工重組， 具有相似的致熱活性； 不耐熱、700C、30min 喪失活性。3）干擾素：（IFN）由白細胞產生的具有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質；有多種亞型，其中與發熱有關的是IFN a、IFN 丫 ；不耐熱、600C、40min 可滅活。4）白細胞介素-6 （IL-6）:由單核細胞，成纖維細胞，內皮細胞分泌的細胞因子，能被ET、IL-1、TNF、PGF誘導。5)白介素2 (IL-2)因此也可誘導發熱，但發熱反應出現較晚；另外還可誘導人單核細胞產生TNF、IFNy,因此有人認為IL-2可能是其他的 EP間接

21、引起發熱。6）其他如：MIP-1、CNTF、IL-8、ET等也被認為與發熱有一定的關系。第六章應激一、應激應激（stress ）是指機體在受到各種強烈因素（即應激原）剌激時，所出現的以交感神經興奮，和垂體-腎上腺皮質分泌增多為主的一系列神經內分泌反應，以及由此而引起的各種機能和代謝的改變。二、應激原.概念：應激原是指引起應激反應的各種刺激因素。.分類（1）自然因素應激原（強烈、嚴重）1）物理因素：各種物理能量作用于機體2）化學因素：化學污染物、腐蝕劑、藥物過量等。3）生物因素：微生物、寄生蟲急性感染4）個體內環境失衡：血液等。（2）心理社會因素應激原1）社會重大事件影響：政治動亂、戰爭、自然災

22、害（地震/冰水災/饑荒/瘟疫等）、社會經濟制度大的變更等2）工作、生活環境影響：交通、住房擁擠，噪音污染，工作壓力大、緊張等 3）人際關系突變的影響：升學、就業、考試、婚變、下崗、失業、退休、職務升降、 親人去世、獨身等 三、應激的全身性反應(一)神經內分泌反應與全身適應綜合征.藍斑(lc)-去甲腎上原素能神經元/交感-腎上腺髓質系統藍斑為中樞位點，上行主要與大腦邊緣系統有密切的往返聯系，中樞效應與應激時的興奮、警覺、緊張、焦慮的情緒反應有關下彳T主要至脊髓側角，行使調節交感-腎上腺髓質系統，外周效應表現為血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度的迅速升高。兒茶酚胺分泌增加，引起一系列的心血管反應，胰島

23、素分泌減少，胰高血糖素分泌增加。.下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統室旁核為中樞位點，上行主要與杏仁復合體、海馬結構、邊緣皮層有廣泛的往返聯系，特別與杏仁體有致密的神經纖維聯系。下行則主要通過激素(CRH)與腺垂體和腎上腺皮質進行往返聯系和調控。.應激可引起廣泛的神經內分泌變動adh 促性腺激素釋放激素(gnrh) J膜高血糖素升高、胰島素降低、T3降低、T4降低等。.全身適應綜合征(1)警覺期：以交感-腎上腺髓質系統興奮為主，并伴有腎上腺皮質 激素的增多。警覺反應使機體處于最佳動員狀態，有利于機體增強抵抗或逃避損傷的能力。此期較短。這一期又可分為休克期和抗休克期。休克期時，可出現血壓下降、血管

24、滲透性增高、血液濃度降低及體溫下降等休克癥狀。抗休克期的表現與休克期相反。(2)抵抗期：警覺反應后進入該期。此時，以交感-腎上腺髓質興奮為主的警覺反應將逐步消退，而表現出腎上腺皮質激素分泌增多為主的適應反應。機體代謝率升高，炎癥、免疫反應減弱。機體表現出適應，抵抗能力的增強，但有防御貯備能力的消耗。此期間人體出現各種防御手段，使機體能適應已經改變了的環境，以避免受到損害。(3)衰竭期：持續強烈的有害刺激將耗竭機體的抵抗能力，警覺期的癥狀可再次出現, 腎上腺皮質激素持續升高，但糖皮質激素受體的數量和親和力下降，機體內環境明顯失衡，應激反應的負效應陸續出現，應激相關的疾病，器官功能衰退甚至休克、死

25、亡。此期間是在應激因素嚴重或應激持久存在時才會出現。它表示機體能源的耗竭，防御手段已不起作用。如果繼續發展下去，嚴重的話會導致死亡。在一般的情況下，應激只引起第一、第二期的變化，只有嚴重應激反應才進入第三期。(二)急性期反應感染、燒傷、大手術、創傷等應激原可誘發機體產生快速反應，如體溫升高、血糖升高、分解代謝增強、負氮平衡及血漿中的某些蛋白質濃度迅速變化等。這種反應稱為急性期反應(apr),這些蛋白質被稱為急性期蛋白( app)。正常血漿中app濃度較低。在多種應激原的作用下，有些app濃度可以升高 1000倍以上。app主要由肝臟產生，單核-巨噬細胞, 血管內皮細胞，成纖維細胞及多形核白細胞

26、亦可產生少量。四、細胞應激反應.概念：應激導致機體內環境的失衡，最終引起細胞內穩態紊亂。細胞在其處于內外環境不良狀態時的細胞學反應，即所謂的細胞應激(cell stress) o.細胞應激過程中，應激的細胞信號轉導通路和一系列細胞學變化構成了應激反應重要的細胞學基礎。.轉導通路：應激反應中最重要的細胞信號轉導通路是絲裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase , MAPK)信號轉導體系。MAPK級聯通路是多種生物信號跨膜傳遞的交匯點的重要通路。這個體系主要包括下述四條途徑：-細胞外信號調節蛋白激酶 (ERK1,2 )-應激活化蛋白激酶(SAPK) / c-

27、Jun N 端激酶(JNK) p38MAPK ERK5/BMK1(big mitogen-activated proteinkinase,BMK1)4.應激反應的分子基礎(1)細胞信號轉導的靶蛋白該類蛋白能夠接受應激的細胞信號轉導系統活化。其主要包括效應蛋白質和轉錄因子。(2)急性期反應蛋白 (acute phase protein, AP)應激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質濃度迅速升高，這種反應稱為急性期反應，這些蛋白質被稱為急性期反應蛋白，屬分泌型蛋白質。功能：1)抑制蛋白酶2)清除異物和壞死組織：C-反應蛋白(臨床常測)3)抗感染、抗損傷：C-反應蛋白、補體T使抗感

28、染能力T ；凝血蛋白類的T使機體抗出血能力T。4)結合、運輸功能：結合珠蛋白/銅藍蛋白/血紅素結合蛋白等可與相應物質結合，避免對機體危害，并可調節它們的體內代謝過程和生理功能。(3)熱休克蛋白(heat-shock protein, HSP) HSP指熱應激(或其它應激)時細胞內新合成或合成增加的一組蛋白質，屬非分泌型蛋白質。功能：HSP在細胞內含量相當高，據估計細胞總蛋白的5%為HSP,其功能涉及細胞的結構維持、更新、修復、免疫等，但其基本功能為幫助蛋白質的正確折疊、移位、維持和降解(分子伴娘 molecular chaperone)。第七章疼痛一、概念疼痛是組織損傷或潛在的組織損傷相關的一

29、種不愉快的軀體感覺和情感經歷。同時可伴有代謝、內分泌、呼吸、循環功能和心理學的改變。二、疼痛的效應三、疼痛的分類.按發生部位：a軀體部位：頭痛、頜面部痛、頸部痛、肩及上肢痛、胸痛、腹痛、腰及舐部痛、下肢痛、盆部痛、肛門及會陰痛等。b疼痛部位的組織器官、系統：軀體痛、內臟痛、中樞痛。.性質：刺痛、灼痛、酸痛。.原因：創傷性，炎性，神經病理性，癌痛，精神(心理)性疼痛。.持續時間：急性痛，6個月；慢性痛，6個月。.五軸分類法：根據疼痛產生的部位、病變的系統、疼痛發生的類型及特征、疼痛強度及疼痛發生原因進行劃分。四、疼痛的生物學效應.有利的一面警報作用疼痛是機體對周圍環境的保護性反應方式(1)根據疼痛避免危險、做出防御性保護反射；(2)患者-看醫生；(3)醫生-診斷疾病