1、關于中樞神經系統感染性疾病 (2)第一張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月概述概念與分類中樞神經系統感染是各種生物體病原體侵犯腦或脊髓實質、被膜和血管等，引起急、慢性炎癥(或非炎癥)性疾病第二張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月CNS病原體概述概念與分類細菌病毒真菌寄生蟲螺旋體朊蛋白腦膜腦實質脊髓脊髓膜第三張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月血行感染直接感染神經干逆行感染(嗜神經病毒, neurotropic virus, HSV)概述CNS感染途徑第四張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月第一節 病毒感染性疾病第五張，PPT共一百二十五頁，創作于2022

2、年6月一、單純皰疹病毒性腦炎(herpes simplex virus encephalitis, HSE)第六張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月HSV病因及發病機制第七張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月 HIV - DNA病毒 I 型單純皰疹病毒感染成人少數兒童及青年為原發性感染II型皰疹病毒主要感染性器官病因及發病機制第八張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月病因及發病機制第九張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月病 理第十張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月病 理第十一張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月可發生于任何年齡一般急性

3、起病，也可亞急性起病有前驅癥狀，發熱全身不適、頭痛等1/4患者有口唇皰疹史腦實質改變的表現：意識障礙、精神癥狀、 癲癇發作、定位體征臨床表現第十二張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月腦電圖輔助檢查第十三張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月CT輔助檢查第十四張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月MRI輔助檢查第十五張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月CSF：壓力正常或增高，細胞數增多CSF 病原學檢查：HSV抗原；HSV特異性 IgM、IgG抗體；HSV-DNA腦組織活檢：出血壞死電鏡： Cowdry A 包涵體病毒分離、培養輔助檢查第十六張，PPT共一百二

4、十五頁，創作于2022年6月 發熱、精神癥狀、意識障礙、抽搐及局灶性 神經體征 CSF：紅、白細胞數增多 EEG：額顳為主的彌漫性異常 CT或MRI：額顳葉出血性病灶 抗單純皰疹病毒治療有效診 斷第十七張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月帶狀皰疹病毒性腦炎：胸腰部帶狀皰疹史、病變輕、 預后好、CSF查出該病毒抗體腸道病毒性腦炎：夏秋、病初胃腸道癥狀、PCR急性播散性腦脊髓炎：感染或接種疫苗后、腦和脊髓受損巨細胞病毒性腦炎：少見、亞急性或慢性、體液、PCR鑒別診斷第十八張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月病因治療：無環鳥苷（阿昔洛韋）1530mg/kg/d剛昔洛韋療效是阿昔洛

5、韋的25100倍臨床在不排除HSE時，就應早期抗病毒治 療第十九張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月免疫治療：干擾素、轉移因子、腎上腺皮質激素 對癥治療：全身支持療法：治 療第二十張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月二、病毒性腦膜炎(viral meningitis)第二十一張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月病因及發病機制85%95%病毒性腦膜炎由腸道病毒引起，該病毒屬于微小核糖核酸病毒科，有60多個亞型，包括脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒A和B、埃可病毒等。蟲媒病毒和HSV也可引起本病，腮腺炎病毒、淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒、帶狀皰疹病毒及流感病毒少見。第二十二張

6、，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月病因及發病機制美國每年病毒性腦膜炎發病數超過其他病原體導致腦膜炎病人數的總和，我國尚缺乏有關的流行病學資料。腸道病毒主要經糞-口途徑，少數通過呼吸道分泌物傳播，大部分病毒在下消化道發生最初感染，腸粘膜細胞有與腸道病毒結合的特殊受體，病毒經腸道入血后產生病毒血癥，再經血液進入中樞神經系統。第二十三張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月臨床表現本病在夏秋季高發，但熱帶和亞熱帶地區可終年發病。兒童多見，成人也可罹患。多為急性起病，出現病毒感染全身中毒癥狀如發熱、畏光、肌痛、食欲減退、腹瀉和全身乏力等；以及腦膜刺激征如頭痛、嘔吐、輕度頸強和Kerni

7、g征等。患兒病程常超過1周，成年可持續2周或更長。臨床表現可因患者年齡、免疫狀態和病毒種類及亞型的不同而異，如幼兒可出現發熱、嘔吐、皮疹等，頸強較輕甚至缺如；手-足-口綜合征常見于腸道病毒71型腦膜炎，非特異性皮疹常見于埃可病毒9型腦膜炎。第二十四張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月診 斷CSF：壓力可能增高，細胞數增多達101000106/L，早期以多形核細胞為主，848小時后淋巴細胞為主；蛋白可輕度增高，糖水平正常急性腸道病毒感染可通過咽拭子、糞便等分離病毒，PCR檢查CSF病毒DNA具有高敏感性及特異性第二十五張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月治 療本病是一種自限性

8、疾病，主要是對癥治療、支持療法和防治合并癥對癥治療如嚴重頭痛可用止痛藥，癲癇發作可首選卡馬西平或苯妥英鈉抗病毒治療可縮短病程和減輕癥狀，目前腸道病毒的試驗性用藥是免疫血清球蛋白(ISG)和leconaril(抗微小核糖核酸病毒藥)。如疑為腸道病毒感染應關注糞便處理，注意洗手第二十六張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月三、其他病毒感染性腦病或腦炎第二十七張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月(一)進行性多灶性白質腦病(progressive multifocal leucoencephalopathy, PML)第二十八張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月亞急性或慢性

9、起病，表現偏癱、感覺異常、視野缺損及其他腦局灶體征，腦神經麻痹、共濟失調和脊髓病變較少見，隨著病灶數量增加可出現癡呆臨床表現第二十九張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月CSF檢查正常EEG：非特異的彌漫性或局灶性慢波CT：白質內多灶性低密度區，無增強效應MRI：T2均質高信號，T1低或等信號 診斷主要根據病人進行性彌漫腦損害典型臨床表現、EEG、血清學JCV抗體水平增高及神經影像學所見確診有賴于腦活檢病理檢查或CSF檢出JCV-RNA診 斷第三十張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月 PML缺乏有效治療方法，a-干擾素對自然殺傷細胞有激活作用，可試用于本病治療治 療第三十一張

10、，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月(二)亞急性硬化性全腦炎(subacute sclerosing panenecphalitis, SSPE)第三十二張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月臨床表現本病多見于12歲以下兒童，2歲前常患過麻疹，經68年的無癥狀期隱襲起病，緩慢進展，不發熱。臨床分為：早期：認知和行為改變，如健忘、學習成績下降、淡漠、注意力不集中、性格改變和坐立不安等運動障礙期：數周或數月后出現共濟失調、肌陣攣(響聲常可誘發)、舞蹈手足徐動、肌張力障礙、失語和失用癥，可有癲癇發作強直期：出現肢體肌強直、腱反射亢進、Babinski征、去皮層或去大腦強直，可有角弓反

11、張，最終死于合并感染或循環衰竭第三十三張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月腦脊液：細胞數、蛋白和糖含量正常，免疫球蛋白增高，可出現寡克隆帶，血清和CSF麻疹病毒抗體增高。EEG：可見23次/秒慢波同步性爆發，肌陣攣期58秒出現一次。CT：廣泛性皮質萎縮、白質多數低密度灶和腦室擴張等。本病診斷主要根據臨床典型病程、周期性同步放電EEG、CSF-IgG增高及寡克隆帶、血清及CSF麻疹病毒抗體增高等，確診根據腦活檢發現細胞內包涵體或腦組織分離出麻疹病毒。鑒別診斷：需與兒童和青少年癡呆性疾病，如脂質沉積病、腎上腺腦白質營養不良、肌陣攣性癲癇、線粒體腦肌病等鑒別診斷及鑒別診斷第三十四張，PPT

12、共一百二十五頁，創作于2022年6月SSPE目前無特效療法，以支持療法和對癥治療為主，加強護理，預防合并癥治 療第三十五張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月(三) 進行性風疹全腦炎(progressive rubella panencephalitis, PRP)第三十六張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月本病約在20歲發病，行為改變、認知障礙和癡呆常為首發癥狀，表現小腦性共濟失調，肌陣攣不如SSPE明顯，可有癲癇發作。無頭痛、發熱和頸強等，病程與SSPE相似，發展至昏迷、腦干受累于數年內死亡。臨床表現第三十七張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月EEG：為彌漫性慢

13、波，無周期性CT：可見腦室擴大CSF：淋巴細胞增多、蛋白增高血清和CSF抗風疹病毒抗體滴度升高，外周血分離出病毒可以確診。診 斷第三十八張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月第二節 朊蛋白病第三十九張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月Prion Disease是一類由具傳染性的朊蛋白所致的散發性中樞神經系統變性疾病人類朊蛋白病：CJD、Kuru病、GSS、FFI、朊蛋白癡呆動物朊蛋白病：羊瘙癢病、傳染性水貂腦病、麋鹿和騾鹿慢性消耗病、牛海綿狀腦病概 述第四十張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月朊蛋白(Prion protein, PrP)-既具有傳染性又缺乏核酸的非

14、病毒性致病因子 概 述第四十一張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月概 述第四十二張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月 一、Creutzfeldt-Jakob 病第四十三張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月又稱為皮質紋狀體脊髓變性1型和2型存在于散發性CJD3型Type-3為醫源性(iatrogenic)4型是新變異型-與瘋牛病(MCD)具有相似的種系特異性PrP基因突變形成遺傳性家族型CJD概念及分類第四十四張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月大體病理第四十五張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月 Microscopic pathology病理第

15、四十六張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月臨床表現2578歲，平均58歲，新變異型平均26歲隱襲起病，緩慢進行性發展初期：神經癥表現，頭痛、眩暈、共濟失調中期：進行性癡呆、脊髓前角損害出現肌萎 縮、肌陣攣(最具特征性)、錐體束征晚期：尿失禁、無動性緘默、昏迷與去皮層強直狀態，可因褥瘡或肺感染而死亡第四十七張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月CSF：14-3-3蛋白可呈陽性血清S100蛋白：隨病情進展而持續性增高腦電圖：棘慢復合波 輔助檢查第四十八張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月輔助檢查第四十九張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月EEG輔助檢查第五十張

16、，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月在2年內發生的進行性癡呆肌陣攣、視力障礙、小腦癥狀、無動性緘默4項中具2項腦電圖特征性改變 診斷：具備3項為很可能CJD，僅具1、2項為可能CJD，確診需靠腦活檢診 斷第五十一張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月Alzheimer病進行性核上性麻痹橄欖腦橋小腦萎縮腦囊蟲病肌陣攣性癲等鑒別鑒別診斷第五十二張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月二、Kuru病第五十三張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月Kuru病是人類發現的第一個致死性朊蛋白病，僅發生于新幾內亞高原的土著居民，主要傳播方式是生食感染本病的亡故親人的肉。在Kuru

17、病首先發現含異常朊蛋白的淀粉樣斑塊，稱為Kuru斑。該病已極罕見，不贅述第五十四張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月三、Gerstmann-Straussler-Scheinker綜合征第五十五張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月Gerstmann-Straussler-Scheinker(GSS)綜合征是朊蛋白引起的家族性神經變性疾病，為常染色體顯性遺傳。病變為小腦、大腦和基底節海綿狀變性，顯著的淀粉樣斑塊沉積，合并脊髓小腦束和皮質脊髓束變性。發病年齡1966歲，平均40歲，發病及進展緩慢。病初主要表現小腦性共濟失調，最終合并癡呆、緩慢進展的痙攣性截癱，腦干受累出現橄欖腦

18、橋小腦變性癥狀。病程持續210年。EEG為彌散性慢波，無周期性改變。無特效治療。第五十六張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月四、致死性家族性失眠癥第五十七張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月致死性家族性失眠癥(fatal familial insomnia, FFI)是罕見的常染色體顯性遺傳病，至1998年為止僅發現9個家系23例FFI病人。本病由Lugaresi(1986)首先報告。病變特點是丘腦變性。發病年齡1861歲，病程736個月。睡眠障礙是本病突出的早期癥狀，病人總睡眠時間不斷地顯著減少，嚴重者一晝夜睡眠不超過1小時，催眠藥無效。本病早期征象也包括自主神經功能障礙

19、，可出現錐體束征、小腦體征、癡呆和肌陣攣等。同一家族某些病人可出現CJD臨床表現，EEG可見彌散性慢波，周期性異常波罕見。FFI臨床表現多變，基因型檢查有助于診斷。本病無特效治療。第五十八張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月第三節 艾滋病的神經系統病變第五十九張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月病原體HIV是一種逆轉錄病毒(retrovirus)，是有包膜的RNA病毒，含RNA依賴的DNA聚合酶(逆轉錄酶)。有兩種亞型，HIV-1能引起免疫缺陷和AIDS，呈世界性分布；HIV-2僅在非洲西部和歐洲的非洲移民及性伴中發生，很少引起免疫缺陷和AIDS。本病高危人群包括同性戀、雜

20、亂性交及異性性接觸、藥癮、血友病、多次輸血和HIV感染者的嬰兒病毒與細胞表面CD4受體結合，破壞CD4+淋巴細胞，引起機體嚴重細胞免疫缺陷，病毒藉胞飲或融合作用進入細胞內，細胞膜通透性改變，發生溶解壞死，使輔助性T細胞(Th)減少和細胞免疫功能受損，導致真菌、病毒、寄生蟲等病原體機會性感染，淋巴瘤發病率明顯增加，肺孢子蟲Carinii導致Kaposi肉瘤。HIV不僅是引起免疫缺陷的嗜淋巴細胞病毒，也是危險的嗜神經病毒，尸檢發現90%的艾滋病患者可見神經系統病變。病毒通常不直接損害神經組織，可通過持續性胞內感染和免疫介導的間接損傷、受染的單個核細胞和巨噬細胞釋放細胞因子、興奮毒性氨基酸、胞內鈣超

21、載、自由基、脂質炎性介質(花生四烯酸和血小板活化因子)、HIV基因產物如膜糖蛋白GP120的間接細胞毒性等引起組織炎癥損害。促使HIV感染后疾病發作因素包括HIV生物學變異、強毒力病毒株、宿主免疫機制與伴隨感染相互作用，伴隨感染包括巨細胞病毒、人類單純皰疹病毒、乙型和丙型肝炎病毒、人類嗜T淋巴細胞病毒-1型(HTLV-1)等。 病因及發病機制第六十張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月HIV腦炎病理特征是多核巨細胞形成多數神經膠質小結，遍布大腦白質、皮質和基底節，以及小腦、腦干和脊髓。死亡病例多見半卵圓中心彌漫性髓磷脂蒼白和神經膠質增生。成人艾滋病常見空泡性脊髓病，胸髓后索、側索明顯白

22、質空泡形成。全身HIV感染引起免疫抑制，導致單純皰疹病毒性腦炎、進行性多灶性白質腦病、新型隱球菌腦膜腦炎、弓形體病和中樞神經系統原發淋巴瘤等相應病理表現。病 理第六十一張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月艾滋病神經綜合征可為首發癥狀出現，臨床根據起病快慢、病程長短、病毒侵及神經系統部位、伴其他病原體感染等，分為以下三類。1HIV原發性神經系統感染HIV急性原發性神經系統感染：初期無癥狀或首發癥狀是神經系統表現，包括：急性可逆性腦病：表現意識模糊、記憶力減退和情感障礙；急性化膿性腦膜炎：頭痛、頸強、畏光和四肢關節疼痛，偶見皮膚斑丘疹，可見腦膜刺激征；單發腦神經炎(如Bell麻痹)、急性

23、上升性或橫貫性脊髓炎、炎癥性神經病(Guillain-Barr綜合征)(2) HIV慢性原發性神經系統感染 包括：AIDS癡呆綜合征：是皮質下癡呆，隱襲進展，見于約20%的AIDS患者；早期出現淡漠、回避社交、性欲降低、思維減慢、注意力不集中和健忘等，可見抑郁或躁狂、運動遲緩、下肢無力、共濟失調和帕金森綜合征等，晚期出現嚴重癡呆、無動性緘默、運動不能、截癱和尿失禁等；CT或MRI可見皮質萎縮、腦室擴張和白質改變等；復發性或慢性腦膜炎：表現慢性頭痛、腦膜刺激征，可伴三叉、面和聽神經損害，CSF呈慢性炎性反應，HIV培養陽性；慢性進展性脊髓病：胸髓后索、側索病變明顯，可見脊髓白質空泡樣變性(空泡樣

24、脊髓病)，表現進行性痙攣性截癱，伴深感覺障礙、感覺性共濟失調和癡呆，多在數周至數月完全依賴輪椅，少數在數年內呈無痛性進展；頗似亞急性聯合變性，原位雜交或HIV分離培養可證實；周圍神經病：可表現遠端對稱性多發性神經病、多數性單神經病、慢性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病、感覺性共濟失調性神經病、進行性多發性神經根神經病和神經節神經炎(ganglioneuritis)等，多發性神經病最常見。HIV引起肌病少見2機會性中樞神經系統感染 自廣泛應用抗逆轉錄病毒藥物以來， AIDS患者各種機會性感染發病率降低或病情減輕。腦弓形體病：是AIDS常見的機會性感染，廣泛應用抗弓形體藥如甲氧芐啶-新諾明后已減少；病情

25、緩慢進展，出現發熱、意識模糊狀態和局灶性或多灶性腦病癥狀體征，如腦神經麻痹或輕偏癱、癲癇發作、頭痛和腦膜刺激征等；MRI可發現基底節一或多處大塊病灶，有環形增強；PCR可檢出弓形體DNA；確診有賴于腦活檢；真菌感染：6%11%的病例可見新型隱球菌腦膜炎；病毒感染：單純皰疹病毒、巨細胞病毒、帶狀皰疹病毒等引起腦膜炎、腦炎和脊髓炎，乳頭多瘤空泡病毒引起進行性多灶性白質腦病；細菌感染：分枝桿菌、李斯特菌、金黃色葡萄球菌等引起各種腦膜炎，結核性腦膜炎較多見3繼發性中樞神經系統腫瘤 AIDS細胞免疫功能破壞使腫瘤易感性增加，常見原發性淋巴瘤，發生率為0.6%3%；與弓形體病不易區分，表現意識模糊、頭痛、

26、腦神經麻痹、輕偏癱、失語和癲癇發作等；腦脊液蛋白增高，單個核細胞輕度增多，糖含量可降低；MRI可見單發或多發增強病灶。Kaposi肉瘤罕見。 臨床表現第六十二張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月輔助檢查活檢：皮膚、淋巴結、骨髓和胸膜病毒、真菌血培養CSF病原學EEG：局灶性異常CT和MRI：彌漫性腦損害病灶MRS和鉈-SPECT：與腫瘤鑒別第六十三張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月診斷及鑒別診斷1診斷 艾滋病神經綜合征可根據患者流行病學資料、臨床表現、免疫學和病毒學檢查綜合判定，CT顯示進行性腦萎縮有助于艾滋病合并癡呆診斷，確診有賴于腦活檢、HIV抗原及抗體檢測，可行立體

27、定向腦活檢，ELlSA法測定p24核心抗原。釓-增強MRI可檢查脊髓病，CSF檢查可幫助診斷脊髓病、周圍神經病，肌電圖和神經傳導速度可診斷周圍神經病和肌病，必要時輔以肌肉和神經組織活檢 2鑒別診斷 兒童須與先天性免疫缺陷鑒別，前者常見腮腺炎及血清1gA增高，后者少見，病史和HIV抗體有助于鑒別。成人須與應用激素、血液或組織細胞惡性腫瘤等引起獲得性免疫缺陷區別。 第六十四張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月治療HIV感染聯合藥物治療通過抑制HIV復制和增強免疫功能延長生命。目前臨床常用藥物包括：核苷逆轉錄酶抑制劑(NRTI)：如阿波卡韋(abacavir)、去羥肌苷(didanosin

28、e)、拉米夫定(lamivudine)、司他夫定(stavudine)、扎西他賓(zalcitabine)和齊多夫定(zidovudine)等非核苷逆轉錄酶抑制劑(NNRTI)：如甲磺酸地拉韋定(delavirdine mesylate)、依非韋倫(efavirenz)和奈韋拉平(nevirapine)等蛋白酶抑制劑(PI)：如安潑那韋(amprenavir)、印地那韋(indinavir)、奈非那韋(nelfinavir)、利托那韋(ritonavir)和沙奎那韋(saquinavir)等。目前主張高效抗逆轉錄病毒療法治療，患者外周血CD4細胞350106/L時開始治療，采用“雞尾酒療法”，

29、各類藥物通過合適的組合用以增強藥效。例如，兩種NRTI與一種NNRTI組合、兩種NRTI與一種PI組合等。由于抗HIV藥物抗病毒能力、依從性、耐藥性和毒性，藥物不能將病毒完全從體內清除，最近有學者主張采用間斷療法。目前，大部分組成雞尾酒療法的藥物已經國產化，如去羥肌苷、司他夫定和奈韋拉平等，可以組成四種雞尾酒處方，藥品費用已大幅度降低藥物副作用不同，核苷類可引起致命性乳酸酸中毒，伴肝臟脂肪變性；非核苷類可伴皮疹；蛋白酶抑制劑引起胃腸道障礙和血轉氨酶水平增高。治療HIV藥物的神經副作用包括肌病(齊多夫定)，神經病(司他夫定、地拉夫定、扎西他賓)，感覺異常(利托那韋、安潑那韋)及夢魘和幻覺(依非韋

30、倫)等治療機會性感染藥物，如腦弓形體病用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶，單純皰疹病毒感染用阿昔洛韋，真菌感染用兩性霉素B。巨細胞病毒導致神經根病進行性疼痛早期可用更昔洛韋(ganciclovir)及三環類抗抑郁藥如阿米替林等治療。 第六十五張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月第四節 結核性腦膜炎第六十六張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月 TBM約占全身性結核病的6%，結核分枝桿菌感染經血播散后在軟腦膜下種植，形成結核結節；結節破潰后大量結核菌進入蛛網膜下腔引起TBM 病理主要表現顱底腦膜單核細胞滲出為主，腦膜和腦表面可見結核結節，腦積水可導致腦室擴張，可有室管膜滲出或肉芽腫室管膜。動

31、脈炎可導致腦梗死，顱底部炎癥和纖維化可壓迫腦神經 病因及病理第六十七張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月1常為急性或亞急性起病，慢性病程，常缺乏結核接觸史。早期表現發熱、頭痛、嘔吐和體重減輕，通常持續12周。如早期未及時治療，48周時常出現腦實質損害癥狀，如精神萎糜、淡漠、譫妄或妄想，部分性、全身性癲癇發作或癲癇持續狀態，昏睡或意識模糊；肢體癱瘓如為結核性動脈炎可引起卒中樣發病，出現偏癱、交叉癱、四肢癱和截癱等；如由結核瘤或腦脊髓蛛網膜炎引起，表現類似腫瘤的慢性癱瘓2體檢常見頸強、Kernig征和意識模糊狀態，合并癥包括脊髓蛛網膜下腔阻塞、腦積水、腦水腫引起顱內壓增高，表現頭痛、嘔吐

32、、視力障礙和視乳頭水腫；可見眼肌麻痹、復視和輕偏癱，嚴重時出現去腦強直發作或去皮質狀態。3老年人TBM癥狀不典型，如頭痛、嘔吐較輕，顱內壓增高癥狀不明顯，約半數患者CSF改變不典型。在動脈硬化基礎上發生結核性動脈內膜炎引起腦梗死較多。 臨床表現第六十八張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月 約半數患者皮膚結核菌素試驗陽性或胸部X線平片可見活動性或陳舊性結核感染證據。 腦脊液壓力增高可達400mmH2O或以上，外觀無色透明或微黃，靜置后可有薄膜形成；單個核細胞顯著增多，常為50500106/L，早期可見多形核細胞增多，易誤診細菌性腦膜炎；蛋白增高，通常為12g/L，脊髓蛛網膜下腔阻塞時可

33、超過5g/L；糖及氯化物下降，CSF典型改變可高度提示診斷。腦脊液抗酸涂片僅少數病例陽性，CSF結核分枝桿菌培養可確診，但需大量腦脊液和數周時間；也可用PCR檢出。 CT可顯示基底池和皮層腦膜對比增強或腦積水等。輔助檢查第六十九張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月診斷 根據結核病史或接觸史，出現頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，結合CSF淋巴細胞增多及糖含量減低等特征性改變，CSF抗酸涂片、結核分枝桿菌培養和PCR檢查等可做出診斷鑒別診斷(1) 亞急性意識模糊狀態伴CSF淋巴細胞增多也見于其他許多情況，例如，隱球菌腦膜炎臨床經過、表現和CSF改變與之極為相似，應盡量尋找結核菌和新型隱球菌感染的

34、實驗室證據；其他包括病毒性腦膜炎、部分治療的細菌性腦膜炎、梅毒和腫瘤等，可通過涂片、培養、血清學及細胞學檢查等鑒別(2) 極少數患者可合并腦結核瘤，表現連續數周或數月逐漸加重的頭痛，伴癲癇發作和急性局灶性腦損傷體征，檢查可見視乳頭水腫、外展神經麻痹(繼發于高顱壓)、偏癱、視野缺損等；可出現假腦瘤樣顱內壓增高癥狀；CT增強顯示大腦半球單發病灶，CSF檢查通常正常。 診斷及鑒別診斷第七十張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月本病治療原則是早期給藥、合理選藥、聯合用藥和系統治療，只要患者臨床癥狀、體征及實驗室檢查高度提示本病，即使CSF抗酸涂片陰性亦應立即開始抗癆治療。1抗癆治療 異煙肼(i

35、soniazidum, INH)、利福平(rifampicinum, RFP)、吡嗪酰胺(pyrazinamidum, PZA)或乙胺丁醇(ethambutolum, EMB)、鏈霉素(streptomycin, SM)是TBM最有效的聯合用藥方案(表9-1)，兒童因乙胺丁醇的視神經毒性作用、孕婦因鏈霉素的聽神經毒性作用應盡量不用WHO建議應至少選擇三種藥聯合治療，常用異煙肼、利福平和吡嗪酰胺，輕癥患者治療3個月后停用吡嗪酰胺，繼續用異煙肼和利福平7個月。耐藥菌株可加用第四種藥如鏈霉素或乙胺丁醇，利福平不耐藥菌株，總療程9個月已足夠；利福平耐藥菌株需連續治療1824個月。由于中國人為異煙肼快速

36、代謝型，成年患者日劑量可加至9001 200mg。藥物副作用包括肝功能障礙(異煙肼、利福平和吡嗪酰胺)，多發性神經病(異煙肼)，視神經炎(乙胺丁醇)、癲癇發作(異煙肼)和耳毒性(鏈霉素)等。應注意保肝治療，異煙肼可合用吡哆醇(維生素B6)50mg/d2皮質類固醇 用于腦水腫引起顱內壓增高、伴局灶性神經體征和脊髓蛛網膜下腔阻塞的重癥病人。常選用潑尼松，成人60mg/d或兒童13mg/(kg.d)口服，34周后逐漸減量，23周后停藥。須特別注意，若不能排除真菌性腦膜炎時激素應與抗真菌藥物合用3重癥患者在全身用藥同時可鞘內注射地塞米松510mg、a-糜蛋白酶4 000u、透明質酸酶1 500u，每隔

37、23天1次，注藥宜緩慢；癥狀消失后每周2次，體征消失后12周1次，直至CSF正常，CSF壓力增高病人慎用。顱內壓增高可用滲透性利尿劑如20%甘露醇、甘油果糖或甘油鹽水等，同時須注意及時補充水電解質和保護腎臟治療第七十一張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月第五節新型隱球菌腦膜炎第七十二張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月 新型隱球菌廣泛分布于自然界，如水果、奶類和土壤等，為條件致病菌，當宿主免疫力低下時致病。新型隱球菌CNS感染可單獨發生，更常見于全身性免疫缺陷疾病、慢性衰竭性疾病，如獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)、淋巴肉瘤等。最初常感染皮膚和粘膜，經上呼吸道侵入體內病因及

38、發病機制第七十三張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月 大體可見腦膜廣泛增厚和血管充血，腦組織水腫，腦回變平，腦溝和腦池小肉芽腫、結節和膿腫，蛛網膜下腔內膠樣滲出物，腦室擴大等。病變早期鏡下可見腦膜淋巴細胞浸潤，腦膜、腦池、腦室和腦實質有大量隱球菌，但腦實質很少炎癥反應。病 理第七十四張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月1本病起病隱襲，進展緩慢，早期常有不規則低熱或間歇性頭痛，后變為持續性并進行性加重；免疫功能低下病人可急性發病，發熱、頭痛、嘔吐常為首發癥狀，也可無發熱。仔細檢查皮膚、眼眶、鼻竇及胸部可發現全身性真菌感染證據，糖尿病酸中毒患者出現面部或眼部疼痛、眼球突出、視力

39、喪失時常提示真菌感染可能性2神經系統檢查多數患者可見明顯的頸強和Kernig征，少數出現精神癥狀如煩躁不安、人格改變、記憶衰退、昏睡或意識模糊、癲癇發作等，大腦、小腦或腦干較大的肉芽腫可引起輕偏癱、共濟失調等局灶性體征。大多數病人出現顱內壓增高體征，如視乳頭水腫及后期視神經萎縮，腦室系統梗阻出現腦積水。腦底部蛛網膜下腔滲出常導致蛛網膜粘連，引起多數腦神經受損，如視力喪失、瞼下垂、眼球突出、動眼神經麻痹、面癱和聽力下降等；如脊髓受壓可出現脊柱觸痛、輕截癱及錐體束征、雙下肢和軀干感覺缺失等。 臨床表現第七十五張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月1腦脊液：澄清，有大量隱球菌時粘稠，壓力正常

40、或增高。淋巴細胞增高至10500106/L，常達1000106/L，早期細胞數可正常或多形核細胞增多，免疫抑制患者細胞數也可正常。蛋白含量增高通常不超過2g/L，含量更高提示蛛網膜下腔梗阻。糖降低(1535mg/dl)。CSF離心沉淀后涂片墨汁染色檢出隱球菌可確診。CSF隱球菌抗原檢查較墨汁染色敏感，懷疑隱球菌感染如艾滋病患者應同時檢查CSF和血清。腦脊液、尿液、血、糞便和唾液等隱球菌培養常為陰性，通常需24天，最遲10天才出現隱球菌菌落2CT和MRI可證實與隱球菌可能有關的顱內占位性病變、鄰近眶周或副鼻竇的感染源和腦積水等。肺部X線檢查多數患者可見肺門淋巴結病、斑片樣或粟粒樣浸潤、空洞或胸膜

41、滲出等，類似結核病灶、肺炎樣改變或肺占位病變。輔助檢查第七十六張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月診斷 根據慢性消耗性疾病或全身性免疫缺陷性疾病史(如癌癥、艾滋病、應用皮質類固醇治療)，慢性隱襲病程，臨床表現腦膜炎癥狀體征等，CSF墨汁染色檢出隱球菌可確診鑒別診斷 由于本病臨床表現、CSF常規檢查頗似其他亞急性或慢性腦膜炎，如結核性腦膜炎或梅毒腦膜炎，臨床常易誤診，CSF病原體檢查可鑒別；也要注意與腦膿腫及部分治療的化膿性腦膜炎鑒別，CSF檢查和CT增強掃描有助于鑒別。診斷及鑒別診斷第七十七張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月1抗真菌治療(1) 兩性霉素B：是目前藥效最強的

42、抗真菌藥物，先用試驗劑量1mg加入5%葡萄糖液250ml靜脈滴注，2小時滴完；翌日用0.3mg/kg加入5%葡萄糖500ml靜脈滴注，6小時注入，之后每日增加劑量25mg，直至1mg/(kg.d)，通常維持12周。也可經椎管、小腦延髓池和側腦室給藥，增加腦局部或腦脊液藥物濃度。因常見腎臟毒性，可能迫使中斷治療25天，或與氟康唑或5-氟胞嘧啶合用減少用量，或改用腎毒性較小的脂-基劑型(如兩性霉素B脂質復合物、兩性霉素B硫酸膽固醇)；該藥副作用還包括高熱、寒戰、血栓性靜脈炎、頭痛、嘔吐、血壓降低、低鉀血癥和氮質血癥，偶可出現心律失常、癲癇發作、白細胞或血小板減少等。(2) 氟康唑(fluconaz

43、ole)：對隱球菌腦膜炎有特效，口服吸收良好，腦脊液及血藥濃度高，200400mg/d，每日1次口服，510日達穩態血濃度，療程612個月。副作用包括惡心、腹痛、腹瀉、胃腸脹氣和皮疹等；或用伊曲康唑(itraconazole)200mg，2次/日，餐時口服。(3) 5-氟胞嘧啶(flucytosine, 5-FC)：與兩性霉素B合用可增強療效，單用療效差，初始劑量400mg/d，之后200mg/d口服或靜脈給藥，再用100200mg/d口服，維持數周至數月，可減少艾滋病患者隱球菌腦膜炎治愈后復發可能性。主要副作用是骨髓抑制引起白細胞、血小板減少，常為可逆性，以及惡心、厭食、皮疹和肝腎功能損害等

44、。2對癥及全身支持治療 顱內壓增高患者可用脫水劑，防治腦疝形成；腦積水可行側腦室分流減壓術，并注意水電解質平衡。本病病程較長、病情重、機體慢性消耗大，應注意患者全身營養、全面護理和防治肺感染、泌尿系感染等。 治療第七十八張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月第六節螺旋體感染性疾病第七十九張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月一、神經梅毒第八十張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月 早期是腦膜炎癥、腦膜血管周圍淋巴細胞浸潤，可見腦膜小動脈炎性閉塞導致腦、脊髓局灶性缺血壞死，顱底蛛網膜炎引起腦脊液循環障礙。脊髓癆可見脊髓后索、后根變性萎縮，腰骶段明顯。麻痹性癡呆可見淋巴細胞

45、、漿細胞侵入皮質小血管或大腦皮質，炎癥反應導致皮質神經元喪失及膠質細胞增生，僅麻痹性癡呆病人大腦皮質可查到梅毒螺旋體。可見視神經纖維變性、膠質增生和纖維化。 病 理第八十一張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月本病常見無癥狀型、腦膜炎型和血管型，腦實質型如脊髓癆和麻痹性癡呆已少見。1無癥狀型神經梅毒 瞳孔異常是唯一提示本病的體征，根據血清學試驗和CSF細胞數5106/L可診斷，MRI可發現腦膜增強信號。2腦膜神經梅毒 常見于原發性梅毒感染1年內，發熱、頭痛和頸強等癥狀頗似急性病毒性腦膜炎，無異常體征，偶見雙側面癱或聽力減退、阻塞性或交通性腦積水3腦膜血管梅毒 腦膜與血管聯合病變出現于原

46、發感染后530年，內囊基底節區Huebner返動脈、豆紋動脈等最常受累，出現偏癱、偏身感覺障礙、偏盲和失語等，頗似腦梗死的癥狀體征，發病前可有持續數周的頭痛、人格改變等前驅癥狀。診斷根據年輕患者有罹患性病危險因素、血清學及腦脊液檢查、MRI顯示腦膜增強信號等。4脊髓膜血管梅毒 表現橫貫性(脊膜)脊髓炎如運動、感覺及排尿障礙等，需注意與脊髓癆鑒別。5麻痹性神經梅毒 也稱為麻痹性癡呆或梅毒性腦膜腦炎，常見記憶喪失、精神行為改變，后期出現嚴重癡呆、四肢癱和癲癇發作等6脊髓癆 見于梅毒感染后1520年，表現脊髓癥狀，如下肢針刺或閃電樣疼痛、進行性感覺性共濟失調、括約肌及性功能障礙等，阿-羅瞳孔是重要體

47、征，可見膝反射和踝反射消失、小腿震動覺和位置覺缺失。10%15%的患者出現內臟危象，胃危象表現突然胃痛伴嘔吐，持續數日，疼痛可迅速消失，鋇餐透視可見幽門痙攣；腸危象為腸絞痛、腹瀉和里急后重；咽喉危象為吞咽和呼吸困難；排尿危象為排尿痛和排尿困難。病情進展緩慢，可自發或治療后緩解，針刺樣疼痛和共濟失調常持續存在。7先天性神經梅毒 妊娠期47月時梅毒螺旋體由母體傳給胎兒，可見除脊髓癆以外的所有類型，出現腦積水及哈欽森三聯征(間質性角膜炎、畸形齒和聽力喪失)。臨床表現第八十二張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月CSF：淋巴細胞數顯著增多、蛋白含量增高、 糖含量減低或正常確診：血清VDRL和F

48、TA-ABS(熒光密螺旋體抗體吸附試驗) 產前診斷：羊水，單克隆抗體檢測輔助檢查第八十三張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月診斷 性亂交、艾滋病和先天性梅毒感染史、腦膜、腦血管損害癥狀體征、阿-羅瞳孔、CSF淋巴細胞增多，血清和CSF梅毒試驗陽性鑒別診斷 其他原因腦膜炎、腦血管病、癡呆和脊髓病等 血清密螺旋體抗體效價增高有重要價值 診斷及鑒別診斷第八十四張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月1病因治療 治療應盡早開始 青霉素G：為首選藥物，安全有效，可預防發生晚期神經梅毒；1 2002 400萬U/d，靜脈滴注，4h一次，每療程1014d氨芐青霉素：240萬U/d，肌肉注射，

49、每療程1014d；可口服丙磺舒2g/d，減少腎臟排泄，增加血藥濃度頭孢曲松鈉：1g肌注，1次/d，連用14日；或強力霉素200mg，2次/d，連用30日；或四環素500mg口服，4次/d，持續14日。治療后第3、6、12個月及第2、3年進行臨床檢查和血清梅毒試驗，6個月時CSF細胞數仍增高、血清VDRL試驗仍4倍增加者，可重復用大劑量青霉素靜脈滴注2對癥治療 閃電樣疼痛可口服卡馬西平，內臟危象用阿托品和吩噻嗪類有效 治療第八十五張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月二、神經萊姆病第八十六張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月 病原體Borrelia burgdorferi通過蜱

50、咬蟲媒傳遞，感染人和動物，但感染蜱咬后不一定發病。蜱叮咬后伯氏疏螺旋體侵入皮膚并在局部孵育播散，形成慢性游走性紅斑，受損皮膚可培養出螺旋體(期)。數日至數周螺旋體經淋巴管進入淋巴結或經血液播散到各器官，形成循環免疫復合物導致血管損傷，引起心肌、視網膜、肌肉、骨骼、滑膜、脾、肝、腦膜和大腦病變，病理可見腦血管周圍淋巴細胞、漿細胞浸潤及內膜增厚，可查到螺旋體(II期)；約10%患者變為嚴重慢性病變(III期)時治療效果不佳 病因及發病機制第八十七張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月本病多發生在夏季，病程分三期：期是蜱叮咬后332天，除慢性游走性紅斑(erythema chronicum

51、migrans, ECM)，可有頭痛、肌痛、頸強直及罕見的面神經癱瘓，ECM常在34周后消失。期自發生股部、腹股溝或腋窩ECM后數周，出現無菌性腦膜炎或腦膜腦炎，表現腦膜刺激征如頭痛、頸強，常同時或先后出現雙側面神經麻痹，以及畏光、眼球活動疼痛、疲勞、易怒、情緒不穩、記憶和睡眠障礙、關節或肌肉疼痛、食欲下降和咽痛等；常累及周圍神經、單個或多數神經根，出現劇烈根痛或肢體無力；CSF淋巴細胞增多。可出現心臟傳導障礙、心肌炎、心包炎、心臟擴大或心功能不全等。期常見于原發感染后數月，特征是出現慢性關節炎，常見于HLA-DR2陽性病人。少數病例可見慢性腦脊髓病，如記憶和認知障礙、視神經和括約肌功能異常等

52、。 臨床表現第八十八張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月腦脊液：淋巴細胞增多，100200106/L，蛋白輕度增高，糖含量正常。病后45周可出現CSF-IgG指數增高及CSF寡克隆帶，提示鞘內免疫球蛋白合成。ELISA法可迅速檢出CSF和血清特異性伯氏疏螺旋體抗體，感染后34周出現IgM抗體，68周達峰，46個月恢復正常；68周出現IgG抗體，46個月達峰，數年內仍可測出。血液、CSF和皮膚可分離培養出伯氏疏螺旋體，但不作為常規檢查。腦電圖、CT和MRI檢查多為正常慢性期CT及MRI可顯示腦部多灶性及腦室周圍病變 輔助檢查第八十九張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月1伯氏疏

53、螺旋體對四環素、氨芐青霉素和頭孢曲松高度敏感，早期治療：四環素：250mg口服，4次/d，每療程1030日；Bell麻痹口服強力霉素(100mg，2次/d)或阿莫西林(500mg，4次/d)，34周；甲紅霉素：250mg口服，2次/d，1030日。2腦膜炎或中樞神經系統受累可用頭孢曲松成人2g/d，兒童2080mg/(kg.d)、青霉素(200240萬單位/d，q4h)或頭孢噻肟(2g, q8h)，靜脈滴注，連用24周。3預防包括遠離蜱感染區、使用驅蟲劑和在疫區穿防護服。Lyme病疫苗效果仍有爭議，12歲以下兒童禁用。治 療第九十張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月三、神經系統鉤端螺

54、旋體病第九十一張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月人類鉤端螺旋體病是細螺旋體(Leptospira)的單獨類別L.interrogan引起，分三個亞型：犬型(Canicola)、波摩那型(Pomona)和黃疸出血型。接觸受染動物組織、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染，螺旋體通過皮膚粘膜破損處侵入人體，與動物組織有較多接觸機會的實驗室、屠宰場和食品加工人員易被感染 病因及發病機制第九十二張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月病人常在感染后12周突然發病，臨床經過分三個階段：早期(鉤體血癥期) 持續24日，出現發熱、頭痛、全身乏力、眼結膜充血、腓腸肌壓痛、淺表淋巴結腫大

55、等感染中毒癥狀中期(鉤體血癥極期) 病后410日，表現腦膜炎癥狀，如劇烈頭痛、頻繁嘔吐和頸強等；個別病例可見大腦或腦干損害，CSF可分離出鉤端螺旋體后期(后發癥期或恢復期) 大部分病人完全恢復，部分出現兩種類型神經系統并發癥：后發腦膜炎型：多為急性期后變態反應，表現腦膜刺激征，CSF淋巴細胞增多，蛋白增高超過1g/L，可檢出鉤端螺旋體IgM抗體，但不能分離出螺旋體；鉤體腦動脈炎：急性期退熱后半月至5個月發病，是常見的神經系統嚴重并發癥，病理改變為多發性腦動脈炎，內膜增厚、血管閉塞引起腦梗死，表現中樞性面舌癱、偏癱或單癱、運動性失語、假性延髓麻痹和病理征，可出現全身性、部分性癲癇發作和癲癇持續狀

56、態；MRA或DSA顯示腦動脈狹窄或閉塞，CT或MRI可見大腦半球多發性或雙側梗死灶；個別病例主干動脈閉塞后建立側枝循環，逐漸形成腦底異常血管網，狀如煙霧病。年輕病人預后良好，50歲以上患者常合并嚴重肝病和黃疸，病死率達50%。 臨床表現第九十三張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月 疾病早期用青霉素G治療，成人劑量120160萬U/d，分34次肌注，療程至少1周。青霉素過敏者可用四環素，療程1周 腦膜炎和變態反應性腦損害可合用皮質類固醇，腦梗死可用血管擴張藥等 治療第九十四張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月第七節腦寄生蟲病第九十五張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6

57、月一、腦囊蟲病第九十六張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月概 述第九十七張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月概述發病機制第九十八張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月病 理第九十九張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月腦實質型：臨床癥狀與包囊位置有關腦膜炎型：頭痛、腦積水、腦膜炎、顱內壓增高型或腦室型 可致阻塞性腦積水 Brun綜合征脊髓型：非常罕見臨床表現第一百張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月血常規：嗜酸性粒細胞增多CSF壓力升高，蛛網膜型可有細胞數升高，蛋白增高，糖降低。血及CSF囊蟲抗體陽性CT和MRI可見囊蟲改變輔助檢查第一百零一張，P

58、PT共一百二十五頁，創作于2022年6月輔助檢查第一百零二張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月輔助檢查第一百零三張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月生活于流行地區而有以上臨床表現者皮下結節經活檢證實為囊蟲有豬絳蟲感染史血及腦脊液嗜酸細胞可增高腦脊液及血囊蟲抗體檢查可有陽性CT、MRI診斷第一百零四張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月其他原因所致癲癇腦腫瘤結核性或隱球菌性腦膜炎腦膿腫鑒別診斷第一百零五張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月病因治療：常用藥物吡喹酮、阿苯達唑一療程總量300mg/kg用藥過程中必須嚴密監測，必要時應給予皮質類固醇或脫水劑治療單個

59、病灶(尤其是腦室內者)可手術摘除治 療第一百零六張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月二、腦型血吸蟲病第一百零七張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月糞便中血吸蟲卵污染水源，在中間宿主釘螺內孵育成尾蚴，人接觸疫水后經皮膚或粘膜侵入人體，在門靜脈系統發育為成蟲，數月內出現癥狀，亦可遷延12年出現癥狀，原發感染后數年可復發日本血吸蟲寄居腸系膜小靜脈，異位寄居于腦小靜脈引起腦損害，或經血液循環進入腦內 病因及發病機制第一百零八張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月日本血吸蟲易侵犯大腦皮質，蟲卵寄生后引起腦實質細胞壞死和鈣沉積，炎性滲出物含嗜酸性細胞和巨大細胞，形成肉芽腫 病 理第一百零九張，PPT共一百二十五頁，創作于2022年6月臨床分為急性和慢性兩型：急性型：較少見，常暴發起病，主要表現腦膜腦炎，如發熱、頭痛、意識模糊、嗜睡、昏迷、偏癱、部分性及