1、原 蟲 感 染 性 疾 病 湖南中醫藥大學第一附屬醫院傳染科歐 松第一頁，共三十三頁。病 例某省衛生廳一干部，男， 45歲。98年3月出現上腹疼痛，發病不久后又出現咳嗽、咳痰、夜汗、消瘦。查：肝腫大、肝區壓痛，并有胸腔積液，經某大醫院初步診斷為原發性肝癌并肺轉移。后經肝組織穿刺活檢未查到癌細胞，但查到了一種小小的寄生蟲第二頁，共三十三頁。主要內容1、溶組織內阿米巴包囊和滋養體的形態特征。2、溶組織內阿米巴的流行病學與生活史。3、溶組織內阿米巴的致病機理和臨床表現。4、實驗診斷方法及注意事項。5、溶組織內阿米巴的治療。第三頁，共三十三頁。基本概念1.原蟲：能獨立完成生命活動全部功能的單細胞原生生

2、物。（原生生物，是最簡單的真核生物。全部生活在水中，沒有角質。可分為三大類，藻類、原生動物類、原生菌類。）2.醫學原蟲：寄生于人體管腔、體液、組織或細胞內的致病或非致病性原蟲。3.滋養體（trophozoite）：具有運動、攝食和生殖能力的原蟲生活史期。4.包囊（cyst）：滋養體在不良條件下分泌外壁，形成靜止原蟲生活史期。多為感染期第四頁，共三十三頁。第一節 阿米巴病概 述由溶組織內阿米巴感染所致的疾病統稱為阿米巴病。臨床上通常分為腸阿米巴病和腸外阿米巴病。腸阿米巴病主要病變部位在結腸，表現為痢疾樣癥狀；腸外阿米巴病病變可發生在肝、肺或腦，主要表現為各臟器膿腫。第五頁，共三十三頁。 阿米巴（

3、Amoeba）阿米巴即變形蟲之意，具有寬大葉狀偽足 的運動細胞器為其基本特點。阿米巴多數營自生生活，也有少數營寄生生活的。寄生在動物體和人體內。寄生在人體內的阿米巴共有 7 種 ，寄生在人體的消化道、腔道。多數不致病，只有溶組織內阿米巴一種致病。第六頁，共三十三頁。寄生在人體內的阿米巴 蟲 名 寄 生 部 位 溶組織內阿米巴 腸 腔 哈門氏阿米巴 腸 腔 結腸內阿米巴 腸 腔 布氏嗜碘阿米巴 腸 腔 微小內蜒阿米巴 腸 腔 脆雙核阿米巴 腸 腔 齒齦內阿米巴 口 腔 棘阿米巴 眼角膜、腦 福氏耐格里阿米巴 腦 為致病性自由生活阿米巴，偶寄生人體第七頁，共三十三頁。一、腸阿米巴病 定義：腸阿米巴

4、病即阿米巴痢疾，是由溶組織內阿米巴寄生于結腸引起的疾病，主要病變部位在近端結腸和盲腸，典型臨床表現有果醬樣大便等痢疾樣癥狀。第八頁，共三十三頁。病 原 學溶組織內阿米巴生活史包括滋養體和包囊。（一）滋養體： 具有運動、攝食和生殖能力的原蟲生活史期。是溶組織內阿米巴的致病形態。可分為大滋養體和小滋養體。第九頁，共三十三頁。大滋養體比白細胞略大（10-60微米），內外質分明，外質透明，內質顆粒狀，可見吞噬的RBC泡狀核，核仁小，居中；核膜內緣有染色質粒，大小一致，均勻排列；核仁與 核膜間有時可見網狀核纖絲第十頁，共三十三頁。小滋養體 滋養體小（10-20微米），內外質不明顯，內質沒有紅細胞。注意：

5、溶組織內阿米巴的滋養體不論大小都具有侵襲性。第十一頁，共三十三頁。（二）包囊(cyst)：滋養體在不良條件下分泌外壁，形成靜止原蟲生活史期。是溶組織內阿米巴的感染形態，能起傳播作用。10-20微米，呈無色透明的類圓形，可見1核、2核和4核包囊。圓形，核結構與滋養體一致，特征結構為擬染色體，蘇木素染色為黑色棒狀，另可見糖原泡（空泡狀）。第十二頁，共三十三頁。一核包囊各種包囊（鐵蘇木素染色） 二核包囊 擬染色體為黑色棒狀， 未成熟包囊可見糖原泡（空泡狀）四核包囊-成熟包囊第十三頁，共三十三頁。流行病學傳染源：慢性病人、恢復期病人及無癥狀包囊攜帶者糞便中持續排出包囊。傳播途徑：經口感染是主要傳播途徑

6、。人群易感性：人群對溶組織阿米巴包囊普遍易感。流行特征：以熱帶、亞熱帶及溫帶地區發病較多，感染率高低與當地的經濟水平、衛生條件及生活習慣有關。第十四頁，共三十三頁。感染階段：四核包囊致病階段：滋養體感染途徑與方式：經口、食物，水與手寄生部位：結腸，可移行于肝、肺與腦等診斷階段：滋養體與包囊基本過程：包囊滋養體包囊1個四核包囊口小腸脫囊成4核囊后滋養體8個滋養體（二分裂繁殖）定居于結腸粘膜皺褶或腸腺窩處滋養體侵入腸壁或轉變成包囊排出體外。滋養體去向：侵入腸黏膜腸潰瘍血行播散 異位寄生排出體外 膿血或稀便形成包囊生活史第十五頁，共三十三頁。包囊和滋養體包囊 滋養體 包囊口 小腸 結腸 體外身體免疫

7、力 小滋養體 大滋養體 轉入血液，侵入肺、肝等，引起炎癥或膿腫阿米巴痢疾第十六頁，共三十三頁。生活史示意圖第十七頁，共三十三頁。致病機理1.毒力：凝集素介導吸附于宿主細胞；穿孔素破壞靶細胞；蛋白酶溶解靶細胞。2.共生菌群的協同作用：提供食物、厭氧等理化環境與合適的pH值；削弱宿主抵抗力，直接損傷腸粘膜，以利于阿米巴的侵入。3. 宿主細胞協同作用：中性粒細胞被趨附觸殺放出有毒氧化物破壞組織注：溶組織阿米巴對宿主損傷主要通過其接觸性殺傷機制。第十八頁，共三十三頁。原發灶（阿米巴腸炎或痢疾）：腸粘膜隆起、充血，中央為小潰破口。急性期：增殖的滋養體可突破粘膜肌層，侵入粘膜下層，形成口小底大的燒瓶樣潰瘍

8、，這點與細菌性痢疾的彌漫性病灶不同；重癥時可深達肌層，可致大片粘膜脫落，可發生腸穿孔。慢性期：粘膜增生導致阿米巴腫。繼發灶（阿米巴病）：肝、肺和腦膿腫；皮膚及生殖系炎癥。二、病理特點第十九頁，共三十三頁。潛伏期為幾天到幾個月、甚至一年。 腸阿米巴病：阿米巴痢疾、腸炎、闌尾炎和阿米巴腫。 腸外阿米巴病：肝、肺、腦膿腫；皮膚阿米巴病。 好發部位：近端結腸、盲腸； 臨床表現：腸阿米巴病： A、典型阿米巴痢疾（急性期）：腹絞痛，里急后重，腹瀉，果醬樣膿血粘液便，腥臭，數十次/日 。 B、慢性：腹脹、腹痛、消瘦、貧血等癥狀。腸外阿米巴病：依寄生部位不同，表現不同。隨血流可引起肝、肺、腦膿腫。但一般常伴有

9、腸阿米巴病史。以肝膿腫最多見，多好發于肝右葉。肝腫大，肝區痛，進行性消瘦、貧血。三、臨床表現第二十頁，共三十三頁。并發癥（一）腸道并發癥：1.腸出血：腸粘膜潰瘍侵襲腸壁血管2.腸穿孔：最嚴重的并發癥3.闌尾炎：好發于盲腸部位，容易累積闌尾4.結腸病變：如阿米巴瘤、肉芽腫及纖維性狹窄。（二）腸外并發癥：阿米巴肝膿腫、阿米巴肺膿腫、阿米巴腦膿腫等。第二十一頁，共三十三頁。一、病原檢查1.糞便檢查：生理鹽水涂片檢查 典型的阿米巴痢疾糞便：醬紅色粘液樣，腥臭味；鏡下可見成團的紅細胞、較少的白細胞和夏科-萊登晶體；可檢測到滋養體與包囊。標本采集-注意事項取帶有膿血的新鮮稀便；器皿干凈；快速檢測；保持溫度

10、（25-30 ）。實驗診斷第二十二頁，共三十三頁。夏科-雷登氏結晶體：急性阿米巴痢疾的糞便常見無色透明菱形結晶體（鐵蘇木素染色后呈深藍色），有一定的診斷意義。發現此晶體，應仔細查找阿米巴滋養體。組織檢查：腸鏡，粘膜潰瘍邊緣、膿腫壁取材；取小塊組織或刮拭物；檢出率高。膿液性狀：“巧克力醬”，棕色中帶白，很臭。二、免疫診斷 1. 查抗體：用ELISA法。有較大實用價值，特別適用于急性患者，肝膿腫滴度最高。血清學檢查IgG抗體陰性者，一般可排除本病。2. 查抗原：McAb技術（單克隆抗體技術）三、DNA探針技術 鑒定蟲種第二十三頁，共三十三頁。肝膿腫CT檢查 肝膿腫穿刺第二十四頁，共三十三頁。診斷要

11、點一、流行病學資料：二、臨床表現：主要表現為腹痛、腹瀉，果醬樣大便，次數較多3-10次/日，量多，腥臭味濃，一般無里急后重感，但腹脹、腹痛、右下腹壓痛明顯，腸鳴音亢進。三、實驗室檢查：糞便中檢測到阿米巴滋養體和包囊可確診。也可在血液中檢測到阿米巴滋養體抗體等。第二十五頁，共三十三頁。鑒別診斷第二十六頁，共三十三頁。治 療一般治療：治療上一般治療急性患者臥床休息，慢性患者加強營養，腹瀉嚴重的適當補液等支持治療。病原治療：予以硝基米唑類抗菌藥物如甲硝唑、替硝唑、二氯尼特等。1. 甲硝唑 (metronidazole，滅滴靈)：對組織內及腸腔內阿米巴滋養體有很強的殺滅作用。2.二氯尼特：能直接殺滅阿

12、米巴包囊， 是目前最有效的殺包囊藥。用于無癥狀或僅有輕微癥狀的排包囊者有良好療效。對急性阿米巴痢疾，用甲硝唑控制癥狀后，用二氯尼特可控制癥狀復發。第二十七頁，共三十三頁。阿米巴肝膿腫定義：由溶組織內阿米巴通過門靜脈到達肝臟，引起細胞溶解壞死，形成膿腫。肝膿腫第二十八頁，共三十三頁。臨床表現：1.發熱：弛張熱多見。2.消化道癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉及體重下降等。3.肝區疼痛：頂部刺激右側膈肌，疼痛可向右肩部放射；右肝下部可出現右上腹疼痛或腰痛；肝左葉類似潰瘍穿孔樣表現或中、左上腹包塊壓迫右肺下部發生肺炎、反應性胸膜炎時，可有氣急、咳嗽、右胸腔積液等。第二十九頁，共三十三頁。病 例某省衛生廳一干部，男， 45歲。98年3月出現上腹疼痛，發病不久后又出現咳嗽、咳痰、夜汗、消瘦。查：肝腫大、肝區壓痛，并有胸腔積液，經某大醫院初步診斷為原發性肝癌并肺轉移。后經肝組織穿刺活檢未查到癌細胞，但查到了一種小小的寄生蟲第三十頁，共三十三頁。治 療（一）病原治療：甲硝唑：為國內外首選藥物，0.4g，Tid,連服10天為一療程，一般病情在2周左右恢復。替硝唑：成人2g，Qd，連服5天為一療程。氯喹：0.5g，Bid，2天后減半，2-3周為一療程。（二）肝穿刺引流：直徑3cm以上，靠近體表者。（三）對癥支持治療第三十一頁，共三