1、第二章 循環(huán)系統(tǒng)疾病 1 心力衰竭 名解（一）：心力衰竭（heart failure）是指各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導致心室充盈和（或）射血功能受損；心排血量不能滿足機體代謝需要；器官組織血液灌注不足；同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血；臨床表現(xiàn)為呼吸困難和無力，而至體力活動受限和水腫 。名解（二）舒張期心力衰竭某些情況下心肌收縮力尚可使射血維持正常；但由于心肌的舒張障礙，左心室充盈壓異常增高；肺靜脈回流受阻，肺循環(huán)淤血；常見于冠心病和高血壓心功能不全的早期或原發(fā)性肥厚型心肌病。名解（三）勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，系因運動使回心血量增加，左心房壓力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困難的

2、運動量隨心衰程度加重而減少。名解（四）端坐呼吸：左心衰肺淤血達到一定程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且膈肌上抬，呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉(zhuǎn)。 名解（五）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒；被迫采取坐位；呼吸深快；重者可有哮鳴音稱之為“心源性哮喘”；大多于端坐休息后可自行緩解；發(fā)生機制：睡眠平臥，血液重新分配，肺血流量增多；夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫隔高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素名解（六）心源性哮喘患者已入睡后突然因憋氣而驚醒；被迫采取坐位；呼吸深快；重者可有哮鳴音稱之為“心源性哮喘”；特點為（1.患者多有高血壓，冠心病，風心病和

3、二尖瓣狹窄的病史和體征；2.患者可有陣發(fā)性咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰；3.兩肺可聞及廣泛的濕羅音和哮鳴音；4.左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。） 大題（一）心衰的病因和誘因？病因：原發(fā)性的心肌損害：缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血或心肌梗死心肌炎和心肌病心肌代謝障礙性疾病心臟負荷過重壓力負荷過重：高血壓，主動脈瓣狹窄，肺動脈高壓，肺動脈狹窄等收縮期射血阻力增加的疾病容量負荷過重心臟瓣膜關(guān)閉不全；左右心或動靜脈分流性先天性心血管病；全身血容量增多或循環(huán)血量增多誘因：感染：呼吸道感染最常見，最重要心律失常血容量增多過度體力勞動和情緒激動治療不當原有的心臟病變加重或并發(fā)其他疾病大題（二）心衰的

4、代償機制？Frank-Starling機制增加心臟的前負荷，使得回心血量增多；心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。心肌肥厚心肌肥厚，心肌纖維增多，克服后負荷阻力，使得心排血量在相當長的一段時間內(nèi)維持正常神經(jīng)體液的代償機制交感神經(jīng)興奮性增加血中NE水平增多，作用于心肌的B1受體；提高心肌收縮力和提高心率；增加心排血量RAAS激活增加心肌收縮力，維持血壓；調(diào)節(jié)血液再分配，維持重要臟器血液供應；醛固酮分泌，水鈉潴留，增加總體液量和心臟前負荷大題（三）心衰的分期和分級分期：A期：心力衰竭的高危期無器質(zhì)性心臟（心肌）病或心力衰竭癥狀；但有發(fā)展為心臟病的高危因素B期：已有器質(zhì)性心臟病變

5、，但無心力衰竭癥狀C期：器質(zhì)性心臟病變，既往或目前有心力衰竭癥狀D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭分級：級：患有心臟病；日常活動量不受限制；一般活動不引起（疲乏，心悸，呼吸困難，心絞痛）級：心臟病患者；體力活動受到輕度限制；休息時無自覺癥狀；平時一般活動可出現(xiàn)（疲乏，心悸，呼吸困難那，心絞痛）級：心臟病患者；體力活動明顯受限；小于平時一般活動可出現(xiàn)上述癥狀級：心臟病患者；不能從事任何體力活動；休息狀態(tài)也出現(xiàn)心衰癥狀，體力活動后加重大題（四） 左心衰的臨床表現(xiàn)？（4+2）以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。 癥狀： （4點）（1）程度不同的呼吸困難（4點） 勞力性呼吸困難：見上 端坐呼吸：見上

6、夜間陣發(fā)性呼吸困難：見上 急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。 （2）咳嗽、咳痰、咯血：（2點）A.咳嗽、咳痰肺泡和支氣管粘膜淤血所致；開始常于夜間發(fā)生；坐位或立位時咳嗽可減輕；白色漿液性泡沫狀痰為其特點；偶可見痰中帶血絲。B.大咯血長期慢性淤血肺靜脈壓力升高；導致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支；在支氣管粘膜下形成擴張的血管；此種血管一旦破裂可引起大咯血。 （3）乏力、疲倦、頭昏、心慌：心排血量不足；器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。 （4）少尿及腎功能損害癥狀 ：嚴重的左心衰竭血液進行再分配時，腎的血流量明顯減少，患者可出現(xiàn)少尿；長期慢

7、性的腎血流量減少可出現(xiàn)血尿素氮、肌酐升高并可有腎功能不全的相應癥狀。2、體征 （2點）（1）肺部濕性啰音 液體滲出到肺泡出現(xiàn)濕性啰音，可從局限于肺底部直至全肺。（2）心臟體征 慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大，肺動脈瓣區(qū)的第二心音亢進及心尖區(qū)舒張期奔馬律。大題（五）右心衰的臨床表現(xiàn)？（2+4）1、癥狀 （2點）消化道癥狀 胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀勞力性呼吸困難 繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。 2、體征 （4點）水腫 首先出現(xiàn)于身體低垂部位；常為對稱性可壓凹陷性；可出現(xiàn)胸腔積液

8、，多見于同時有左、右心衰時，以雙側(cè)多見頸靜脈征 頸靜脈搏動增強、充盈、怒張是右心衰時的主要體征；肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性肝臟腫大：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸，肝功能受損，大量腹水。 心臟體征 基礎(chǔ)心臟病的相應體征；右心衰時可因右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。 大題（六）左心衰心源性哮喘和支氣管哮喘的鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病史常見于老年人有高血壓，慢性心瓣膜病史青少年，過敏史癥狀發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕羅音，甚至咳粉紅色泡沫痰發(fā)作時雙肺聞及典型哮鳴音，咳出白色黏痰后呼吸困難可緩解血漿BNP升高正常大題（七）心衰的治療原則和

9、方法治療目的：防止和延緩心衰的發(fā)生緩解臨床心衰患者的癥狀，改善其長期預后和降低死亡率治療原則：對各種可導致心功能受損危險因素早期治療調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制，減少其負面效應對臨床心衰患者，緩解癥狀外，還應包括：提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心肌損害進一步加重；降低死亡率治療方法：病因治療基本病因的治療對所有可能導致心功能受損的常見疾病（高血壓，冠心病，糖尿病，代謝綜合癥），在尚未造成心臟器質(zhì)性改變前進行早期有效治療消除誘因：積極選用適當?shù)目咕幬镏委熞话阒委煟盒菹ⅲ豢刂柒c鹽的攝入藥物治療：利尿劑的應用：為最常用的藥物噻嗪類：氫氯噻嗪（作用于腎的遠曲小管，抑制鈉再吸收）袢利尿類：呋塞米（排

10、鈉同時也排鉀）保鉀利尿類螺內(nèi)酯（干擾醛固酮作用，保鉀排鈉）；氨苯碟啶；阿米洛利RAAS抑制劑ACEI：卡托普利等作用機制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)；抑制緩激肽的降解，使得前列腺素增多，擴血管作用；降低心衰患者代償性神經(jīng)體液的不利影響，限制心肌小血管的重塑，降低遠期死亡率ARBs：血管緊張素受體阻滯劑，阻斷RAS作用醛固酮受體拮抗劑受體阻斷劑：長期應用延緩病變進展正性肌力藥：洋地黃類和非洋地黃類正性肌力藥藥物治療小結(jié)A期：積極治療高危因素B期：除上述措施外，有適應癥的使用ACEI，或受體阻斷劑C,D期：按分級進行相應的治療：級：控制高危因素；ACEI級：ACEI；利尿劑；受體阻斷劑；用或不用地高辛

11、級：ACEI；利尿劑；受體阻斷劑；地高辛級：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后，謹慎使用受體阻斷劑大題（八）舒張性心力衰竭的治療（5點）受體阻斷劑:改善心肌順應性鈣通道阻滯劑：降低心肌細胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能ACEI：控制高血壓，長遠應用有利于改善心肌和小血管重構(gòu)，利于改善心肌舒張功能盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保持心室舒張期充分容量對肺淤血癥狀明顯者，適量應用靜脈擴張劑或利尿劑降低前負荷，不宜過度無收縮功能障礙時，禁用正性肌力藥物大題（九）急性左心衰的治療？1患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。 2吸氧 立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴重者應給以面罩用

12、麻醉機持續(xù)加壓給氧或雙水平氣道正壓給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換加強，另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。 3嗎啡 （3-5mg靜脈注射）不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動所帶來的額外心臟負擔，同時也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負荷。 快速利尿（呋塞米20-40mg靜脈注射）可以利尿、擴張靜脈，有利于肺水腫緩解。 5血管擴張劑（1）硝普鈉：為動、靜脈血管擴張劑。硝普鈉含有氰化物，用藥時間不宜連續(xù)超過24小時。（2）硝酸甘油：擴張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低。（3）重組人腦鈉肽（rhBNP）：具有擴管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用。6正性肌力藥：（1）多巴胺（

13、2）多巴酚丁胺:（3）磷酸二酯酶抑制劑: 7洋地黃類藥物：最適合于有心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。 8機械輔助治療待急性癥狀緩解后，應著手對誘因及基本病因進行治療。2 心率失常，心臟驟停，心臟性猝死 名解（一）心律失常（cardiac arrythmia）心律失常是指心臟沖動的頻率，節(jié)律，起源部位，傳導速度或激動次序的異常。按發(fā)生原理，區(qū)分為沖動形成異常和沖動傳導異常名解（二）病竇綜合癥（SSS）病竇綜合癥是指竇房結(jié)病變導致的功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)；患者可在不同時間出現(xiàn)一種以上的心律失常。病竇綜合癥經(jīng)常同時合并心房自律性異常。部分患者同時有房室傳導

14、功能障礙。名解（三）房室結(jié)雙徑路見于陣發(fā)性室上性心動過速，是指快路徑傳導速度快而不應期長，慢路徑傳導速度緩慢而不應期短；正常時竇性沖動沿快路徑下傳,PR間期正常；最常見的房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速類型是通過慢路徑下傳，快路徑逆?zhèn)鳌Ｃ猓ㄋ模╊A激綜合癥WPW綜合征，是指心電圖呈預激表現(xiàn)；臨床上有心動過速發(fā)作；心電圖的預激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體；發(fā)生預激的解剖學基礎(chǔ)是在房室特殊傳導組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。名解（五）二聯(lián)律：每一個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮三聯(lián)律：每兩個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮多源性室性期前收縮：同一導聯(lián)中，發(fā)生形態(tài)不同的室性期前收縮者名解

15、（六）心臟性猝死（sudden cardiac death）是指急性癥狀發(fā)作后一小時內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪失為特征的，由心臟原因引起的的自然死亡；無論是否有心臟病，死亡的時間和形式未能預料大題（一）心律失常的分類？ 1沖動形成異常 1）竇房結(jié)心律失常竇性心動過速；竇性心動過緩；竇性心律不齊；竇性停搏。2）異位心律 A. 被動性異位心律逸搏(房性、房室交界區(qū)性、室性)；逸搏心律(房性，房室交界性，室性)；B主動性異位心律過早搏動(房性，房室交界性，室性)陣發(fā)性心動過速(房性、房室交界區(qū)性、室性)；心房撲動、心房顫動；心室撲動、心室顫動。 2沖動傳導異常 A.生理性干擾及房室分離。B.病理性竇房傳導

16、阻滯；房內(nèi)傳導阻滯；房室傳導阻滯；室內(nèi)傳導阻滯(左、右束支及左束支分支傳導阻滯) 房室間傳導途徑異常:預激綜合征。大題（二）SSS的心電圖特點及治療？（4+2+4點）主要表現(xiàn)（4點）持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分），且非藥物引起竇性停搏與竇房傳導阻滯竇房傳導阻滯和房室傳導阻滯同時并存心動過緩-心動過速綜合癥：心動過緩和房性快速性心律失常交替發(fā)作其他表現(xiàn)（2點）：在沒有應用抗心律失常藥物下，心房顫動的心室率緩慢，或其發(fā)作前后有竇性心動過緩或第一度房室傳導阻滯房室交界區(qū)性逸搏心律等治療（4點）：若患者無心動過緩有關(guān)的癥狀，不必治療，僅定期隨訪觀察。對于有癥狀的SSS患者，應接受起搏器治療。心

17、動過緩心動過速綜合征患者發(fā)作心動過速，單獨應用抗心律失常藥物治療，可能加重心動過緩。應用起搏器治療后，若仍有心動過速發(fā)作，可同時應用抗心律失常藥物。大題（三）房顫的聽診特點和心電圖表現(xiàn)聽診特點：第一心音強弱變化不定心律極不規(guī)則心室率快時可發(fā)生脈短絀頸靜脈搏動a波消失心電圖表現(xiàn)P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)和振幅均變化不定，為f波（頻率350-600次/分）心室率極不規(guī)則未接受藥物治療，房室傳導正常時，心室率通常100-160次/分藥物（兒茶酚胺類），運動，甲亢，發(fā)熱縮短房室結(jié)不應期，使心室率加快洋地黃延長房室結(jié)不應期，使心室率減慢QRS波群形態(tài)通常正常，當心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性

18、傳導，QRS波群增寬變形大題（四）房顫的治療？急性心房顫動：對于癥狀顯著者，應迅速給予治療，靜脈注射受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在6080次分鐘。必要時，洋地黃可與受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。未能恢復竇性心律者，可應用藥物或電擊復律。 慢性心房顫動可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。陣發(fā)性房顫常能自行終止，當發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應用口服普羅帕酮、氟卡尼或胺碘酮，減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時間。持續(xù)性房顫如選擇復律，普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。如選用電復律治療，應在電復律前給予抗心律失常藥。永久性房顫治療目的應為控制房顫過快的心室率。可選用受體阻斷劑，鈣通道阻滯劑

19、和地高辛預防栓塞并發(fā)癥有栓塞病史、嚴重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等均為發(fā)生栓塞的危險因素；均應接受長期抗凝治療；可口服華法林；不適宜應用華法林的患者、以及無以上危險因素的患者，可改用阿司匹林。 大題（五）室性期前收縮的心電圖的特征？（1）提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過012s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。 （2）室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期恒定。 （3）室早很少遞傳到心房，竇房結(jié)沖動發(fā)放未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇。 （4）室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。包括二連律，三聯(lián)律，成對室性期前收縮，室性心

20、動過速，單形性室早，多形性室早（5）室性并行心律：心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防止竇房結(jié)沖動入侵。 大題（六）室性心動過速的心電圖特征3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；QRS波群形態(tài)畸形，時限超過012s；STT波方向與QRS波群主波方向相反；心室率通常為100250次分鐘；心律規(guī)則，但亦可略不規(guī)則；心房獨立活動與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離；偶爾個別或所有心室激動逆?zhèn)鲓Z獲心房；通常發(fā)作突然開始；心室奪獲與室性融合波：是確立室性心動過速診斷的最重要依據(jù)。大題（七）抗快速心律失常的藥物：VW分類1類：阻斷快速鈉通道 A 減慢動作電位Vmax，延長動作電位時程（奎尼丁；普魯卡因酰

21、胺）B 不減慢Vmax；縮短動作電位時程（利多卡因；美西律；苯妥英鈉）C 減慢Vmax；減慢傳導；延長動作電位時程（氟卡尼；恩卡尼；莫雷西嗪）2. 類：b-受體阻斷劑（ 比索洛爾；阿替洛爾；美托洛爾）3類：阻斷鉀通道，延長復極（胺碘酮；索他洛爾）類：阻斷慢鈣通道 （維拉帕米；地爾硫卓） 3 高血壓 名解（一）原發(fā)性高血壓（primary hypertension）是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)，伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合癥；通常簡稱為高血壓；是多種心腦血管疾病的病因和危險因素；影響多種臟器的結(jié)構(gòu)和功能；最終導致這些器官的功能衰竭；是心血管疾病死亡的主要原因之一。名解（二）惡性高血壓是指高血

22、壓患者病情急驟發(fā)展；舒張壓持續(xù)130mmhg；并有頭痛，視力模糊，眼底出血，滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出（持續(xù)的蛋白尿，血尿與管型尿）。病情進展迅速，如不及時有效降壓治療，預后很差，常死于腎衰竭，腦卒中或心衰。名解（三）高血壓危象因緊張，疲勞，寒冷，嗜鉻細胞瘤發(fā)作，突然停服降壓藥等誘因；小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產(chǎn)生危急癥狀（如頭痛，煩躁，眩暈，惡心，嘔吐，心悸，氣急及視力模糊等嚴重癥狀，以及伴有動脈痙攣累及相應的靶器官缺血的癥狀）名解（四）高血壓腦病重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)的范圍；腦組織血流灌注過多引起腦水腫；臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀體征為

23、特點；表現(xiàn)為彌漫性嚴重頭痛，嘔吐，意識障礙，精神錯亂，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐名解（五）高血壓急癥短時間內(nèi)（數(shù)小時或者數(shù)天）血壓重度升高；舒張壓130mmHg或收縮壓200mmHg；伴有重要器官如心臟，腦，腎臟，眼底，大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害。高血壓急癥可以發(fā)生在高血壓患者，也可以發(fā)生在心，腦血管病急性階段。大題（一）高血壓的并發(fā)癥？高血壓危象：見名解高血壓腦病：見名解心力衰竭慢性腎衰主動脈夾層大題（二）血壓的分類和定義收縮壓mmHg舒張壓正常血壓12080正常高值1201398089高血壓：定義為收縮壓140mmHg，舒張壓90mmHg輕度1401599099中度16017910

24、0109重度180110單純收縮期高血壓14090大題（三）原發(fā)性高血壓的鑒別（6個）腎實質(zhì)性高血壓：往往在發(fā)現(xiàn)血壓升高時已有蛋白尿、血尿和貧血，腎小球濾過功能減退，肌酐清除率下降。而原發(fā)性高血壓，除惡性高血壓外，很少出現(xiàn)明顯的蛋白尿，血尿罕見，腎小球濾過功能可長期保持正常或增強，直到最后階段才有腎小球濾過率降低，血肌酐上升。腎血管性高血壓：大多有舒張壓中、重度升高，上腹部或背部肋脊角處可聞及血管雜音。大劑量快速靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射性核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷和狹窄部位。原發(fā)性醛固酮增多癥：臨床上以長期高血壓伴低血鉀為特征。嗜鉻細胞瘤：典型的發(fā)作表現(xiàn)為;陣發(fā)性血壓升高伴

25、心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白。皮質(zhì)醇增多癥：有高血壓，同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖升高等表現(xiàn)。主動脈縮窄：多數(shù)為先天性。臨床上表現(xiàn)為上臂血壓增高或降低。在肩胛間區(qū)、胸骨旁、腋部有側(cè)支循環(huán)的動脈搏動和雜音，腹部聽診有血管雜音。主動脈造影可確定診斷。大題（四）繼發(fā)性高血壓的病因腎臟疾病（6個）（腎小球腎炎；慢性腎盂腎炎；先天性腎臟疾病如多囊腎；繼發(fā)性腎臟疾病；腎動脈狹窄；腎腫瘤）內(nèi)分泌疾病（7個）（皮質(zhì)醇增多癥；嗜鉻細胞瘤；原發(fā)性醛固酮增多癥；腎上腺性變態(tài)綜合癥；甲亢；甲減；甲狀旁腺功能亢進）心血管疾病（4個）（主動脈瓣關(guān)閉不全；完全性房室傳導阻滯；主動脈縮窄；多發(fā)

26、性大動脈炎）顱腦疾病（3個）（腦腫瘤，腦外傷，腦干感染）其他（3個）（妊娠高血壓綜合征；紅細胞增多癥，藥物）大題（五）降壓藥的分類，作用機制，不良反應（44331）利尿劑：（4點）包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。降壓作用主要通過排鈉，減少細胞外容量，減低外周血管阻力。適用于輕、中度高血壓，在鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血壓有較強降壓作用。不良反應是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，痛風患者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用。袢利尿劑主要用于腎功能不全時受體阻滯劑：（4點）包括選擇性（1）、非選擇性（1與2）和兼

27、有受體阻滯三類。通過抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學自動調(diào)節(jié)機制。適用于各種不同嚴重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者。不良反應：主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷。鈣通道阻滯劑（CCB）：（3點）又稱為鈣拮抗劑，分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。通過阻滯細胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細胞內(nèi)，減弱興奮收縮偶聯(lián)，減低阻力血管的收縮反應性。不良反應：開始治療階段可反射性交感活性增強（可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫）。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導性 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：（3點）通

28、過抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽釋放減少。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應：刺激性干咳和血管性水腫。血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）：通過阻滯組織的血管緊張素受體亞型AT1，更充分有效的阻滯血管緊張素的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。大題（六）降壓藥物的選擇和應用 1用藥選擇 合并心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑。 老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。 合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者(非腎血管性)，可選用ACE抑制劑。 心肌梗死后的患者，可選擇無內(nèi)在擬交感作用的受體

29、阻滯劑或ACE抑制劑(尤其伴收縮功能不全者)。對穩(wěn)定型心絞痛患者，也可選擇用鈣通道阻滯劑。 對伴有脂質(zhì)代謝異常的患者可選用受體阻滯滯劑，不宜用受體阻滯劑及利尿劑。 伴妊娠者，不宜用ACE抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑，可選用甲基多巴。 對合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病患者不宜用受體阻滯劑；痛風患者不宜用利尿劑。 （2）降壓目的及應用方法：目的：有效的治療必須使血壓降至正常范圍，即將到14090mmHg以下，對于中青年患者(60歲)，高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者，治療應使血壓降至130/80mmHg。 方法：輕、中度患者從小劑量或一般劑量開始用藥，聯(lián)合用藥。 要求白晝，夜間穩(wěn)定降壓。 盡可能用

30、每日1片的長效制劑，避免血壓波動。 4 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 名解（一）冠心病coronary heart disease指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病。名解（二）急性冠脈綜合癥ACS是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括不穩(wěn)定性心絞痛，非ST和ST段抬高性心肌梗死，也有將冠心病猝死包含在內(nèi)。名解（三）穩(wěn)定性心絞痛stable angina pectoris亦稱穩(wěn)定性勞力型心絞痛；是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎(chǔ)上；由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧的臨床綜

31、合征；其特點是陣發(fā)性前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺（主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘）；休息或用硝酸制劑后消失。名解（四）變異型心絞痛(prinzmetalts variant angina pecoris)繼發(fā)于冠狀動脈的痙攣；特征為心絞痛在安靜時發(fā)作，與勞累和精神緊張等無關(guān)；不因臥床休息而緩解；并伴有ST段抬高的一種特殊類型；它能導致急性心肌梗死，嚴重心律失常和猝死。名解（五）心肌梗死（MI）是心肌缺血性壞死；為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈的急劇地減少或中斷；使得相應的心肌嚴重而持久的急性缺血導致心肌壞死名解（六）非ST段抬高型心梗患者胸痛

32、；不伴有ST段抬高（常提示相應的冠狀動脈尚未完全閉塞，心肌缺血損傷未波及心肌全層）心電圖可表現(xiàn)ST及（或）T波倒置等；此類患者如同時有血中心肌標記物或心肌酶升高，說明有尚未波及心肌全層的小范圍壞死，臨床上列為非ST段抬高性心梗。名解（七）心梗后綜合癥postinfaction syndrome于心梗后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復發(fā)生；表現(xiàn)為心包炎，胸膜炎或肺炎；有發(fā)熱，胸痛等癥狀；可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應。名解（八）無癥狀性心肌缺血silent myocardial ischemia無臨床癥狀，但客觀檢查有心肌缺血表現(xiàn)的冠心病；亦稱隱匿性冠心病；患者有冠狀動脈粥樣硬化，但病變較輕，或有較好的

33、側(cè)枝循環(huán)，或患者痛域較高而無明顯的臨床癥狀；其心肌缺血的心電圖表現(xiàn)可見于靜息時，在增加心臟負荷時，或僅在24小時的動態(tài)觀察中間斷出現(xiàn)名解（九）缺血性心肌病 ischemic cardiomyopathy為心肌的血供長期不足，心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮；或大面積MI后，纖維組織增生所致；其臨床特點為心臟逐漸擴大，發(fā)生心律失常和心衰，因此與擴張型心肌病頗為相似名解（十）肥厚性心肌病HCM是以左心室（或）右心室肥厚為特征；常為不對稱肥厚并累及室間隔；左心室血液充盈受阻，舒張期順應性下降名解（十一）心肌橋指通常走行于心外膜下結(jié)締組織中的冠狀動脈，如果有一段走行于心肌內(nèi)，其上的一束心肌纖維即為心肌橋。名

34、解（十二）梗死后擴展由于梗死區(qū)心肌細胞拉長，錯位或（和）重新排列，使心肌梗死區(qū)變薄，心室擴張，然后形成牢固的纖維化瘢痕；此時無新的心肌壞死，因此整個心肌梗死范圍的大小并未增加。大題（一）穩(wěn)定性心絞痛的臨床表現(xiàn)？ 癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點為： 部位：主要在胸骨體上段或中段之間可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍；甚至橫貫前胸，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。 性質(zhì)：常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性；也可有燒灼感但不像針刺和刀扎樣銳痛；偶伴瀕死恐懼感覺；有些患者僅覺不適不認為有痛；發(fā)作時，患者往往被迫停止正在進行的活動，直到癥狀緩解誘因：發(fā)作常由體力勞

35、動或情緒激動所激發(fā)；飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。 持續(xù)時間：常出現(xiàn)后逐步加重，35分鐘內(nèi)消失；可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，也可一日內(nèi)發(fā)作多次 緩解方式：一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動時即可緩解；舍下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)緩解體征平時一般無異常體征；心絞痛發(fā)作時（常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗）；有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律；可有暫時性心尖部收縮期雜音（多為乳頭肌缺血功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致）大題（二）急性心肌梗死和心絞痛的比較（6+5）急性心肌梗死心絞痛疼痛部位相同，但可較低部位胸骨上中段后性質(zhì)更劇烈壓榨性，窒息性誘因不常有勞力，情緒激動，受寒，飽食持續(xù)長，

36、數(shù)小時，1-2天短，15分鐘內(nèi)頻率不頻繁頻繁緩解硝酸甘油不能緩解可緩解心電圖特征性和動態(tài)性變化無變化或暫時性ST段和T波改變氣喘或肺水腫有少心包摩擦音有無壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)有無血壓降低或休克升高或無明顯變化大題（三）心絞痛的分級？級：一般體力活動不受限；僅在強、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛。級：一般體力活動輕度受限；快步、飯后、寒冷或刮風中、精神刺激或醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)生心絞痛；一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限級：一般體力活動明顯受限；一般情況下平地步行200m，或登樓一層引起心絞痛級：輕微活動和休息時可發(fā)生心絞痛。 大題（四）心絞痛的治療？1治療原則：改善冠狀動脈的血供和減輕心肌的耗氧

37、，同時治療動脈粥樣硬化。 2發(fā)作時的治療 （1）發(fā)作時立即休息，一般患者在停止活動后癥狀即可消除。 （2）藥物治療 硝酸甘油：舌下含化可擴冠脈，減少靜脈回流，降低心臟前后負荷；硝酸異山梨酯：舌下含化，也可用噴霧吸入。 可考慮使用鎮(zhèn)靜藥3緩解期的治療 ：宜盡量避免各種確知足以誘致發(fā)作的因素。（1）藥物治療A受體阻滯劑：最常用是普萘洛爾，通過阻斷擬交感作用，減低心肌氧耗，緩解心絞痛發(fā)作。B硝酸酯制劑 ：硝酸異山梨酯；5-單硝酸異山梨酯； 長效硝酸甘油制劑（持續(xù)812小時。硝酸甘油油膏適于預防夜間心絞痛發(fā)作。）C. 鈣通道阻滯劑通過抑制Ca2+入胞內(nèi)，抑制心肌和平滑肌收縮，緩解癥狀，還可降低血液粘度

38、。維拉帕米；硝苯地平；地爾硫卓 D曲美他嗪；中醫(yī)中藥治療 ；其他治療（3）介入治療；外科手術(shù)治療；運動鍛煉治療 大題（五）不穩(wěn)定型心絞痛的特發(fā)病機制及特點發(fā)病機制：A.冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變；B.使局部心肌血流量明顯降低（如斑塊內(nèi)出血，斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠狀動脈痙攣，導致缺血加重）；C.雖然也可因勞力負荷誘發(fā)，但勞力負荷中止后胸痛并不能緩解。特點：具有以下特點之一1原為穩(wěn)定型心絞痛；在1月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重，時限延長，誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱。2. 1月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕負荷所誘發(fā)。3休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活

39、動即可誘發(fā)，發(fā)作時表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列。大題（六）心肌梗死的心電圖特征性表現(xiàn)ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點為：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)；（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)；（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)。背向心梗區(qū)的導聯(lián)：則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。非ST段抬高性MI者心電圖有兩種類型：類型一：無病理性Q波；有普遍性ST段壓低0.1mV，但aVR導聯(lián)（有時還有V1導聯(lián)）ST段抬高；或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。類型二：無病理性Q波；也無

40、ST段變化，僅有T波倒置改變。大題（七）心肌梗死（MI）心電圖的動態(tài)性改變ST段抬高性MI：（1）超急性期改變：起病數(shù)小時內(nèi)，可尚無（異常或出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波）。（2）急性期改變：數(shù)小時后，（T段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波相連接，形成單相曲線）；數(shù)小時2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波；同時R波減低（3）亞急性期改變：在早期如不進行治療干預，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平；T波變?yōu)槠教够虻怪茫?）慢性期改變：數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳； T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復。2非ST段抬高性MI：（1）類型一：先是ST段普遍壓低（除aVR，有時

41、V1導聯(lián)外），繼而T波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復。（2）類型二：T波改變在16個月內(nèi)恢復。大題（八）心肌梗死的臨床表現(xiàn)1先兆（3點）A.半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅(qū)癥狀；B.其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出（心絞痛發(fā)作較以前頻繁、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。）C.同時心電圖示ST段一時性抬高明顯或壓低，T波倒置后增高（假性正常化）。2癥狀 （6點）（1）疼痛 A.是最先出現(xiàn)的癥狀；多發(fā)生于清晨；B.疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因不明顯；C.常發(fā)生于安靜時，程度重，持續(xù)時間長，休息或硝酸甘

42、油無效D.患者常煩躁不安、出汗、恐懼，胸悶或有瀕死感。（2）全身癥狀A.發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等。B.發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后2448小時后出現(xiàn)，體溫多在38左右。 （3）胃腸道癥狀 A.惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。B.迷走神經(jīng)受壞死心肌的刺激；心排血量降低，組織灌注不足有關(guān) （4）心律失常 A.多發(fā)生在起病12天，而以24小時內(nèi)最多見。B.可伴有乏力、頭暈、暈厥等癥狀。C.各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮。（5）低血壓和休克 A.休克多在起病后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，主要為心源性。B.心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降所致（6）心力衰竭A.主要是急性左心衰

43、竭。B.可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)C.為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。 3.體征 （1）心臟體征（6點）A.心界可正常，也可輕度到中度增大；B.心率多增快，少數(shù)也可減慢C.心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，少數(shù)第三心音奔馬律D.多在23天有心包摩擦音。E.心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音（為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致）F.可有各種心律失常。 （2）血壓降低（3）其他：與心律失常，心力衰竭，休克相關(guān)的其他體征 大題（九）心肌梗死的并發(fā)癥？乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全

44、；心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音；第一心音可不減弱可引起心力衰竭。心臟破裂 常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)；多為心室游離壁破裂；偶為室間隔破裂造成穿孔；在胸骨左緣34肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫。 3栓塞 見于起病后12周；可為左心室附壁血栓脫落所致；可引發(fā)腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞。也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，產(chǎn)生肺動脈栓塞。4心室壁瘤 或稱室璧瘤主要見于左心室。左側(cè)心界擴大，心臟搏動范圍較廣，可有收縮期雜音。心電圖ST段持續(xù)抬高，X線透視、攝影和超聲心動圖可見左室局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動。5心肌梗死后綜合征 見名解大題（十）AMI再灌注溶栓療法的適應癥和禁忌癥1

45、適應癥；（3點）兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)0.2mV，肢導聯(lián)0.1mV），或病史提示AMI伴左束支傳導阻滯，起病時間12小時，患者年齡75歲；ST段顯著抬高的MI患者年齡75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮；ST段抬高性MI，發(fā)病時間已達1224小時但如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。禁忌癥：（8點）既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；顱內(nèi)腫瘤；近期（24周）有活動性內(nèi)臟出血；未排除主動脈夾層；入院時嚴重且未控制的高血壓（180/100mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；目前正在使用治療劑量的抗凝藥物或已知有出血傾向；近期（24周）創(chuàng)傷史，括頭部外

46、傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間（10分鐘）的心肺復蘇；近期（3周）外科大手術(shù)；近期（2周）曾有不能壓迫部位的大血管行動脈穿刺術(shù)。 5 心臟瓣膜病名解（一）心臟瓣膜病 valvular heart disease是由于炎癥，粘液樣變性，退行性改變，先天性畸形，缺血性壞死，創(chuàng)傷等因素引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)（包括瓣葉，瓣環(huán)，腱索或乳頭肌）的功能或結(jié)構(gòu)的異常，導致瓣口狹窄及（或）關(guān)閉不全；心室和主動脈根部嚴重擴張也可以產(chǎn)生相應的房室瓣個半月瓣的相對性關(guān)閉不全；二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣大題（一）二尖瓣狹窄的臨床表現(xiàn)1癥狀一般在中度狹窄即瓣口15cm2時始有明顯癥狀。 （1）呼吸困難A.首次呼吸困難

47、發(fā)作常以運動、精神緊張、性交、感染或心房顫動為誘因，使心排增加，左房壓升高B.并多先有勞力性呼吸困難，隨狹窄加重，出現(xiàn)靜息時呼吸困難、端坐呼吸和陣發(fā)性夜間呼吸困難，甚至發(fā)生急性肺水腫。 （2）咯血A突然咯大量鮮血，通常見于嚴重二尖瓣狹窄，可為首發(fā)癥狀；由于支氣管靜脈回流入肺靜脈，靜脈壓升高，支氣管靜脈破裂出血。B陣發(fā)性夜間呼吸困難或咳嗽時的血性痰或帶血絲痰；C急性肺水腫時咳大量粉紅色泡沫狀痰；D肺梗死伴咯血：（3）咳嗽：冬季明顯，支氣管粘膜水腫或支氣管受壓可能為原因。 （4）聲嘶：由于擴大心房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)致麻痹引起。 2體征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”，雙顴紺紅。 1）二尖瓣狹窄

48、的心臟體征A心尖搏動正常或不明顯；B心尖區(qū)可聞及第一心音亢進和開瓣音（提示前葉柔順、活動度好）；如瓣葉鈣化僵硬，第一心音減弱，開瓣音消失；C心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，常可觸及舒張期震顫。（竇性心律時，舒張期心房收縮，雜音增強；房顫時，舒張晚期雜音消失。） 2）肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征A.右心室擴大：心前區(qū)心尖搏動彌散B.肺動脈高壓時：肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進或伴分裂C. Graham Steell雜音:當肺動脈擴張引起相對性的肺動脈瓣關(guān)閉不全時，可在胸骨左緣第二肋間聞及舒張早期吹風樣雜音D.右心室擴大伴三尖瓣關(guān)閉不全時：三尖瓣區(qū)聞及全收縮期吹風樣雜音，吸氣時增強 大題（二）二尖

49、瓣狹窄的診斷和鑒別診斷心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄，超聲心動圖檢查可確診。與下列疾病鑒別：經(jīng)二尖瓣口的血流增加：（嚴重二尖瓣返流；大量左至右分流的先天性心臟病時；高動力循環(huán)時）心尖區(qū)可有短促的隆隆樣舒張中期雜音；常緊隨于增強的第三心音后；為相對性二尖瓣狹窄Austin Flint雜音：見于嚴重主動脈瓣關(guān)閉不全。左房粘液瘤：瘤體阻塞二尖瓣口，產(chǎn)生隨體位改變的舒張期雜音，其前有腫瘤撲落音。瘤體常致二尖瓣關(guān)閉不全。其他臨床表現(xiàn)有發(fā)熱，關(guān)節(jié)痛、貧血、血沉加快和體循環(huán)栓塞。大題（三）二尖瓣狹窄的并發(fā)癥 心房顫動房性早搏為前奏，房顫發(fā)生多是體力活動明顯受限之始。

50、 急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴重并發(fā)癥。患者突然出現(xiàn)重度呼吸困難和發(fā)紺，不能平臥，咳粉紅色泡沫狀痰，雙肺滿布濕性啰音。 血栓栓塞約1/4體循環(huán)栓塞為反復發(fā)作和多數(shù)栓塞。 右心衰臨床表現(xiàn)為右心衰竭的癥狀和體征。為晚期病發(fā)癥。 （5）感染性心內(nèi)膜炎，少見。 （6）肺部感染，很常見。 大題（四）主動脈狹窄的臨床表現(xiàn)1癥狀：呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈狹窄常見的三聯(lián)征，但出現(xiàn)較晚。 （1）呼吸困難：勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見首發(fā)癥狀見于90%有癥狀患者，進而可發(fā)生陣發(fā)性夜間呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫。 （2）心絞痛常由運動誘發(fā)，休息后緩解。部分患者伴冠心病。 （3）暈厥或接近暈厥

51、多發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻，少數(shù)在休息時發(fā)生，由于腦缺血引起。2體征 1）心音：第一心音正常。由于左室射血時間延長第二心音常為單一性，嚴重狹窄者呈逆分裂。肥厚的左心房強有力收縮產(chǎn)生明顯的第四心音，并可能捫及。 2）收縮期噴射性雜音：在第一心音稍后或緊隨噴射音開始，止于第二心音前，為吹風樣、粗糙、遞增一遞減型，在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，向頸動脈、胸骨左下緣和心尖區(qū)傳導，常伴震顫。老年人鈣化性主A瓣狹窄者、雜音心底粗糙，心尖區(qū)最響。 3）其他：動脈脈搏上升緩慢、細小而持續(xù)。在晚期，收縮壓和脈壓均下降。 大題（五）主動脈狹窄的并發(fā)癥 心律失常10%的本病患者可發(fā)生心房顫動，致左心房壓升

52、高和心排血量明顯減少，臨床上迅速惡化，可致嚴重低血壓、暈厥或肺水腫。還可發(fā)生房室阻滯和室性心律失常，可引起暈厥和猝死。 心臟性猝死，少見。 感染性心內(nèi)膜炎，少見，年輕人危險性比老年人大。 體循環(huán)栓塞，少見。 心衰發(fā)生左心衰竭后，自然病程縮短，終末期的右心衰少見。 胃腸道出血多見于老年患者，出血多為隱匿和慢性。人工瓣膜置換術(shù)后出血停止。 大題（六）主動脈關(guān)閉不全的臨床表現(xiàn) （1）癥狀 急性輕者可無癥狀，重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓。 慢性可多年無癥狀。最先的主訴為與心搏量增多有關(guān)的心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感等癥狀。晚期始出現(xiàn)左心衰竭表現(xiàn)。心肌缺血所致心絞痛少見，常有體位性頭昏。 （2）體征

53、 慢性 血管：收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。 周圍血管征常見，主動脈根部擴大，胸骨旁左第2，3肋間捫及收縮期搏動。 B心尖搏動：向左下移位，常彌散而有力。 C.心音第一心音減弱由于收縮期前二尖瓣部分關(guān)閉引起，第二心音主動脈瓣成分減弱或缺如；但梅毒性主動脈炎時常亢進呈擊鼓音。第二心音多為單一音。心底部可聞及收縮期噴射音，心尖區(qū)常有第三心音。 心臟雜音為與第二心音同時開始的高調(diào)哈氣樣遞減型舒張早期雜音，坐位前傾和深呼氣時易聽到；心底部常有主動脈瓣收縮期噴射性雜音，較粗糙，強度2646級，可伴有震顫；重度反流在心尖區(qū)可聞及舒張中晚期隆隆雜音(Austin Flint雜音) 急性收縮壓、舒張壓和脈

54、壓正常或舒張壓稍低，脈壓稍增大。無明顯周圍血管征。心尖搏動正常。心動過速常見。第一心音減低或消失。第二心音肺動脈瓣成分增強。第三心音常見。主動脈瓣舒張期雜音較慢性者短而調(diào)低，如出現(xiàn)Austin Flint雜音，舒張晚期成分消失。 6 感染性心內(nèi)膜炎，心包疾病名解（一）Oslar結(jié)節(jié)：見于感染性心內(nèi)膜炎的周圍體征，為指和趾墊出現(xiàn)的碗豆大的紅活紫色痛性結(jié)節(jié)，較常見于亞急性者。名解（二）縮窄性心包炎：是指心臟被致密厚實的纖維化或鈣化心包所包圍，使心室舒張期充盈受限而產(chǎn)生一系列循環(huán)障礙的病征。大題（一）感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)發(fā)熱：最常見癥狀；幾乎均有發(fā)熱，亞急性者起病隱匿；馳張性低熱，一般39，午后和晚上高心臟雜音：絕大多數(shù)可聞及心臟雜音，急性者要比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強度和性質(zhì)的變化，或出現(xiàn)新的雜音(尤以主動脈瓣關(guān)閉不全多見)。周圍體征：多為非特異性，包括：A瘀點，可出現(xiàn)于任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔粘膜和結(jié)合膜常見，病程長者較多見；B指(趾)甲下裂片狀出血；CRoth斑，為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，多見于亞急性感染；DOsler結(jié)節(jié)，為指(趾)墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)，較常見于亞急