1、呼吸衰竭 南京醫科大學第一附屬呼吸科戴山林2021/7/27 星期二1概述 呼吸衰竭(respiratory failure)是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現為呼吸困難、發紺等。這些表現(特別在早期)并無明顯特征性。明確診斷有賴于動脈血氣分析，表現為在海平面正常大氣壓、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓(Pa02)低于60 mmHg，或伴有二氧化碳分壓(PaC02)高于50mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等因素，即為呼吸衰竭(簡稱

2、呼衰)。 2021/7/27 星期二2肺通氣與肺換氣2021/7/27 星期二3呼吸膜氣體運輸2021/7/27 星期二4內呼吸2021/7/27 星期二5病因一、呼吸道阻塞性病變 氣管一支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物等引起氣道阻塞，導致通氣不足，或伴有氣體分布不勻導致通氣血流比例失調，發生缺氧和二氧化碳(C02)潴留。二、肺組織病變 各種累及肺泡和(或)肺間質的病變如肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、矽肺等，可引起參與呼吸的肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應性減低、通氣血流比例失調，導致缺氧或合并CO2潴留。三、肺血管疾病 如肺動脈栓塞等，引起通

3、氣血流比例失調或部分靜脈血未經過氧合直接流入肺靜脈，發生低氧血癥。四、心臟疾病 各種缺血性心臟病、心肌病、心包疾病、嚴重心律失常、嚴重心臟瓣膜疾病等五、胸廓胸膜病變 如胸廓外傷、畸形、手術創傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少及吸入氣體分布不勻，影響換氣功能。六、神經肌肉疾病 腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、多發性神經炎以及重癥肌無力等導致呼吸肌肉無力和疲勞。因呼吸動力下降引起通氣不足。 外呼吸(肺通氣及肺換氣任一環節的嚴重病變均可導致呼吸衰竭)2021/7/27 星期二6分類按動脈血氣分析分兩種類型 ：I型 型 按病程可分為

4、急性和慢性 按病理生理分亦可將呼衰分為泵衰竭(如神經肌肉病變引起者)和肺衰竭（呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起者）。 2021/7/27 星期二7呼吸衰竭發病機制和病理生理 低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制通氣不足 通氣血流比例失調 肺動-靜脈樣分流 彌散障礙 氧耗量 2021/7/27 星期二8肺通氣不足肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關系2021/7/27 星期二9通氣血流比例失調 通氣血流比例失調通常僅產生缺Q，而無CO2潴留嚴重的通氣血流比例失調亦可導致C02潴留 通氣血流 正常 血流通氣 (無效腔效Jg) (有效換氣) (動一靜脈樣分流效應) 圖2-6-2通氣血流比例對氣體交換的影響

5、2021/7/27 星期二10肺動-靜脈樣分流由于肺部病變如肺泡萎陷、肺不張、肺水腫和肺炎實變等均可引起肺動-靜脈樣分分增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。當存在肺內分流時，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓效果越差；如分流量超過30以上，吸氧并不能明顯提高Pa02 2021/7/27 星期二11彌散障礙:肺內氣體交換是通過彌散過程實現的彌散量受很多因素影響，包括：彌散面積；肺泡膜的厚度和通透性；氣體和血液接觸的時間；氣體彌散能力(系數)；氣體分壓差；其它，如心排血量、血紅蛋白含量、VQ比值等。氧彌散能力僅為二氧化碳的12

6、0，故在彌散障礙時，通常以低氧為主 2021/7/27 星期二12氧耗量發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰耗氧量可達500mlmin；嚴重哮喘，隨著呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。氧耗量增加的患者，如同時伴有通氣功能障礙，會出現嚴重的低氧血癥 2021/7/27 星期二13 缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響2021/7/27 星期二14對中樞神經的影響腦組織耗氧量: 占全身耗氧量的l5一l4。缺 氧: 細胞功能障礙，毛細血管通透性增加 腦水腫，腦細胞死亡急 性 缺 氧: 煩躁不安，全身抽搐，短時間致死亡 完全停

7、止供氧4 5分鐘致不可逆腦損害慢 性 缺 氧: 癥狀緩慢 輕度缺氧: 注意力不集中、智力減退、定向障礙 缺02加重: 50mmHg:煩躁不安、神志恍惑、譫妄； 30mmHg:神志喪失，昏迷； 20mmHg:不可逆轉的腦細胞損傷2021/7/27 星期二15CO2潴留CO2潴留:腦脊液H+增加，腦細胞代謝，腦細胞興奮性，抑制皮質活動；輕度CO280mmHg:皮質下層抑制，NS處于麻醉狀態。 先兆癥狀;失眠、精神興奮、煩躁不安。缺O2和CO2潴留:腦血管擴張血流阻力減少血流量血管通透性腦間質水腫/細胞水腫顱內壓增高壓迫血管加重腦組織缺O2形成惡性循環。2021/7/27 星期二16心臟、循環的影響

8、缺O2刺激心臟心率和心排血量血壓缺O2冠狀動脈血流量腦和其他臟器急性嚴重缺O2致室顫或心臟驟停長期慢性缺氧致心肌纖維化心肌硬化缺02肺小動脈收縮增加肺循環阻力肺動脈壓右心負荷肺源性心臟病CO2潴留心率加快心排血量增加腦血管、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張CO2潴留腎、脾和肌肉血管收縮。早期引起血壓 2021/7/27 星期二17對呼吸影響缺O2頸動脈竇和主動脈體化學感受器刺激通氣，PaO212呼吸中樞抑制2021/7/27 星期二18對肝、腎和造血系統的影響缺O2損害肝細胞SGPT(可逆性)缺O2 腎血流量腎小球濾過率尿量排鈉少。缺O2紅細胞生成素紅細胞增生繼發性紅細胞增多血液攜氧量

9、，增加血液粘稠度肺循環阻力和右心負擔 CO2腎血管痙攣血流HCO3和Na再吸收尿量2021/7/27 星期二19對酸堿平衡和電解質的影響嚴重缺O2抑制細胞能量代謝降低產生能量效率嚴重缺O2乳酸和無機酸代謝性酸中毒嚴重缺O2能量不足鈉泵功能細胞內K轉移至血液Na和H進入細胞內細胞內酸中毒和高鉀血癥代謝性酸中毒固定酸與緩沖系統中HCO3H2C03組織CO2分壓.pH值取決于HCO3與H2CO3的比值HCO3CL產生低氯血癥急性CO2pH迅速呼吸性酸中毒2021/7/27 星期二20急性呼吸衰竭病因呼吸系統疾病如嚴重呼吸系統感染、急性呼吸道阻塞性病變、危重癥哮喘、急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓或胸膜疾

10、病、神經肌肉疾病等2021/7/27 星期二21臨床表現 急性呼吸衰竭的臨床表現主要表現為低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。一、呼吸困難，是呼吸衰竭最早出現的癥狀。二、發紺，是缺氧的典型表現。三、精神神經癥狀 急性缺02可出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺02多表現為智力或定向功能障礙。C02潴留常表現為先興奮后抑制的現象。四、循環系統五、消化和泌尿系統癥狀2021/7/27 星期二22診斷呼吸衰竭的診斷主要依靠血氣分析，尤其是PaO2 和PaCO2的測定。動脈血氣分析肺功能測定胸部影像學檢查2021/7/27 星期二23診斷 慢性呼吸衰竭失代償期，根據患者呼吸系統慢性疾病或其

11、他導致呼吸功能障礙的病史，有缺02和(或)CO2潴留的臨床表現，診斷并不困難。動脈血氣分析除能確診呼吸衰竭外，還能反映其性質和程度，對指導氧療、機械通氣各種參數的調節。以及糾正酸堿平衡和電解質紊亂均有重要價值。 2021/7/27 星期二24治療 一、保持氣道通暢二、氧療 缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療 氧療的方法 三、增加通氣量、減少C02潴留 ：呼吸興奮劑機械通氣：有創機械通氣、無創機械通氣四、病因治療：如抗感染治療呼吸道感染是呼衰最常見的誘因等。五、一般支持治療：糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂在呼衰的診治過程中、合并癥的防治 、營養支持 2021/7/27 星期二

12、25（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素2021/7/27 星期二26原則：保證PaO260mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧 給氧濃度 50%低濃度吸氧 給氧濃度 30%，FiO250%，不能糾正2021/7/27 星期二28原因：a.中樞化學感受器對CO2反應減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相對肺泡通氣氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關系從陡直到平坦2、型呼衰：通氣功能障礙 原則：低濃度給氧PaO2PaCO2高濃度O2低

13、濃度O2PaO221mmHgPaCO210h/d）2021/7/27 星期二301、合理使用呼吸興奮劑 a. 機制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通氣量、減少CO2潴留2021/7/27 星期二31b. 適應證 效果好中樞抑制 權衡應用支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無效呼吸肌病變，間質纖維化，肺水腫，肺炎c. 注意 應用同時：減輕呼吸道機械負荷 提高吸氧濃度 可配合機械通氣 常用藥物：尼可劑米（可拉明）2021/7/27 星期二322、機械通氣 a. 神清，輕中度呼衰無創鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c. 需長期機械通氣氣管切開2021/7/2

14、7 星期二331、呼吸性酸中毒 最常見失衡類型 治療：改善通氣，不宜補堿2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸產生 腎功能損害 酸性代謝產物排泄 改善通氣量，適量補堿（pH7.25）3、呼酸+代堿 醫源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿 治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-（四）糾正酸堿失衡和電解質紊亂2021/7/27 星期二34（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表現特殊性 治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（六）合并癥治療 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）營養支持 呼吸功能，攝入不足，發熱痰 阻2021/7/27 星期二35慢性呼吸衰竭病因支氣管肺疾病，如COPD、嚴重肺結核、肺間質纖維化、塵肺等、胸廓和神經肌肉病變如胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥等。2021/7/27 星期二36慢性呼吸衰竭的臨床表現慢性呼吸衰竭的臨床表現與急性呼吸衰竭大致相似。但以下幾個方面有所不同。呼吸困難：淺慢呼吸等精神神經癥狀：慢性缺02多表現為智力或