1、 簡答題集錦(jjn)心力衰竭患者為什么會出現(chxin)水腫？答：心力衰竭會導致有效循環血量降低，從而導致腎血流量下降，使腎小球濾過率下降，導致體內外液體交換平衡失調，引發(yn f)水腫；有效循環血量的下降也會使交感神經興奮，導致腎血管收縮，使腎血流量下降，導致腎小球濾過率下降，導致體內外液體交換失調，從而誘發水腫。低血鉀對機體有何影響？答：對機體的影響：與鉀的生理功能密切相關。對神經肌肉的影響（骨骼肌：當血清鉀濃度低于 3 mmol/L 時即可出現四肢軟弱無力，重者可發生呼吸肌麻痹；胃腸道平滑肌：出現平滑肌收縮無力，甚至出現麻痹性腸梗阻）；對心臟的影響：可引起各種心律失常，如竇性心動過

2、速，房性或室性期前收縮，陣發性心動過速,房室傳導阻滯，嚴重時發生心室纖維顫動；對腎的影響：慢性缺鉀時，腎的濃縮功能下降，出現低滲尿；對中樞神經系統的影響：中樞神經系統興奮性降低；物質代謝障礙；對酸堿平衡的影響：常并發缺鉀性代謝性堿中毒代謝性酸中毒對機體的影響？答：（1）.對心血管系統的影響：心律失常；心肌收縮力降低；血管對兒茶酚胺的反應性降低；誘發DIC (2).對中樞神經系統的影響：中樞神經系統障礙的主要表現是抑制，如反應遲鈍，嗜睡等，嚴重時可出現昏迷 （3）骨骼的變化鉀代謝紊亂和酸堿失衡之間的關系？答：高血鉀癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液K+增多時，K+細胞內H+交換，引起

3、細胞外H+增多，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內H+總量并未增加，H+從細胞內逸出，造成細胞內H+下降，故細胞內呈堿中性，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿 低血鉀與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液K+濃度降低，引起細胞內K+向細胞外轉移，同時細胞外的H+向細胞內移動，可發生代謝性堿中毒，此時，細胞內H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿比較不同類型缺氧的血氧指標改變差異。答：發熱時體溫上升的基本機制是什么？答：（1）內生致熱原（EP）：是由發熱激活物誘導產EP細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質。產EP細胞主要是單核細胞、巨噬細胞、內

4、皮細胞、淋巴細胞、星狀細胞和腫瘤細胞等，發熱激活物與這些細胞結合后，經過一個復雜的細胞信息傳遞和基因表達的調控過程，產生和釋放出EP；EP可透過血腦屏障，直接作用于下丘腦體溫調節中樞，使體溫中樞調定點上移而引起發熱。（2）發熱介質：是EP進入腦組織后，介導EP引起體溫中樞調定點上移的中樞性介質，分為兩類。發熱(f r)激活物產EP細胞(xbo) PGE、Na+/Ca+ 產熱 （+） cAMP、NO （寒戰(hnzhn)） EP POAH 調定點上移 發熱 （） AVP、-MSH Lipocotin-1 散熱 （皮膚血管收縮）藍斑-交感-腎上腺髓質系統和下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統的組成、應激時

5、的效應，兩者的聯系是什么？答：（1）藍斑-交感-腎上腺髓質系統的基本組成：藍斑，是中樞神經系統對應激最敏感的部位；交感神經系統；腎上腺髓質； 主要中樞效應：主要表現為興奮，警覺和警惕性提高，注意力集中和應變能力增強，焦急等情緒反應 （2）下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統的基本組成：下丘腦室旁為中樞部位；腺垂體；腎上腺皮質； 主要中樞效應是所分泌的CRH調控應激時的情緒行為反應。CRH與藍斑中去甲腎上腺素能神經元具有密切的雙向聯系，使HPA軸與藍斑-交感-腎上腺髓質系統發揮交互作用。應激性潰瘍的發生機制？答：（1）黏膜缺血；（2）糖皮質激素分泌增多酸中毒時血流對黏膜內氫離子的緩沖能力降低，可促進黏膜

6、損傷的發生膽汁和胰液的反流血液恢復灌注時自由基的生成缺血再灌注損傷的機制？答：（1）自由基生成增多（2）鈣超載（3)白細胞的作用（4）能量代謝障礙休克早期維持動脈血壓的代償機制有哪些？答：（1）增加回心血量（2）增加心排出量（3）增高外周阻力休克進展期微血管反應性降低的機制有哪些？答：（1）酸中毒（2）局部舒血管代謝產物增多（3）內毒素作用什么是MODS和SIRS？答：MODS是指在嚴重創傷，感染和休克等急性危重病時或在其復蘇后，原本無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個或兩個以上器官系統的動能障礙，以致(yzh)必須靠臨床干預才能維持機體內環境穩定的綜合征。SIRS是因感染或非感染

7、病因作用于機體而引起的失控的自我持續放大和自我破壞的全身性炎癥反應臨床綜合征。血管(xugun)內皮細胞在凝血和抗凝血過程中的作用？答：（1）抗凝作用：血管內皮細胞在正常(zhngchng)時不表達組織因子；VEC可產生PGI2.NO,及ADP酶等物質；可產生tPA,uPA等纖溶酶原激活物；VEC表面可表達血栓調節蛋白；（2)促凝作用：產生和吸附多種凝血物質；VEC可分泌多種黏附因子產科意外易引發DIC的機制？答：（1)組織損傷（2）VEC損傷（3)血細胞的大量破壞，血小板被激活（4)大量促凝物質入血心功能不全過程中心臟的代償方式？答：（1）神經-體液調節機制激活：1）.交感神經系統激活 2）

8、.腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活 (2)心臟本身的代償反應：1）心率加快2）心臟緊張源性擴張3）心肌收縮性增強4）心室重塑：向心性肥大，離心性肥大左心衰病人的突出表現？機制？答：肺泡通氣障礙的類型及主要原因？P203答：肺泡通氣與血流比例失調的類型及常見原因？P207答：氨對腦組織有哪些毒性作用？答：（1）氨使腦內神經遞質發生改變（2）氨干擾腦細胞的能力代謝（3）氨對神經細胞質膜的作用（4）刺激大腦邊緣系統常見的肝性腦病的誘發因素是什么？答：（1）氨的負荷增加（2）血腦屏障通透性增強（3）腦的敏感性增高急性腎功能衰竭的病因及分類？P234答：慢性腎功能衰竭患者出現高血壓的機制？骨營養不良的機

9、制？答：高血壓的機制：（1）腎素-血管緊張素系統的活動增強（2）鈉水潴留（3）腎分泌的抗高血壓的物質減少骨映入養不良：（1）鈣磷代謝障礙和繼發性甲狀旁腺(ji zhun pn xin)功能亢進（2）維生素D代謝障礙（3）酶中毒等 病例(bngl)分析患者，男性，32歲，因車禍致右腿發生嚴重擠壓傷急診入院。體檢：神志不清，血壓65/49mmHg，脈搏106次/分，呼吸25次/分，傷腿發冷，發紺腫脹，導尿250ml，立即補液和甘露醇治療，BP升至110/70mmHg，但仍無尿。查血鉀5.4mmol/L。立即截肢手術。入院72小時，尿量250ml，醬油(jingyu)色，含肌紅蛋白。以后20天無尿，

10、入院21天測BUN17.9mmol/L(3.2-6.0)，血清肌酐389umol/L(44-133)，血鉀6.7mmol/L，pH7.19，PaCO2 30mmHg,HCO310.5mmol/L.蛋白尿、細胞管型。問題：1.該患者發生急性腎功能衰竭的原因與機制？ 2.判斷腎衰的常用指標有哪些？患者，女，35歲。患“腎小球腎炎”、反復浮腫20年，尿閉1天急診入院。 患腎炎后反復眼瞼浮腫。6年來排尿次數增多，每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期間，BP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/L，RBC1.3-1.76*1012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮細胞0-2/HP。3

11、年來夜尿更明顯，尿量達2500-3500ml/天，比重固定在1.010左右。全身骨痛并逐漸加重，經“抗風濕”及針灸無效。近10天來尿少、浮腫加重，食欲銳減、惡心嘔吐、腹痛。全身瘙癢、四肢麻木輕微抽搐。一天來尿閉，癥狀加重急診入院。 T37、R20、P120、BP20/13kPa、RBC1.49 1012/L、Hb47g/L，WBC9.6 109/L，血磷1.9mmol/L，血鈣1.3mmol/L。尿蛋白+，RBC10-15/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，顆粒管型2-3/LP。X線檢查：雙肺正常，心界略擴大(kud)，手骨質普遍性稀疏、骨質變薄。問題：患者出現什么類型的腎功能衰竭？

12、為何(wih)發生多尿、夜尿、等滲尿？患者是否存在高血壓、貧血、骨營養不良？發生機理如何？3.患者，男，52歲。3天前進食牛肉0.25Kg,爾后出現(chxin)惡心、嘔吐、神志恍惚、煩躁而急診入院。患慢性肝炎十余年，4年前癥狀加重,4個月來,進行性消瘦，黃疸，鼻和齒齦易出血。 體檢：神志恍惚，步履失衡，煩躁不安，皮膚、鞏膜深度黃染，肝肋下恰可觸及、質硬、邊鈍，脾左肋下 3橫指，質硬，有腹水征。吞鋇X線提示食道下靜脈曲張。實驗室檢查：總膽紅素34.2mol/L(5.119.0mol/L) ，SGPT120u(谷丙轉氨酶,正常小于40u)，血氨88mol/L(正常小于59)。入院后經靜脈輸注葡萄糖、谷氨酸鈉、酸性溶液灌腸