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文檔簡介
1、第二醫學 1999 年病理生理學考博試題1、2、突變的遺傳方式及與疾病的關系細胞膜變化的意義3、解釋“瘤-抑瘤學說”4、巨噬細胞在動粥中的作用5、膽汁成分變化在膽石形成中的意義6、胃粘膜的保護機制7、血小板激活時的功能變化及機制8、靶細胞脫敏的機制,G-蛋白與靶細胞脫敏的關系9、心肌缺血壞死的超微結構該編輯部可逆壞死的機制第二醫學 2000 年病理生理學(博士)1、畸變及發生機制2、受體病的分類,試舉一例說明3、消化性潰瘍的發病機制4、膽汁淤積對機體的影響5、肺動脈高壓的分類6、ET、ON 的生理學作用7、腫瘤的致瘤機制8、血漿粘度升高的原因9、內皮功能與血栓形成的關系第二醫學 2004 年病
2、理生理學(博士)一、單選(1 分*13)略二、多選(2 分*6)略 三、填空(0.5 分*50)略四、改錯(1 分*15)略五、(2.5 分*6,全英文)1、acute respiratory distress syndrome 2、DIC3、SIRS4、GAS5、Endogenous pyrogen 6、?六、問答(10 分*2)1、何為內源性內毒素血癥?其發生原因和機制?2、從病因,發病機制及尿液性質幾方面的比較說明腎前性腎小管壞死為例)的不同性腎衰和腎性腎衰(以急第二醫學 2005 年病理生理學(博士)名解:陰離子間隙;問答:基1。全身炎癥反應綜合癥的發病機制2。應激時機體代謝的特點?3
3、。代謝性酸引起心肌收縮力減弱的機制?4。癌的活化方式及特點?5。梗阻性黃疸對機體的影響?2011 年交通大學博士入學病理生理學名解:(翻譯成中文 0.5 分,解釋 1 分,共八個)ischemia-reperfu MODS(multipleMalabsorptioninjuryheart failurehepatic fibrosisrenal insufficiencyan dysfunction syndrom)endotoxranslocationinflammatory cascade判斷題:全英文,10 個,10 分單選題:40 個,大部分題目比較大眾化。我把我知道答錯的題給大家講一
4、下。影響 blood viscosity 的。紅細胞、白細胞、Fbg、血小板、壁的完整性和通透性。胃腸排泄功能肌張力升高。導致腹脹的機制:細菌繁殖、內容物積滯、墻內壓升高、管腔膨脹、管壁胃食管反流與 LES 功能相關的問題。還有關于 NF-B 與炎癥相關信號通路的,涉及 TNF-、 調控的問題。多選題四個(1.5 分*4 個)1,酸時心肌興奮-收縮偶聯的機制?a 鈣內流減少b鈣減少c 與鈣離子競爭2,什么情況下腦內 GABA 受體增多?a 呼吸性酸 b 代謝性酸 c 代謝性堿氨水肝性腦病患者發神時3,內生致熱源引起發熱的途徑? a 直接進入中樞通過交感神經通過迷走神經通過外周感受器反射性作用通
5、過終板效應器4,呼吸衰竭時發生右心衰的機制? a 肺動脈高壓b 呼吸運動影響壓力 c 缺氧和酸的作用 d 血粘度增加e 回心血量減少心衰心肌收縮力減弱與 Ca2+變化的機制;促進凋亡和抑制凋亡的;內生致熱源傳入中樞的機制;抑制性神經遞質增加的有:代酸、代堿、呼酸、肝性腦病、水腦細胞水腫。問答題:1,簡述 AngII-AT1 在心肌梗塞中心肌損傷的作用?(5 分)2,簡述嚴重 ATP 產生不足時造成心泵功能下降的機制?(4 分)3,ARDS 時呼吸衰竭的發生機制?(7 分)4,氨對腦細胞的作用機制?(8 分)5,何為失血性休克的代償期?此期發生 ARF 時少尿的機制?(8 分)病例分析題:全英文
6、的,病例和問題都是英文的,要求中文回答。大意是:一個院。、肥胖患者在高溫環境下工作 7、8 個小時,大量出汗,最后暈厥送醫查體:高熱、心律快,血壓正常,tachypneic(此單詞未告訴中文,但最后要問機制)。血氣:PH7.2, HCO3 : 18mmol/L,CL 105mmol/L, Na 155mmol/L, K 5.6mmol/L, 血漿滲透壓:320Osmol/L, 血糖 18mmol/L, BUN 10mmol/L, Cr 120umol/L,尿常規:蛋白+,Granular cast, 未見白細胞與紅細胞。問:1.018,1、 患者的、依據。2、 患者主要的病理生理過程和機制如何
7、。3、 患者導致 tachypneic 的機制。2011 年病理生理學交通大學博士入學一、1.DIC2.ARF3.MS4.salinealkalosis5.endoplasnic reticulum stress6.false neurotransmitter8.oncosis?pensatory antiinflammation response syndrome二、判斷(全英文,10 分)三、單項選擇?(30 個,30 分) 1.dehydration 分型的依據:細胞外液滲透壓? 2.Rb 蛋白功能喪失會導致:細胞增殖異常?P53 突變會引起:我好像選的 B?細胞調亡的內源性誘導因子:細
8、菌?炎癥反應的共同信號機制是:TNF-?容易導致腦靜脈破裂的是:高滲性脫水7.GAS 警覺期減少的是:胰島素?Acute phase protein 能清除異物和壞死組織的是:CRP?通過吸氧能明顯改善的是:功能性分流(還有選項循環性缺氧,這個不確定)高溫持續期的熱代謝特點:平衡?11.IRI 的始動環節:基損傷12.細胞損傷會出現:胞內 Na 濃度升高?13.MODS 的主要原因:、休克?心律失常導致心衰的機制:心肌舒縮功能不協調Obstructive ventilation disorder 的原因:非彈性阻力增加(不確定)?16. COPD 導致呼吸的機制:呼氣時等壓點上移17.ARDS
9、 不會出現的病理特征:肺組織壞死?18.呼衰導致腎功能的機制:腎反射性收縮肝功能不是腦與肝導致的機制:凝血因子減少?興奮與抑制神經遞質的是:NE?化最密切的是:星狀細胞?22.Keto-acidosis 常見于:嚴重饑餓和?低鉀血癥引起心肌興奮性增高的機制:purkinje 靜息電位負值減小一患者?PH 7.48 PaCO2 22.6 HCO3 19,見于哪種酸堿平衡:混合型(呼堿合并代酸)四、多選1.CO導致缺氧的機制reperfution arrthymia 的影響胰島素信號傳導可以見于哪些環節CRP 致 AS 的機制五、簡答題1.DIC 晚期導致的原因和機制(4 分)內毒素血癥導致 MO
10、DS 的原因和機制(4 分)脂毒素增多見于哪些情況,有哪些機體代謝變化(6 分)休克代償期的定義(2 分),動脈血氧分壓80mmHg,導致 ARF 的機制和尿成分變化(4分)5. 心肌細胞肥大導致心臟收縮功能減低的機制六、病例分析(全英文,10 分)補充一下:二、英文判斷題:具體內容記不清,一共 10 個,能記起來的大概相關題目是:高血鉀時心電圖的變化;發熱與 EP 的概念;的原因的概念;心肌頓抑的相關內容;腎性貧血六:病例分析,全英文,用中文回答:10 分。病例內容包括癥狀、查體體征、檢查、痰培養,大體是說一個因發熱、呼吸短促、胸痛(吸氣時)、咳嗽并咳黃粘痰來就診的;查體口唇、面色,可聞及雙
11、肺底啰音,右胸中部胸膜摩擦音,胸片示雙下肺紋理重、右側胸腔積液;血常規中性粒細胞增多,血氣 PaO2 80mmHg,PaCO2 30mmHg,HCO3-23mEq/L;痰培養有細菌。問題:1-解釋為什么會有胸痛癥狀?解釋查體出現的體征及機制。分析血氣指標的變化,問該患者有沒有酸堿平衡紊亂及可能機制。解釋出現胸腔積液的原因和機制2013 年一交大考博病理生理試題:凋亡和凋亡小體;SIRS 和 MODS;缺氧和呼吸衰竭;急性腎衰竭和急性腎小管壞死;發熱激活物和致熱源。五 簡答:1.病例分析,判斷酸堿失衡類型,產生機制 2.ARDS 的常發生哪種呼吸衰竭類型 3。GABA 升高 (簡述兩個病理過程)
12、,以及對大腦的作用。4.慢性腎功能不全導致心衰的原因機制六。病例分析:性休克合并 DIC。2013 年一.交大博士(病理生理學)回憶并解釋二者關系(全英文)1.凋亡和凋亡體;2.全身炎癥反應綜合征和多急性腎衰竭和急性腎小管壞死5.發熱激活物和內源性發熱因子二、判斷題(全英文)10 個功能綜合征;3.缺氧和呼吸衰竭;4高鈉血癥總是與高滲有關,而低鈉血癥則可能與高滲、正常或低滲有關急性腎衰竭最常見表現是少尿pRb 與 E2F 結合,抑制細胞周期從 G1 期進入 S 期。內質網應激是指蛋白質未折疊或錯誤折疊,參與腫瘤,肝性腦病的,忘記了蛋白C 系統抑制與高凝有關三、單選題(30 個)四、多選題(5 個)五、問答題和心疾病過程1.英文:二型患者淺幾天入院。平時服用地高辛和噻嗪率利尿劑(因 CRF)。檢查:Na132,K 2.7,Cl 79,血糖明顯升高,乳酸正常,血氣,PH7.41,PaCO32,HCO3- 19,PaOlo2 81.問題,該患者的酸堿平衡紊亂類型是什么?闡明原因和發病機制。ARDS 導致呼吸衰
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