1、急性ST段抬高心肌梗死心電圖鑒別診斷1ST段抬高的測量理論上，TP段是等電位線上，ST段抬高應以相對TP段來測量。最好最簡便的方法以PR段的終末部為準。簡單快速，在竇性心動過速，P重疊在T上，無可辨的TP段。在PR段壓低或有明顯的Ta波時，也可以TP段為基線。測量J點后 60ms或80msST段偏移程度臨床溶栓試驗沒有詳細說明測量ST段偏移的方法。2ST段抬高的鑒別診斷(較常見）心肌缺血或梗死 A:非梗死性透壁性心肌缺血（變異性心絞痛） B:急性心肌梗死 C:心肌梗死后（室壁瘤形態）急性心包炎正常變異（早期復極綜合征）左室肥厚/左束支傳導阻滯（僅V1-V2或V3導聯)3ST段抬高的鑒別診斷(較

2、少見或罕見）高鉀血癥、高鈣血癥或1C類抗心律失常藥物（通常局限于V1和V2導聯）Brugada綜合征：右束支阻滯圖形伴右胸導聯ST段抬高顱內出血直流電復律低溫（J波，Osborn波）其它（較罕見） A:心肌損傷（非心肌梗死） B:腫瘤侵犯左室 C:心肌炎（心電圖可呈心肌梗死或心包炎圖形） D:心肌損傷（非心肌梗死）4ECG1示正常ST段抬高，約90%的健康男性在一個以上心前導聯抬高1-3mm。ECG2示早期復極綜合癥。V4有J波，ST段凹面向上抬高，T波相對較高。ECG3終末T波倒置的正常變異，QT間期縮短，ST段弓背向上。5ECG1：左心室肥厚ECG2: 左束支阻滯ECG3：急性心包炎ECG

3、4：高鉀血癥ECG5：前間壁心肌 梗死ECG6：前間壁心梗 伴RBBB。ECG7: Brugada 綜 合癥6上圖：示急性巨大肺栓塞，CAG正常。下圖：直流電復律后短暫的ST段抬高 7斑塊破裂或破潰血栓形成伴或不伴血栓栓塞急性心肌缺血非ST段抬高ST段抬高無心肌損傷標志物抬高心肌損傷標志物抬高心肌損傷標志物抬高UANSTEMI大多為NQMISTEMI大多為QMIACS病理生理再灌注治療是否8ACS的心電圖表現心內膜下心肌缺血：短暫的ST段壓低。透壁性心肌缺血（包括變異性心絞痛）：短暫性ST段抬高或T波假性正常化，有時隨后伴有T波倒置。非Q波心肌梗死： ST段壓低或/和T波倒置，無病理性Q波。Q

4、波心肌梗死：新Q波形成，之前常有超急性期T波改變/ ST段抬高，常伴T波倒置。注：約75% NSTEMI演變為NQMI,25%進展為QMI；而75% STEMI演變為QMI， 25%進展為NQMI 9心肌缺血非Q波心肌梗死 ST段壓低或/和T波倒置無病理性Q波 Q波心肌梗死 新Q波形成前常有超急性期T波改變/ ST段抬高 隨后常伴T波倒置 心內膜下心肌缺血短暫的ST段壓低 透壁性心肌缺血 （包括變異性心絞痛） 短暫性ST段抬高或 T波假性正常化 有時隨后伴有T波倒置 10ACS心電圖新分類急性心肌梗死心電圖分為1-4型，1型心電圖進一步分為a、b、c和d 4個亞型。UA/NSTEMI可能為1c

5、、1d及2-4型心電圖若1a、1b型心電圖呈一過性ST段抬高且心肌損傷標志物為陰性，通常為UA。11ACS心電圖新分類:四型1a-1d型：符合通常STEMI再灌注標準,但ST段抬高(或超急性期T波或后壁AMI出現的ST段下移)的原因可能為AMI,也可能非AMI 引起。2型：符合UA/NSTEMI的特征3型：異常心電圖，但不具備診斷ACS的心電圖 特征4型：正常心電圖 121a型心電圖：可明確診斷AMI約占所有AMI的45%（根據CK-MB水平），診斷AMI特異性94%。特點為：2個連續胸前導聯ST段抬高2mm,或2個連續肢體導聯ST段抬高1mm。無干擾因素，如左心室肥厚、束支傳導阻滯、早期復極

6、、心包炎和室壁瘤。131b型心電圖：變化輕微，判讀困難 診斷AMI特異性約90%。看似非特異性、沒有診斷意義，需仔細閱讀，尋找有重要意義的ECG特征。為再灌注治療適應癥，包括溶栓或冠脈造影 PCI側壁、后壁AMI和邊界性ST段抬高及僅1個導聯ST段抬高的AMI，超急性期T波改變或同時存在干擾因素的AMI 邊界性ST段抬高：側枝循環良好、早期心電靜止區AMI和冠脈間斷閉塞。 141c型心電圖:變化原因不明確ST段抬高符合溶栓治療標準，但不能明確其改變為AMI或為其他疾病。需要其他資料來幫助診斷，若條件許可，可行冠脈造影 PCI。ECG特點：可能為AMI或其他異常如(LVH、LBBB、早期復極、室

7、壁瘤或心包炎。與既往ECG比較、心電圖動態觀察、超聲心動圖、冠脈造影和心肌損傷標志物。如排除AMI,某些1c ECG可能歸類為3型ECG151d型心電圖：ST段抬高伴T波倒置 QS波可診斷AMI,可伴有T波倒置，提示自發性再灌注，QS波和T波倒置，提示亞急性MI。下列情況可能為再灌注適應癥詳細詢問病史，確認癥狀出現在12小時內。癥狀持續進展，明確本次梗死未發生自發性再灌注。冠脈造影 PCI可能為最佳選擇。16變化原因不明確-cECG17急性心肌梗死ST段抬高的病理生理機制舒張期損傷電流：在電舒張期（TQ段），ST段向量背離相對負性部分極化的缺血心肌，導致TQ段壓低；傳統交流電心電圖機代償基線偏

8、移，產生繼發性ST段抬高。收縮期損傷電流：在電收縮期，因為缺血時細胞早期復極或動作電位上升肢的幅度和速率降低，缺血細胞相對陽性；損傷電流向量指向電陽性帶，產生原發性ST段抬高。18QT段電收縮期TQ段電舒張期電收縮期和舒張期缺血心肌正常心肌-70mv-90mv19正常靜息期細胞（正常極化）缺血靜息期細胞（部分去極化）舒張期損傷電流向量 代償性ST段抬高基線原發性TQ段壓低+ + + + 正常去極化細胞缺血細胞 （早期復極或不完全除極）收縮期損傷電流向量 原發性ST段抬高基線 - - - + + +20室內傳導阻滯和心肌梗死心肌梗死在束支傳導阻滯或并發束支傳導阻滯時診斷有時很困難。RBBB主要影

9、響心室除極的終末部一般不影響Q波心肌梗死診斷。LBBB影響心室除極的早期和后期相，并且產生繼發性ST-T改變。這些改變可掩蓋或類似心肌梗死。LAFB偶爾會掩蓋下壁心肌梗死的Q波，有時可在前壁產生Q波。21心室正常激動順序的除極向量示意圖22完全性左束支傳導阻滯的診斷標準QRS 120msV1-V2導聯呈QS或rS。V5-V6導聯和常常和/或aVL的 R波寬大、有切跡。左側壁導聯無間隔性q波。V5（或V6*）導聯類本位曲折60ms。*繼發性ST-T改變。23右束支快速除極產生室間隔左向除極（1a）以及右室游離壁的右向除極（1b），之后為左室游離壁的緩慢左向除極（2）21a1b,aVL V61,2

10、12V1LBBB示意圖24V6V1LBBB圖形25LBBB對AMI診斷的影響LBBB可以是AMI發生前的基礎心電圖， LBBB也可以是AMI導致的傳導異常。LBBB的早期除極向量和后期除極向量都發生了改變，其早期向量改變掩蓋了前間壁MIQ波 的生成。LBBB產生的繼發性ST-T改變可掩蓋心肌缺血或類似心肌缺血。26伴LBBB的AMI診斷要點新發LBBB和提示AMI的臨床表現是再灌注治療的指征。LBBB時，AMI特異的心電圖表現可明確診斷。當臨床高度懷疑AMI，不要因無特異性指征而干擾再灌注治療。基礎LBBB加上（a）新出現的ST段抬高或（b）伴有AMI特有的心電圖表現都應溶栓治療。LBBB不知

11、是否原來存在的患者，若臨床高度懷疑AMI，可疑考慮再灌注治療，最好采用CAG+PCI，但前提是沒有明顯禁忌癥和無立即可用的其他診斷方法。27提示心肌缺血或梗死的LBBB圖形原發性(同向性）ST-T改變。（ Sgarbossa指標）不成比例的繼發性（反向性）ST-T改變（Sgarbossa指標）V5-V6導聯和（或）和aVL導聯出現Q波。胸前導聯（V1-V4）R波遞增不良。胸前導聯（V3-V5)S波的上升肢有切跡（時限 50ms。 （Cabrera征）和aVL、 V5或V6導或R波上升肢有切跡（時限 50ms。（Chapman 征）。 28伴LBBB的AMI的Sgarbossa指標原發性ST段改

12、變（同向性ST段改變） 。 1個導聯在主波向上的導聯存在同向ST段抬高 1mm 。 1個導聯在主波向下的導聯存在同向ST段壓低 1mm 。超過5mm的反向性ST段改變原發性ST段改變特異性高，達90%以上，繼發性改變特異性差，約85-90%，需要其他的證據。有研究發現約6%的128名LBBB患者V1-V3導聯反向ST段抬高5mm而無AMI。29伴LBBB的AMI的Sgarbossa指標的示意圖30LBBB伴下壁AMI。導聯ST段同向抬高，和aVF導聯ST段明顯反向抬高31單純LBBB和伴前壁MI。A：LBBB時，向量指向左，V5-V6導聯不存在Q波；B：LBBB伴前間隔心梗，早期間隔向量指向右

13、和后上方，V5-V6導聯存在Q波提示前壁心肌梗死。C：V5-V6導聯Q波提示前壁心肌梗死32Cabrera征Chapman 征胸前導聯（V1-V4）R波遞增不良33LBBB與AMI的ECG動態觀察的價值與先前的ECG相比，出現新的ST段抬高，可診斷AMI。若先前的ECG伴有反向性ST段抬高的ECG相比 ， ST段抬高 1mm診斷AMI的敏感性與非LBBB患者ST段抬高診斷的價值一樣。V1-V3導聯ST段凹面向上抬高變為凸面向上可能提示前間壁AMI。再一次強調動態監測ECG的重要性，無論與以前還是隨后的ECG比較。34A圖：V5-V6、和aVL導聯T波直立，和aVF導聯倒置T波和QRS波同向，提

14、示原發性T波改變。B圖：V2-V4導聯 ST段抬高明顯增加，V5導聯同向性ST段抬高，V6、 和aVL導聯ST段相對性抬高35伴LBBB的AMI的其他診斷標準LBBB不伴有V1-V3導聯ST段的繼發性抬高，很可能意味ST段相對壓低，尤其是與原來的心電圖相比較而發生改變的。要考慮發生后壁AMI的可能性。在左側導聯同向性T波直立提示心肌缺血，但特異性差。 36懷疑伴LBBB的AMI的處理基本面臨床懷疑AMILBBB是新發性還是陳舊性符合AMI特異性指標嗎可以行急癥PCI術嗎有無溶栓禁忌癥37頻率相關性LBBB49歲女性。典型胸痛1.5小時。臨床過程；無舊ECG比較。無溶栓禁忌癥，在考慮溶栓時，心率

15、減慢，ECG恢復正常，cTnI正常。診斷為頻率相關性LBBB。結論：LBBB伴心動過速的患者，要使用氣道管理、輸液和受體阻斷劑減慢心率，評估是否溶栓治療38LBBB和前壁AMI 60歲男性。典型胸痛。ECG：V1-V2ST段反向明顯抬高；V3同向ST段抬高。結論；即使癥狀不典型，本例ECG也可診斷為AMI。39LBBB和前側壁AMI 91歲男性。胸痛。無既往ECG。ECG：心律為交界性轉為竇性。QRS電壓極高，ST段抬高非常顯著，V1-V4逐漸增加，V4高達10mm。高度懷疑前壁AMI。V5明顯的同向ST段抬高。診為前側壁AMI臨床處理：給予溶栓治療，CK-MB和血管造影證實AMI。前降支近端

16、阻塞。結論：這份ECG診斷AMI的特異性超過90%，即使沒有很典型的癥狀，也是溶栓治療的適應癥。40LBBB和下壁AMI病史：67女性，典型胸痛1小時。ECG：導聯Q波和同向ST段抬高，aVL導聯反向對應性壓低。臨床過程：CK-MB診斷AMI，未溶栓治療。造影示右冠遠端閉塞。結論：本例應再灌注治療。41LBBB伴下壁導聯同向性ST段抬高，V1-V3相對性壓低病史：52歲男性。左冠脈前降支和優勢右冠脈后側支搭橋術后出現上腹痛。ECG：下壁導聯同向ST段抬高和T波 直立。V1-V3導聯ST段等電位線（相對ST段壓低）臨床過程：24小時CK峰值為4157U/L結論：下后壁AMI。42D1支100%閉

17、塞導致LBBB和側壁AMI病史：61歲女性。胸痛3小時。ECG：、aVL和V6同向ST段抬高，對應性壓低。和aVL有Q波。V1-V3的ST段等電位線（相對壓低？）V5導聯ST段反向明顯抬高。臨床過程：CAG示D1完全閉塞，植入支架。結論：這類患者適合再灌注治療。43LBBB和前壁AMI病史：76歲女性。典型胸痛1小時。 ECG：V3導聯同向性ST段壓低。V2導聯ST段在基線。 臨床過程：該患者適于再灌注治療。轉入CCU出現低血 壓，CK-MB 診斷AMI。床旁超聲示下后壁大面積室壁運動異常。CAG示三支病 變。回旋支99%閉塞。安置IABP后行冠脈搭橋術。 結論：LBBB時V1-V3導聯同向行

18、 ST段壓低診斷AMI的特異性為 90%，可行再灌注治療。44LBBB和側壁AMI病史：71歲男性。嚴重胸痛和心衰3小時就診，病情迅速惡化，出現休克和心臟驟停。ECG：QRS波極寬（195ms），T波高尖。疑為高鉀血癥。下壁導聯同向性ST段壓低，aVL導聯同向性ST段抬高。臨床過程：血鉀水平正常，CK-MB診斷AMI。結論：即使無癥狀，此ECG可診斷為側壁AMI。45LBBB伴下壁AMI和超急性T波病史：75歲 女性。原有LBBB，劍下燒灼感就診。ECG：、V5-V6導聯同向T波，下壁導聯T波寬大。懷疑AMI。癥狀不典型，復查ECG。下壁ST段抬高和超急性T波，aVLST段對應壓低。臨床過程：

19、CAG示右冠脈閉塞，置入支架。結論：該ECG診斷下壁AMI，是再灌注適應癥。46心室起搏與AMI大多數的人工心室起搏部位為右心室起搏，起搏心電圖形態與LBBB相似，可參照LBBB時AMI的診斷方法。LBBB+電軸左偏。但V5-V6可呈R波為主或S波為主（后半部除極從前向后）若起搏電極放在左心室，其ECG形態與RBBB相似。47起搏ECG表現釘狀起搏脈沖QRS波寬大電軸左偏（常在-30-90）V1-V4（和V5-V6），、aVF導聯出現負向優勢QRS波。、aVL和aVR（V5-V6，約小于50%）導聯位正向優勢QRS波。反向的ST段偏移和T波改變。48右心室起搏的ST-T形態。 （A） 側壁導聯

20、（和aVL）示單相R波和 反向性ST段壓低。（B）胸導聯QS波伴反向性ST段抬高。49起搏ECG與LBBB的不同點在LBBB ， 、aVL 、V5-V6都是正向優勢QRS波，、aVF導聯多為正向優勢QRS波。起搏常用部位在右心室心尖部，除了、aVL 和aVR（小于50%的V5-V6導聯）外，其他導聯QRS波負向為主，在這些導聯ST段反向抬高。50心室起搏與AMI的ECG診斷尋找自身心律，可以提示固有ST段變化的自身窄QRS波。若沒有自身窄QRS波，心室起搏時AMI的診斷與在LBBB時類似。其特異性指標同樣可以應用。51臨床表現（預測概率）很重要。與原來的心電圖比較。只要有指證，應記錄系列心電圖

21、。考慮溶栓禁忌癥和CAG+PCI。治療不足往往多于治療過度。心室起搏懷疑AMI的處理策略52右心室起搏伴提示MI的ST-T改變。A、不成比例的反向ST段抬高B、同向性St段抬高。C、在V1-V3導聯同向性ST段壓低53心室起搏無心梗或缺血表現病史：60歲男性。因胸痛就診。既往心肌梗死史，多次胸痛就診，ECG相同 。ECG：典型起搏心律。下壁導聯ST段反向性抬高和aVL導聯ST段反向性壓低，V1-V5導聯ST段反向性抬高，全部導聯反向性T波改變。這種ST段抬高可能為AMI，特別是與既往ECG相比增加。也可能由起搏心律引起。臨床過程：cTnI陰性，排除AMI。結論：心室起搏時，ECG的ST段抬高可

22、酷似AMI。54心室起搏情況下，側壁AMI的ECG診斷病史：71歲男性，胸痛3小時。既往高血壓病史，因病竇安裝起搏器ECG：心室起搏心律，和aVL導聯同向性ST段抬高和同向T波。臨床過程：既往ECG示和aVL導聯呈起搏心律的反向性ST-T改變，隨后 ECG顯示ST段抬高增加。PCI成功開通回旋支近端的閉塞。55起搏ECG顯著反向ST段抬高和同向ST段壓低診斷AMI病史：65歲女性，胸痛就診。ECG：A圖，起搏心律，下壁導聯明顯反向ST段抬高，7mm；V1-V2導聯同向ST段壓低。診斷下后壁AMI。B圖（10分鐘后），SVT抑制起搏，正常傳導見下壁導聯ST段抬高，aVL的ST段對應壓低，V5-V

23、6導聯ST段 抬高，V1-V4導聯ST段明顯壓低，診斷下后側壁AMI。臨床過程：接受溶栓治療，CK-MB證實AMI。結論：在一些情況下，起搏時STEAMI的ST-T形態與自身室上性心律的形態學相同。56起搏心律并下后側壁AMI病史：72歲 男性。既往心肌梗死史。因胸痛就診。ECG：A圖，起搏心律，V4-V6同向ST段壓低，1.5mm，疑為缺血；V2-V6同向倒置T波，由陳舊心梗引起。B圖，V1-V2導聯新的同向ST段壓低，V4-V6導聯新的同向ST段抬高，下壁反向ST段抬高增加，V2-V5假性T波正常化。臨床過程：CAG示回旋支急性閉塞。結論：在心室起搏時，與基礎ECG相比有動態改變也可診斷A

24、MI57左前分支阻滯診斷標準額面平均 QRS電軸 -45 to - 90 。 II、III和aVF 導聯rS 波，aVL 導聯qR波。QRS 波寬 aVF III。若 III aVF II提示心肌梗死。60RBBB和AMIRBBB伴AMI的患者死亡率極高，并發癥發生率也很高。大多數RBBB不會干擾AMI患者ST段抬高的辨認。新發RBBB不是AMI的溶栓指征。左主干閉塞常伴有RBBB。61RBBB伴前壁AMI。向前的除極向量消失導致右胸導聯呈QR形，伴V1-V5導聯ST段抬高和T波倒置。62RBBB的診斷標準QRS 120ms。右胸導聯（ V1-V2 ）R波寬大、有切跡，呈rsr、rsR和rSR

25、型。左胸導聯(V5-V6)S波寬而深。63RBBB圖形64RBBB的典型ECG特征在rSR或RSR導聯上V1、V2、V3T波倒置。在優勢S波導聯上，T波直立。ST段通常無偏移，除非右胸導聯上出現J點下移。65伴RBBB的AMI的ECG診斷ST段抬高對AMI的診斷在伴與不伴RBBB者同樣敏感。確定ST段抬高的方法找出最易測量QRS時限的導聯。在所有導聯都是相同，自動分析可提供精確測量。利用已知的QRS時限，確定任意導聯QRS波的終末部，其終點即ST段的起始部。RBBB時QRS時限較長，心房復極在QRS結束時完成。因此ST段偏移應在其起始點相對于TP段的測量。66RBBB：寬而平的QRS波可能誤認

26、為ST段抬高病史：42歲男性。Ebstein畸形和主動脈縮窄，29年前以外科糾正。2周前勞累性胸痛， 4天前出現消化不良和左肩部疼痛。隨后靜息痛。ECG：典型RBBB，QRS寬度180ms。V1-V3導聯的高而寬的R易誤認為ST段抬高（并存右心室肥厚），V4-V6導聯ST段壓低（1mm)，V1-V4導聯有Q波和R波降低，可能為陳舊前壁MI（右心室肥厚引起的qR？）臨床過程：阿司匹林、硝酸甘油和肝素后，癥狀緩解。總CK800IU/L.ECG無動態改變。超聲示右心室肥厚。CAG示LAD99%狹窄，右冠脈50%。結論：本例為非ST段抬高型AMI，而非STEAMI。67RBBB的MI的診斷特殊情況RB

27、BB本身可在和aVF導聯產生Q波，因此，陳舊下壁MI必須需要連續3個導聯產生Q波。心率依賴性RBBB有時可顯現出前壁MI的Q波。伴RBBB的前壁室壁瘤，可酷似RBBB伴AMI。前壁室壁瘤的QS波在RBBB變成QR型伴ST段抬高。診斷依靠病史、ECG動態觀察和心肌損傷標志物。68心率依賴性Q波下圖示第3個和最后一個搏動的心動周期最長，正常傳導。第4個和第5個搏動心動周期短，引起頻率依賴性RBBB和前壁MI的Q波。69急性心肌梗死RBBB時可見到明顯的Q波（B和D），而無RBBB，ECG未顯示Q波（A和C）。70伴前間壁STEAMI的RBBB病史：47歲男性。以胸痛就診。ECG：RBBB，QRS寬

28、度132ms。V1-V4導聯ST段抬高。結論：RBBB一般不影響STEAMI的診斷。71伴發與前 側壁急性心肌梗死的右束支阻滯和右心室肥厚病史：27歲 女性。既往史Fallot四聯癥 修復術史，因胸痛就診。臨床過程：臨床醫生關給予阿斯匹林和肝素，但是心電圖不能肯定診斷。即刻超聲心電圖報告：右心室肥厚和新發的前-心尖-間隔室壁運動異常。此后1小時血管造影報告，左主干動脈內存在血凝塊。血管成形術對病人來說危險太大，病人開始接受abciximab，安置主動脈內球囊泵，行冠脈旁路移植術。第14個小時時CK峰值為2023IU/L,cTnl峰值為97.2ng/ml。結論：即使在QRS明顯失真時也可發現ST

29、段抬高。ECG： 4個月前的心電圖 A（3型）V1為qRR，RBBB+LAFB和右心室肥厚。V1-V3 導聯ST段壓低，未出現Q波，符合RBBB。B（la型）V1-V4導聯qR形(無第一個R波) ，V5-V6導聯寬S波，據上述表現，診斷新發心肌梗死或陳舊型心肌梗死伴有右束支阻滯。 V1-V4 導聯極為高寬R波，診斷右心室肥厚。V4-V6導聯ST段抬高（由于QRS時限為133ms,而且這些導聯上133ms以后為正向偏移)和V1-V2導聯相對ST段抬高支持前一側壁急性心肌梗死診斷。72RBBB將室壁瘤的QS變為QR型，誤認為AMI，給予溶栓。病史：69歲男性。有前壁AMI溶栓病史1月。因心動過速、

30、低血壓、出汗和呼吸困難就診。ECG：心房顫動，RBBB。V1-V6和、aVL導聯ST段抬高被懷疑為AMI或室壁瘤。V1-V2導聯QR型符合伴Q波形成的AMI或陳舊前壁心肌梗死（室壁瘤）。（實際也存在再梗死的可能）T波矮小提示室壁瘤。臨床過程：臨床醫生給予溶栓治療。排除AMI，超聲心動圖證實室壁瘤。結論：RBBB將室壁瘤的形態變為QR型（提示AMI）。73左主干所致廣泛AMI伴RBBB和LAFB病史：60歲男性。胸痛，發生室顫。立即心肺復蘇。診斷心源性休克。ECG：RBBB伴LAFB，QRS=160ms。V4導聯ST段抬高，可確診前壁 AMI。臨床過程：接受溶栓治療。CAG示左主干血栓。立即行冠

31、脈搭橋術。結論：RBBB伴極寬的QRS波是大面積AMI的征象，常為左主干閉塞。74左心室肥厚與AMI：要點左心室肥厚（LVH）所致的ST段抬高可以酷似STEAMI，或掩蓋AMI的ST段抬高。LVH所致的ST段抬高一般與QRS主波方向相反。除非電壓標準符合LVH指標，否則不要輕易把ST段抬高歸為LVH。LVH的ECG形態可能受到高血壓嚴重程度的影響。 75左心室肥厚與AMI：一般背景LVH是ST段抬高假陽性最 常見的原因之一。在心電圖未存在LVH的標準之前，就已存在解剖學上的LVH。LVH的ECG標準對LVH診斷的特異性高而敏感性低。目前有許多種LVH的標準，Cornell標準可能最有效，但是要

32、 熟知所有的標準。下面的一些線索是重要的 ，但辨認形態學更為重要。左心室的負荷條件可以影響ECG的 形態學。ST段 可以凹面向上，也可 凸面向上，但一般來說，凸面向上是AMI的可能性最大。76左心室肥厚的ECG形態 無ST-T改變。QRS 正向為主的導聯伴ST段壓低和T波倒置。 QRS 負向為主的導聯伴ST段抬高和T波直立。77左心室肥厚的標準很多標準，包括電壓標準和評分標準等，QRS寬度25mm.aVL11mm.RaVF20mmSaVR14mm.Rv5或V626mm.Rv5或V6+Sv135mm胸導聯最高的R波+最深S波45mm.SV3+RaVL28mm(男性）,20mm(女性）-Corne

33、ll標準。78提示心肌缺血或MI的LVH的ECG特征小結同向性改變負向優勢QRS導聯（V1-V3)上ST段壓低正向優勢QRS導聯上ST段抬高(V4-V6,或大多數和aVL）V1-V2導聯上T波倒置不成比例的反向性改變V1-V3導聯上ST段抬高與S波的深度不成比例在QRS正向為主的導聯上出現與R波高度不成比例的ST段壓低或T波倒置水平型ST段壓低（相對下斜而言）注ST段抬高也可表現對應性ST段壓低。79胸痛和LVH所致ST段抬高病史：50歲男性。嚴重高血壓病史，典型胸痛。血壓180/110mmHg。ECG：V1-V2導聯QS波，ST段抬高與QRS電壓成比例。臨床過程：擬診為高血壓，給予阿司匹林、

34、美托洛爾和靜滴硝酸甘油。病人胸痛消失，血壓為140/90mmHg。ECG無變化。冠脈造影和cTNI均正常。結論：LVH引起的ST段抬高與STEAMI相似。心絞痛可能 由于高血壓和 LVH引起的 繼發性缺血引起。80ECG示LVH，無解剖學LVH，ST段抬高符合溶栓標準病史：49歲男性，運動員。非典型胸痛就診。ECG：ECG符合LVH標準。（左室高電壓）臨床過程：床旁超聲心動圖檢查示無室壁運動異常，無解剖學LVH，cTnI正常。ECG無動態演變。結論：年輕運動員ECG可能表現解剖學上假陽性LVH。81胸痛伴LVH所致的ST段抬高，但 不 符合LVH的ECG標準：在不同 時間，ST段可能凹面向上，

35、也可能凸面向上病史：50歲男性，胸痛兩次間斷發作。第一次ECG示V2-V4導聯ST段反向性抬高，ST段凸面向上，高度懷疑AMI。第二次ECG（一個月后） V2-V4導聯ST段抬高，但凹面向上。該ECG導聯aVL（未顯示）符合LVH標準。臨床過程：該患者2次接受溶栓治療，兩次都 排除 了AMI。超聲證實LVH。結論：LVH引起的ST段抬高易誤診為AMI。但是LVH的ECG形態可 有 變化，尤其在 不 同的血壓負荷狀態。要與既往ECG比較，反復記錄ECG，并進行超聲心動圖檢查。82LVH所致的ST段抬高：病人接受溶栓治療病史：58歲男性。因典型胸痛就診。血壓正常。ECG：符合LVH的ECG標準。、

36、V2-V3導聯ST段抬高，懷疑AMI，實際上是典型的LVH。臨床過程：給患者進行溶栓治療（治療不當），血管造影和 CK-MB均正常。結論：LVH所致ST段抬高與STEMI相似。83肥厚型心肌病酷似下壁AMI病史：55歲男性。因胸痛就診，既往有肥厚型心肌病史。ECG：LVH標準。導聯ST段抬高，aVL導聯ST段對應性壓低，懷疑下壁AMI。臨床過程：心肌損傷標志物陰性，超聲示肥厚型心肌病，無室壁運動異常。結論：但從這張ECG就判斷LVH而不是下壁AMI是不 可能的。要比較以前的ECG并知曉既往肥厚型心肌病的ECG表現。后者往往與AMI相似。84LVH并由于環繞型左冠脈閉塞，表現在 胸導聯V4和下壁

37、導聯的AMI。病史：43歲 女性。胸痛1小時，舌下含服3片硝酸甘油未緩解就診。血壓260/130mmHg。ECG：符合LVH標準，下壁導聯和V2-V4導聯ST段抬高，、aVF和V4導聯ST段同向性抬高，提示AMI。臨床過程：靜滴硝普鈉、硝酸甘油和 美托洛爾，血壓控制。CAG示環繞型左前降支在D1發出后閉塞，PCI成功。糾正缺血后，單用美托洛爾患者血壓降至130/70mmHg。結論：在LVH時，同向性ST段抬高是診斷AMI的一條線索。85V4導聯同向性ST段抬高鑒別AMI和 LVH病史：77歲男性。典型胸痛2小時。ECG：V1-V3導聯有與S波深度不 一致的ST段 抬高。可能 由LVH引起，但3

38、mm，懷疑AMI。V4導聯ST段 同向性抬高，對AMI有診斷 價值。臨床過程：介入開通前降支。結論：同向性ST段抬高可 鑒別LVH和 AMI。86原發性ST段壓低被誤認為LVH所致的繼發性ST-T改變病史：72歲男性。右冠脈搭橋史。爬坡散步時心跳驟停，復蘇后就近轉運至醫院，血流動力學穩定，氣管插管，意識喪失，顱腦CT正常。ECG：復蘇2.5小時候后，符合LVH標準，V4-V6導聯ST-T改變可能由LVH引起，但是V3同向性壓低且呈水平樣提示AMI。臨床過程：臨床醫生認為單純LVH。復蘇4小時 后，CAG示LAD、Lcx和D1大于70%狹窄。CK峰值2693IU/L隨后ECG示V3-V5T波加深

39、，表明前壁AMI。結論：有些病例，若條件許可，可行CAGPCI。87基礎LVH伴ST段抬高病史：44歲男性。有重度未治療的高血壓病史，因急性出血性腦卒中就診。血壓194/95mmHg。ECG：與既往ECG相比無變化。V1-V2反向ST段抬高，V4-V6反向ST-T改變。V3同向ST段 抬高。臨床過程：ECG無動態變化，cTnI正常。患者接受康復治療和降壓治療。結論：LVH的ECG變化可能與AMI相似。88正常ST段抬高和正常變異正常ST段抬高（男性形態） ：90%的男性一個以上右側心前區導聯（V1-V4）1-3mm的ST段抬高，隨年齡增加減少，76歲降到30%。20%的女性也有相似表現，但流行

40、率與年齡無關。ST段凹面向上，與S波深度成比例，大多數在 V2導聯最明顯。早期復極綜合癥：年輕男性（多在50歲以下），尤其黑人。中部心前區導聯ST段抬高1-4mm，凹面向上， V4最明顯，有J波。T波 高大。PR段可壓低，若在下壁，最明顯，aVR對應壓低。ST段抬高的正常變異：年輕黑人，中部胸導聯ST段伴T波倒置，早期復極+幼稚型T波。凸面向上，不易與AMI鑒別，需要超聲和心肌損傷標志物鑒別，但QT間期縮短。女性形態：ST段抬高1mm。89早期復極綜合癥： I, II, aVF, V4, V5和 V6導聯ST段抬高， V1, V2和V3導聯幼稚型T波倒置。90早期復極的ECG診斷ST段抬高，凹

41、面向上，抬高5mm胸導聯最明顯，最常見于V3導聯（80%），其余導聯依次減少，V4V2V5。J點抬高，頻發J波（R波降支上頓挫或模糊不清）ST段往往隨運動或心率加快而降低。典型在V5、V6導聯上ST段抬高占T波高度的百分比25%，反之急性心包炎。91早期復極的ECG診斷T波高尖且不 對稱（降支陡于升肢），典型者T波振幅V6V1。無對應性ST段壓低。R波高和胸導聯QRS逆鐘向轉位（V2或V3導聯R/S 1。若胸導聯未出現，則很少出現在肢導聯。在、aVL導聯極為少見，aVR導聯可能有ST段壓低。右側胸前導聯早期復極在V2導聯有典型的弓背向下表現。9293早期復極綜合癥與心肌缺血鑒別要點早期復極可能

42、酷似STEAMI。45歲以上患者診斷早期復極要謹慎。凸面向上是前壁STEAMI最常見的表現。如果在V2或 V3導聯上T波高大，超過R波，早期復極可能性很小，應先考慮STEAMI。94早期復極與AMI兩者鑒別的關鍵是否隨時間發生動態變化早期復極可發生與先前記錄不同的圖形，ST段抬高或降低；但是除非導聯安置的部位改變，否則在同一天內不 應該有明顯的改變。幾乎所有早期復極的ST段為凹面向上，但31%前壁AMI在V3導聯也如此，53%ST段陡直，16%凸面向上。早期復極的高T波易與AMI的超急性期T波混淆。V1-V6導聯的T波超過R波提示AMI，早期復極在 V2-V3導聯有形態完好的R波，至少與T波齊

43、平。早期復極T波振幅V6V1。95早期復極綜合癥。ST段抬高一般在心前區胸部導聯最明顯（本例在V4導聯). 無ST段壓低（除了aVR導聯）和PR段壓低，分別有助于和心肌缺血和心包炎鑒別。 II 導聯基線偏移。96早期復極綜合癥處理（包括上述的正常抬高）與先前的ECG比較連續記錄ECG結合臨床解釋ECG必要 進一步的診斷性試驗，包括心肌損傷標志物和超聲心動圖如有臨床指證和條件允許，可行血管造影。為了盡可能充分再灌注，偶爾出現假陽性也是可接受的。97典型早期復極綜合癥病史：47歲男性。以非典型胸痛就診。ECG：V2-V5導聯ST段抬高，V3-V6導聯出現J波，V4-V5導聯R波高聳，V3-V5導聯

44、T波高尖。為典型早期復極。臨床過程：CK-MB水平排除了AMI。98下壁導聯為早期復極，但aVL上無對應性壓低病史：27歲男性。因多次尖銳性胸痛就診。ECG：V2-V6導聯 ST段凹面向上抬高，不對稱的高尖T波，V4-V6導聯有J波。為典型的早期復極。下壁導聯ST段凹面向上抬高，懷疑AMI。但aVL無對應性ST段壓低。臨床過程：ECG無 動態演變。結論：多個導聯上ST段抬高而不伴aVL上對應性壓低，多提示早期復極或心包炎。（下壁+前側壁心梗也可能）。99導聯aVL無對應性壓低，使下壁AMI難以成立病史：42歲男性。胸痛12小時入院。ECG：下壁導聯ST段抬高，aVL導聯無對應性壓低。若考慮并存

45、側壁AMI，本例V4-V6無 ST段抬高。臨床過程：醫生考慮為下壁 AMI，CAG示冠脈正常。cTnI正常，ECG無動態演變。結論：下壁早期復極不存在aVL導聯ST段對應性壓低，但下側壁 AMI也可表現 為無aVL導聯ST段 壓低 。100酷似AMI的非典型早期復極36歲男性。非典型胸痛就診。ECG：V1-V4導聯ST段凸面向上，懷疑AMI。臨床過程：若有典型癥狀，可考慮在灌注。觀察病人，多次ECG無演變，cTnI正常。結論：早期復極可能有與AMI相同的ECG表現。 101最初ECG報告早期復極，動態觀察為下后側壁AMI 55歲男性，典型胸痛就診。ECG：V2-V5導聯ST段凹面向上抬高，T波

46、高尖。V2導聯有J波。為早期復極的典型表現。1小時后，下壁和V5-V6導聯ST段抬高，aVL導聯ST段壓低。V1-V3導聯ST段壓低。結論：本例診斷下后側壁AMI。 102心肌梗死誤診為早期復極病史：45歲男性。胸痛就診。ECG：胸導聯R波無進行性升高，V2有 Q波，超急性期T波形態。臨床過程：30分鐘后，ECG示更高的ST段抬高，最后給與溶栓治療。結論：盡管第一份ECG有溶栓指征，但溶栓治療延遲。103T波高于R波病史：51歲男性，跑步致典型胸痛30分鐘就診。ECG：V2-V3導聯ST段抬高3mm，V2導聯高T波,11mm 而R波3.5mm，R波遞增相對小，提示AMI。臨床過程：tPA溶栓后

47、 30分鐘ECG示ST段回落，除V1導聯Q波，很容易認為早期復極。cTnI為130ng/mL.結論：R波遞增不良并存超急性T波對STEAMI有診斷價值。104T波高度V1導聯V6導聯支持急性心肌梗死81歲男性。典型胸痛1小時ECG：LAFB，V1-V3導聯輕度J點抬高，可能為正常表現V2導聯大的T波，可疑為超急性期T波；T波V1V6支持急性心肌梗死，而不是早期復極，V2導聯見間隔性Q波亦可疑心梗。與既往心電圖ST短位于等電位線（未顯示）臨床過程：溶栓后無Q波，V2導聯T波正常。結論： T波高度V1導聯V6導聯支持急性心肌梗死105心包炎和心肌炎：要點心包炎通常表現為彌漫性ST段抬高，不伴對應性

48、ST段壓低。胸導聯ST段在 V5-V6導聯抬高最明顯，依次是V4V3V2V1。肢導聯ST段抬高、和aVF。PR段壓低0.5-0.8mm,高度提示心包炎。106心包炎和心肌炎：一般背景心包炎表現胸痛和ST段抬高，臨床表現和體檢有助于與AMI鑒別，但主要取決于ECG閱讀能力。心肌炎有時產生彌漫ST段抬高，有時可類似AMI，臨床和ECG很難與AMI鑒別。心肌損傷標志物都可升高，超聲示室壁運動異常。鑒別依靠臨床特征如年輕、發熱和病程長。必要CAG。107上圖：急性心包炎有心房和心室2個損傷電流，心房損傷電流向量 (ST a ) 指向右/上 ,在aVR導聯抬高和在 II, V5和 V6導聯 對應壓低。

49、心室損傷電流 (ST V ) 指向左/下，在 II, V5和 V6導聯 ST段 抬高，aVR導聯對應壓低 。下圖顯示特征性的PR段和ST段反方向變化。彌漫性ST段抬高， I, II, 和 V2-V6 伴aVR導聯對應壓低和V1導聯輕微壓低。aVR導聯PR段抬高。1081期急性心包炎：除aVR導聯和V1導聯J點抬高， PR段壓低T波正常。一個肢體導聯缺乏PR段壓低常見（本例在aVL）109心包炎的4期演變彌漫性ST段抬高ST段回落到基線，T波振幅降低T波倒置心電圖恢復正常。110心包炎ST段抬高（心室損傷電流）的特征彌漫性ST段抬高，凹面向上，通常5mm。而AMI可5mm。ST段抬高指向左/前/

50、下，額面電軸約30-60度，平均45度。和V5導聯ST段抬高典型，而且最高，和V6也抬高明顯。ST段抬高。而右冠閉塞的下壁AMI（80%），損傷向量指向的導聯，aVL和對應壓低；旋支閉塞的下壁AMI（20%，）損傷向量指向aVF， 和抬高，對應導聯aVR和aVL，而導聯ST無壓低；高側壁AMI，aVL導聯ST段抬高，對應導聯為。AMI時aVL和為對應導聯，而心包炎和早期復極不在aVL導聯對應壓低，但可在aVR導聯。但局限性心包炎例外。ST段抬高也可表現在 V4V3V2V1， 、aVF和aVL（最低）。V6導聯ST段抬高通常為25%T波高度。早期復極綜合癥25%，T波高大aVR上ST段壓低。V1

51、、V2和和 aVL有時可有輕微的ST段壓低。111PR段壓低（心房損傷電流）PR段壓低， PR段壓低最常見于、aVF和 V4-V6 。PR段壓低0.8mm，較為特異，但 不 敏感，aVR導聯PR段抬高0.5mm，強烈提示心包炎。心肌梗死當存在心房梗死或重疊心包炎也可存在PR段壓低。112T波倒置心包炎可出現T波倒置。典型的心包炎的T波倒置在 ST段回歸基線后，而AMI的ST段未完全回歸基線就出現終末部T波倒置。但也不完全是如此。AMI可出現Q波和R波降低。滲出性心包炎可出現低電壓。113對應性改變典型的心包炎ST段抬高呈彌漫性，而無對應性ST段壓低。但是局限性心包炎可表現為 局部ST段抬高并伴

52、對應性壓低，與AMI的鑒別的關鍵是臨床表現。114酷似心包炎的急性心肌梗死前下壁AMI。 左前降支閉塞導致的前下壁AMI。aVL導聯ST段壓低高度提示AMI。ST段抬高最明顯在V2-V3和導聯，心包炎最明顯的ST段 抬高在 V5-V6導聯和導聯。下側壁AMI。 、和aVF，和/或aVL導聯ST段抬高。 導ST段抬高最明顯見于下壁AMI。 導聯ST段抬高最明顯可見于心包炎或旋支閉塞導致的下側壁AMI。前下側壁AMI。 V2-V6，、 和aVF，和aVL導聯ST段抬高，血流動力學肯定不穩定。115處理的策略若有疑問，動態觀察ECG。心包炎演變慢。心包炎聽診可能聞及摩擦音,但是透壁心肌梗死也可能聞及

53、心包摩擦音除非心包炎累及心肌，否則超聲心動圖無節段運動不良，但無心包積液不能排除心包炎。116117急性心包炎，彌漫性ST段抬高和PR段壓低118伴有顯著ST段抬高的心包炎病史：40歲女性。以不典型胸痛就診。體檢正常。ECG：、aVF和V1-V6導聯ST段抬高，無對應性ST段壓低。 導聯ST段 抬高最明顯。 、aVF 和V2-V6導聯PR段壓低。為典型心包炎。若為下-側壁-前壁AMI，病人不可能查體正常。V3-V4導聯間隔性Q波。臨床過程：入院多次輔查cTnI水平正常。結論：超聲心動圖有助于心肌缺血。119第二階段心包炎病史：45歲女性。以嚴重典型胸痛就診。既往ECG的ST段位于基線。ECG：

54、廣泛ST段抬高，,不伴有對應性ST段壓低，和V4導聯T波振幅降低伴輕倒置，為典型心包炎的第二階段。臨床過程：超聲心動圖示無室壁運動異常，心肌損傷標志物陰性。120局限性心包炎酷似下壁AMI病史：27歲男性。典型心包炎樣胸痛就診。ECG：下壁導聯ST段抬高，aVL導聯輕度對應性ST段壓低，高度懷疑下壁AMI。若有危險因素和典型癥狀，一般診斷下壁AMI。臨床過程：超聲證實有心包積液，無室壁運動異常。結論：局限性心包炎的aVL導聯可出現對應性ST段壓低。121典型心包炎癥狀，ECG疑為AMI病史：33歲男性。持續胸部銳痛就診。ECG：V1-V6、aVL導聯ST段抬高，和 aVF導聯則輕度抬高，提示心

55、包炎。導聯ST段壓低，疑為前側壁AMI；臨床過程：超聲正常，多次cTnI正常。結論：心包炎的ECG可酷似AMI。為確保不當再灌注，明確臨床表現和輔助診斷。122大面積前下壁AMI早期誤診為心包炎，aVL導聯提供線索病史：48歲女性。因胸痛1小時就診。自述與先前心包炎痛相似。ECG：下壁導聯 ST段抬高，aVL導聯 ST段壓低，高度懷疑下壁 AMI。、aVF和 V2-V3導聯有超急性T波。臨床過程：心包炎入院，2.5小時后臨床醫生注意到 aVL導聯ST段壓低，ECG動態演變提示AMI。結論 ：大面積AMI可酷似心包炎。123下后側壁心肌炎酷似AMI 20歲男性。因持續性壓榨樣胸痛就診。1天前發熱

56、，診斷為肺炎。ECG：下壁和V5-V6導聯ST段抬高，和aVL導聯輕度抬高。V2-V3導聯ST段壓低。臨床過程：超聲示下后側壁室壁運動異常，CAG正常。cTnI 37ng/mL.痰培養肺炎鏈球菌。診斷心肌心包炎結論：心肌心包炎的胸痛、ECG和超聲檢查可完全酷似AMI。注意臨床情況，如年輕、發熱和持續癥狀等。必要可行CAGPCI。124高鉀血癥和AMI:要點高鉀血癥可以出現酷似AMI的ST段抬高。注意尋找QRS時限增寬和高尖的帳篷樣T波QRS時限不增寬而出現ST段抬高，其原因不是高鉀血癥。在確定再灌注之前，如果有疑問，應檢查血鉀水平。125高鉀血癥的心電圖診斷高鉀血癥有時很難與AMI相鑒別，除了

57、高鉀血癥臨床表現，尋找以下線索。廣泛、高尖T波（基底部窄，高尖），在胸導聯V2-V5最典型。QT間期較短，但此時尚無QRS時限增寬。高鉀血癥進一步進展，出現傳導延遲，PR間期和QRS時限延長，P波幅度降低或P波消失，類似AMI的ST段改變和心律失常。ST段抬高是高鉀血癥所致，QRS幾乎肯定出現延遲。126高鉀血癥的高尖T波AMI的超急性期T波多局限與幾個導聯，寬而大，不伴過多的凹面向上。超急性期T波可以對稱，也可以不 對稱，可以高尖，也可以粗鈍，典型的伴有QT間期延長。 127酷似AMI的高鉀血癥病史：47歲男性。因糖尿病和壓榨性胸痛就診。ECG：T波高尖，尤其在 V3-V6，QRS增寬（12

58、5ms）PR段延長。V2-V5ST段抬高。臨床過程：險些溶栓治療。血鉀9.0mmol/L,PH6.97,血糖38mmol/L.給予鈣劑、小蘇打和 胰島素后，記錄ECG接近正常，cTnI正常。結論：診斷為糖尿病酮癥酸中毒。128酷似心肌梗死的糖尿病酮癥酸中毒病史：38歲糖尿病患者，惡心、嘔吐、少尿和煩渴就診。無胸痛、腹痛和呼吸困難。ECG：T波高尖，尤其在 V3-V6導聯。QRS延長（119ms），V2-V3導聯ST段抬高。臨床過程：高鉀血癥治療后，ECG恢復 正常。129室壁瘤：要點V1-V3導聯上QS波伴ST段抬高3mm而無高T波表現，提示存在前壁室壁瘤。下壁室壁瘤可存在QR波。室壁瘤可被誤

59、認為STEAMI。既往、心電圖動態觀察、心肌損傷標志物和超聲心動圖可輔助診斷130室壁瘤：一般背景既往心梗后持續ST段抬高的患者可存在胸痛，可被誤診為AMI，并不 恰當的給與溶栓治療。心梗后持續ST段抬高與解剖室壁瘤相關，但影像學發現也可能與收縮運動障礙、無運動或大面積心肌梗死有關，可不存在解剖學室壁瘤。超聲可明確解剖學室壁瘤，但是收縮運動障礙、無運動和低運動可見于兩種情況，盡管收縮運動障礙提示為非AMI。室壁瘤患者可有胸痛、呼吸困難、栓塞和室性心律失常。131室壁瘤的ECG特征ST段抬高的特點多見于V1-V3導聯，一般3mm，幾乎全部4mm。多次ECG相對穩定，除非新部位梗死或心率或血壓有顯

60、著變化。T波平直或倒置，無高尖T波。Q波較深且形態固定前壁室壁瘤：QS波出現在V1-V3，V4可能為QR波。下壁室壁瘤：常見QR波，QS波少見；aVL導聯可出現對應性ST段壓低。132AMI的ST段抬高特點幾乎都有R波存在（R波或QR波）除非為亞急性心肌梗死。若存在Q波，很可能為窄、淺形態。T波高和 或尖，但除外亞急性MI。V1-V3導聯的QS波可能因RBBB而變為QR（或左前分支阻滯，在aVL上變為QR形式）。在下壁導聯出現伴ST段抬高的QR波，很可能 存在室壁瘤，但無以前的ECG或其他資料參考，應考慮AMI的可能。室壁瘤的慢性ST段抬高變為正常，可能表明存在后壁AMI。133處理對室壁瘤患