1、藥理期末總論1.藥物代謝動力學：是藥物在機體內變化規律的一門學科，簡稱藥動學。主要藥物的吸收、分布、轉化、排泄的規律及影響，以及上述變化隨時間變化的動力學（或速率）過程2.極量：是國家藥典規定對有些藥物允許使用的最高劑量3.治療指數（TI）：LD50 /ED50的比值稱為治療指數,是表示藥物安全性的指標，數值與大藥物越安全。4.藥物的副作用：指藥物在治療劑量時出現的與治療目的無關的作用,是與治療作用同時發生的藥物固有的作用原因：藥物的選擇性低5.藥物所在體液的值對脂溶擴散的影響：6.口服給藥后影響藥物吸收的：藥物的理化性質（分子量、脂溶性、溶解度）、藥物的劑型、藥物的制劑（生物利用度）、首關消

2、除、吸收環境7.藥物的代謝：是指藥物作為外源性的活性物質在體內發生化學結構改變的過程。（滅活、活化）8.藥酶誘導劑：增強藥酶活性的藥物（妥類、苯妥英鈉、等）藥酶抑制劑：減弱藥酶活性的藥物（氯霉素、異煙肼、丁等）9.肝腸循環：是指某些藥物經肝臟轉化為極性較大的代謝產物后，又在小腸中被相應的水解酶轉化成藥物，再被小腸重新吸收進入體循環的過程。某些腸肝循環明顯的藥物如洋地黃毒苷、地高辛等，半衰期明顯延長。10.生物利用度：是指外給藥時，藥物吸收進入血液循環的相對數量。F=（進入體循還的藥量）/（給藥量）11.達到穩態血藥濃度的方法：1）等劑量等間隔時間，4-5 個半衰期 2）首劑加倍藥物體液非解離脂

3、溶性透過生物膜弱酸性酸多大易弱酸性堿少小難弱堿性堿多大易弱堿性酸少小難12.藥物的吸收的速率和分布決定了藥物的起效快慢，代謝和排泄的速率決定了藥物的作用持續時間傳出神經系統藥1.堿的作用：縮瞳（激動瞳孔環狀肌 M 型受體，使瞳孔環狀肌收縮，瞳孔縮?。⒔档脱蹆葔海ㄍㄟ^縮瞳作用，虹膜向中心拉緊，虹膜根部變薄。前房角間隙變大，房水回流通暢，眼內壓下降）、調節痙攣（使瞳孔括約肌向中心方向收縮，結狀小帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，調節于近視），促進腺體2.新斯的明興奮骨骼肌的作用機制：1）抑制神經肌接頭膽堿酯酶2）激動骨骼肌運動終板上的 N2 受體3）促進運動神經末梢Ach3.有機磷的藥物：氯磷定、

4、阿托品4.阿托品*5.口服去甲腎上腺素的適應癥：上消化道6.腎上腺素、異丙腎上腺素(氣霧給藥)在治療支氣管哮喘作用方面的區別：均有松弛支氣管藥理作用臨床應用不良反應抑制腺體全身麻醉前給藥盜汗、流涎癥口干、皮膚干燥、痰難咳松弛內臟平滑肌解除平滑肌痙攣（膽、腎絞痛+哌替啶）排尿、便秘擴瞳、升高眼內壓、調節麻痹虹膜睫狀體炎驗光配鏡、檢查眼底視力模糊、擴瞳興奮心臟緩慢性心律失常（心動過緩、傳導阻滯）心悸擴抗（性）休克高熱興奮中樞煩躁、多語，、呼吸麻痹有機磷酸酯類平滑肌和抑制過敏介質的作用。腎上腺素還能夠激動支氣管黏膜的受體，收縮支氣管黏膜的，減輕氣管的水腫和滲出7.腎上腺素升壓作用的翻轉：先給于受體阻

5、斷藥,AD 的升壓作用可被翻轉為降壓作用8.微量腎上腺素和局麻藥配伍的目的：收縮局部，延緩吸收，延長麻醉時間，減少吸收9.腎上腺素治療過敏性休克的依據：（首選藥）1）興奮受體，收縮小動脈和毛細，降低通透性2）興奮1 受體，改善心功能3）興奮2 受體，緩解支氣管痙攣、抑制過敏介質的總之，應用腎上腺素可以迅速緩解過敏性休克出現的心跳減緩、血壓下降、喉頭氣管水腫和支氣管平滑肌痙攣引起的呼吸等癥狀。10.用于傳導阻滯的藥物有：阿托品、異丙腎上腺素11.多巴胺的臨床應用：急性腎衰、尿少尿閉的休克12.的受體阻斷作用：阻斷心肌 B1 受體，抑制心臟；阻斷支氣管平滑肌 B2 受體，收縮支氣管平滑肌；阻斷腎小

6、球球旁器 B1 受體，抑制腎素的，抑制肝糖原、肌糖原的分解、抑制脂肪的代謝13.的臨床應用：心律失常（過速性），心絞痛和心肌梗死，高血壓（輕中度），甲亢、抗失常、鎮痛藥1.的藥理作用：抗焦慮，抗驚厥，中樞性肌松作用靜注-中止癲癇持續狀態首選2.氯丙嗪*作用系統藥理作用阻斷受體臨床應用不良反應中樞神經系統安定作用1、H1神經官能癥（小劑量）抗中腦-皮質和中腦-邊緣系統通路的 D2癥（I 型）躁狂癥異常驚厥、癲癇鎮吐小劑量抑制催吐化學感受區；大劑量抑制嘔吐中樞（暈動癥無效、不用于妊娠） 頑固性呃逆對體溫調節的影響抑制下丘腦體溫調節中樞低溫麻醉人工冬眠（冬眠合劑）加強中樞抑制藥的作用神 經系統腎上腺

7、素升壓作用翻轉性低血壓阿托品樣作用M口干，心悸，視 物模糊，尿潴留，便秘內系統減少催乳素抑制因子的，使催乳素增加結節-漏斗通路的 D2腫大，泌乳抑制促的和遲緩，抑制促腎上腺皮質激素和生長激素的生長發育遲緩黑質-紋狀通路多巴胺受體帕金森病急性肌張力緊張不能遲發性運動過敏反應急性中樞（去甲腎上腺素升壓）3.冬眠合劑：氯丙嗪與哌替啶、異丙嗪組成“冬眠合劑”，使患者深睡，此時體溫、代謝及組織耗氧量均降低，進入人工冬眠狀態4.的藥理作用：*1）中樞神經系統：鎮痛、，抑制呼吸，縮瞳、催吐、鎮咳2）外周作用：消化系統：止瀉；便秘；興奮膽道括約肌，誘發加重膽絞痛心系統：擴張全身，引起性低血壓；腦擴張，顱內壓升

8、高其它：提高括約肌張力，尿潴留；延長產程；收縮支氣管5.阿片受體拮抗藥納洛酮、納屈酮可用于呼吸抑制的搶救6.解熱抗炎鎮痛藥的作用機制：抑制花生四烯酸（AA）代謝過程中的環氧化酶(COX)使前列腺素(PG)減少7.阿司匹林的藥理作用：解熱、鎮痛；抗炎抗風濕；抗血栓形成臨床應用：感冒發熱，頭痛、牙痛、神經痛、痛、術后創口痛；風濕性類風濕性關節炎；急性心肌梗死的治療和冠心病及腦動脈粥樣硬化的二級預防。8.、阿司匹林鎮痛作用和臨床應用的不同：作用于中樞的阿片受體，產生中樞性的鎮痛作用；阿司匹林作用于外周的環氧化酶，使素減少，產生外周的鎮痛作用自體活性物質、利尿、降壓藥1.H2 受體阻滯藥的臨床應用：消

9、化性潰瘍2.利尿降壓藥的降壓機制：排鉀利尿，使血容量和細胞內液減少，減少心臟、腎臟的負擔3.的利尿機制：抑制髓袢升支粗段 Na+，K+-2Cl-共同轉運載體，使 Na+，Cl-重吸收減少，腎臟稀釋功能降低，NaCl 排出量增多，同時使腎髓質間液滲透壓降低，影響腎臟濃縮功能及減少集合管對水的重吸收。4.的臨床應用：嚴重水腫，急性肺水腫和急性腦水腫，急慢性腎功能衰竭，毒物排除，高血鉀癥和高血鈣癥5.氫的利尿部位：遠近段6.合并及胰島素抵抗的高血壓，選用普納-抑制肝、肌糖原分解，輔助性7.的主要不良反應：咳嗽、神經性水腫，皮疹，嗅覺味覺改變，就用中性粒細胞減少，高血鉀8.氯沙坦的臨床應用：各型高血壓

10、（首選）9.氫的主要不良反應：電解質紊亂：低血 K+、Na+、Cl-，高血 Ca+代謝紊亂：高血糖、高脂血癥、高尿酸血癥加重腎功能不良過敏反應10.的主要不良反應：一般不良反應：、腹瀉；失眠、抑郁心反應：心臟抑制、肢端循環、痙攣誘發或加重哮喘停藥反跳11.哌唑嗪的主要不良反應：首劑現象（首劑減半）12.一線抗高血壓藥的分類和代表藥物：1）利尿降壓藥：氫2）鈣通道阻滯藥：硝苯地平3）受體阻滯藥：4）緊張素轉化酶抑制藥：5）緊張素 II 受體拮抗藥：氯沙坦抗心律失常、抗慢性心功能不全藥1.的主要不良反應：1）胃腸道反應：、腹瀉2）心反應：低血壓、心律失常、暈厥、室顫或停搏3）金雞納反應：、耳鳴、頭

11、暈4）過敏反應2.利多卡因的臨床應用：室性心律失常（急性心梗引起的室性心律失常首選藥），室上性的滾開3.延長動作電位時程的抗心律失常代表藥是：胺碘酮4.強心苷各種心率失常都會出現，室性早搏最常見且出現最早，室性心動過速和室顫最嚴重。方法：立即停用強心苷的排鉀利尿藥，對于快速性心律失常，應及時補鉀，輕者口服氯化鉀，重者在心電圖和血鉀檢測下靜脈滴注氯化鉀，并可選用苯妥英鈉、利多卡因等抗心率失常藥。靜脈注射地高辛抗體 Fab 片段可有效治療強心苷。對于緩慢型心率失常，可用阿托品治療抗心絞痛藥1.硝酸酯類抗心絞痛舒張外周平滑肌的作用機制：硝酸酯類作為前體藥在平滑肌細胞內經谷胱甘肽轉移酶催化出 NO（內

12、皮舒張因子）而舒張2.硝酸甘油、硝苯地平抗心絞痛共同的作用：降低心肌耗氧量3.硝酸甘油降低心肌耗氧量的機制：1）擴張靜脈使回心血量減少，心室容積縮小降低心室壁張力2）擴張動脈降低心臟射血阻力，左室內壓下降，使心室壁張力下降4.硝酸甘油、治療心絞痛的優點和不足（）：5.硝苯地平對變異型心絞痛治療更有利（普納滾開）腎上腺皮質激素類*、胰島素、口服降糖藥1.糖皮質激素抗炎作用的優點和不足：優點：顯著性；非特異性；抗炎過程貫穿炎癥全過程（急性炎癥早期減少紅腫熱痛；作用硝酸甘油兩者合用心率（反射性）心肌收縮力（反射性）抑制或不變射血時間縮短延長不變舒張期灌流時間縮短延長延長心室壁張力不變或降低心室容積不

13、變或縮小急性炎癥晚期或慢性炎癥-抑制疤痕、粘連）不足：只抗炎不抗菌，使機體的防御功能減退，減慢傷口愈合對應的臨床應用：嚴重（細菌+抗生素；結核病急性期短程應用；滾開）治療炎癥及防止后遺癥（心、腦、眼科炎癥（角膜潰瘍滾開）相應的不良反應：誘發或加重；延緩傷口愈合2.糖皮質激素的適應癥和癥，其相應的藥理作用：藥理作用臨床應用適應癥癥腎上腺皮質功能不全抗炎嚴重治療炎癥及防止后遺癥皮膚病細菌，結核病性期心、腦、眼科炎癥皮膚病角膜潰瘍免疫抑制和抗過敏自身免疫性疾病移植排斥反應過敏性疾病自身免疫性疾病移植排斥反應抗內毒素抗休克休克性休克（首選）過敏性休克（次選）影響血液和造血系統（紅細胞、血紅蛋白、血小板

14、、中性粒細胞增多；淋巴細胞、嗜酸性粒細胞減少）血液病急性淋巴細胞性白血 病、再生性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥允許作用退熱嚴重的染的發熱中樞興奮長期大量應用引起的不良反應：1）類腎上腺皮質功能亢進癥（綜合征）：飲食注意低糖低鹽高蛋白，補鉀補鈣2）誘發或加重：3）消化系統并發癥：誘發加重潰瘍4）骨質疏松、延緩傷口愈合5）延緩生長：抑制生長素和造成負氮平衡6）神經異常：誘發和癲癇，兒童可致驚厥7）白內障、青光眼長期大量應用突然停藥引起的不良反應：1）腎上腺皮質功能不全：隔日療法：兩天的量，一次給予；上午 810 時服最佳。意義：減輕對腎上腺皮質功能的負反饋抑制2）反跳：3.胰島素的臨床應用：（

15、1 型的唯一藥物；2 型飲食，口服降糖藥未能控制者；急性或嚴重并發癥的-酮癥酸、高滲性非酮癥性；合并重度、消耗性疾病、高熱、妊娠、手術的），細胞內缺鉀，能量合劑4.胰島素的不良反應：低血糖反應（最常見），過敏反應，胰島素抵抗，反應性高血糖，脂肪萎縮與肥厚5.氯磺丙脲降糖的作用機制：刺激胰島細胞刺激胰島素；降低糖原水平；增強靶細胞對胰島素的敏感性6.降糖的作用機制：在小腸上皮刷狀緣與碳水化合物競爭水解碳水化合物的糖苷水解酶，從而減慢碳水化合物水解及產生葡萄糖的速度并延緩葡萄糖的吸收7.二甲雙胍的臨床應用：伴有肥胖及胰島素抵抗的輕中癥 2 型患者8.胰島素增敏劑的降糖藥：吡格列酮、列酮抗菌藥1.抗

16、菌活性：是指藥物抑制或殺滅病原菌的能力。2.抗菌藥物的主要抗菌機制：干擾細菌細胞壁；增加細菌胞漿膜的通透性；抑制細菌蛋促進消化消化性潰瘍白質；抗葉酸代謝；抑制核酸代謝3.抑制細菌細胞壁黏肽的抗菌藥有：內酰胺類（青霉素類、頭孢類）4.抑制細菌 RNA的抗菌藥有：5.天然青霉素(青霉素 G)的抗菌譜：陽性球菌、陽性桿菌、球菌、少數革蘭桿菌、螺旋體、放線菌6.青霉素過敏性休克的搶救：1）就地搶救2）保溫、吸氧、重癥監護，注意生命體征3）腎上腺素上臂皮下或肌肉注射，必要時可重復給藥4）激素：氫化可的松靜滴，氫化可的松過敏可改用氟美松靜滴5）神經性水腫，蕁麻疹可給抗組胺藥7.對銅綠假單胞菌敏感的半青霉素

17、：羧芐西林（Carbenicillin）、替林（ticarcillin）、磺芐西林（sulbenicillin）、西林（azlocillin）等（特點：不耐酸不耐酶口服無效，對耐藥金葡菌無效；對大多數 G-菌有效；對銅綠假單胞菌作用強；與慶大霉素合用，但不能混合滴注。）8.-內酰胺酶抑制劑的抗生素有哪一些：克拉維酸、三唑（抗菌活性低，不單用，主要合用其它-內酰胺類抗生素）9.慶大霉素屬于氨基糖苷類抗生素，對需氧氏桿菌作用最強主要不良反應：耳毒性、腎毒性、反應、神經肌肉阻滯10.-內酰胺類抗生素與氨基糖苷類抗生素合用的優點及藥理學基礎：可產生協同抗菌的作用：（1）抗菌機制不同，從不同環節抗菌氨基糖苷類：多環節抑制蛋白質的-內酰胺類抗生素：抑制細胞壁的，從而使氨基糖苷類藥物易進入菌體內（2）抗菌譜不同：-內酰胺類抗生素：G+，繁殖期殺菌劑氨基糖苷類：G-期殺菌劑，從而合用擴大抗菌譜但是，合用時不能放置一個容器內（ -內酰胺類抗生素會破壞氨基糖苷類藥物結構）11.易導致骨和牙損害的抗生素是四環素類藥12.易出現綜合