1、第六章 中毒病理學6.1 概 述一、概念中毒: 是由毒物的作用導致機體的組織器官發生器質性損 害和功能障礙而出現的疾病狀態中毒死: 由中毒致死毒物: 指的是以較小劑量進入機體，在一定條件下，能引 起機體功能障礙和器質性損害的化學物質一種物質有毒無毒是相對而言6.2 毒物的分類為了法醫學鑒定中毒的需要，在分析中毒癥狀及病理變化時，宜采用按毒理作用分類；在做法醫毒物分析時則采用按毒物化學性質分類；為追溯毒物來源時，則可采用按毒物用途、來源和作用混合分類；臨床上常根據毒物的來源和用途分類(一)按毒物的化學性質分類1. 揮發性毒物 采用蒸餾法或微量擴散法分離的毒 物。如氰化物、醇、酚等，有機磷農藥2.

2、 非揮發性毒物 采用有機溶劑提取法分離的毒物，如巴 比妥類催眠藥、生物堿、嗎啡等3. 金屬毒物 采用破壞有機物的方法分離的毒物。如砷、汞、 鋇、鉻、鋅等4. 陰離子毒物 采用透析法或離子交換法分離的毒物。如強 酸、強堿、亞硝酸鹽等5其他毒物 根據其化學性質需要采用特殊方法分離的毒 物。如箭毒堿、一氧化碳、硫化氫等(二)按毒物的毒理作用分類1腐蝕毒 對所接觸機體局部有強烈腐蝕作用的毒物。 如強酸、強堿、酚等2實質毒 吸收后引起臟器組織病理損害的毒物。如砷、 汞、鉛、鋅、硒3酶系毒 抑制特殊酶系的毒物。如有機磷抑制體內膽 堿酯酶、氰化物抑制細胞色素氧化酶4血液毒 引起血液變化的毒物。如一氧化碳、亞

3、硝酸鹽、 蛇毒及毒蕈5神經毒 引起中樞神經功能障礙的毒物。如醇類、麻醉藥 、催眠藥、士的寧、煙堿等抑制或興奮中樞神經的藥物 (三)混合分類法1腐蝕性毒物2毀壞性毒物(即實質毒)3障礙功能的毒物 如障礙神經功能的毒物和障礙呼吸 功能的毒物4農藥 有機磷、有機氯、有機氟、無機氟、氨基甲酸 酯農藥、擬除蟲菊酯農藥5鼠藥 磷化鋅、安妥、敵鼠鈉、毒鼠強、氟乙酰胺6有毒植物 烏頭、鉤吻、毒蕈7有毒動物 蛇毒、河豚、斑蝥(四)臨床分類法1工業性毒物2藥物3鼠藥4、有毒動植物5變質食物6.3 中毒發生的條件一、毒物的量物的劑量是引起中毒的重要條件之一中毒量: 引起中毒的最小劑量致死量: 引起中毒死亡的最小劑量

4、(判斷是否中毒，重要的不是進入機體的量， 而是實際吸收的量)中毒血濃度: 出現中毒時，血中毒物的濃度致死血濃度: 引起死亡的血中毒物濃度二、毒物的性狀氣態毒物經肺迅速吸收入血，發生作用快，液態毒物次之，固態毒物再次之固態毒物又因于水或胃腸液溶解度不同而作用不同（碳酸鋇、硫酸鋇）三、毒物進入機體的途徑心臟或血管內注射呼吸道吸入腹腔注射肌肉注射皮下注射口服直腸灌注某些毒物，如苦杏仁甙，靜脈注射無毒，而口服后在胃酸作用下水解產生氫氰酸便有毒；反之，如箭毒或蛇毒，經口服無毒，注射則有劇毒。四、毒物的協同作用與拮抗作用協同作用：兩種或兩種以上的化學物同時或先后作用于機體，由于聯合作用使毒性增強包括相加作

5、用與增毒作用1、相加作用：指毒性作用為各單項化學物毒性的總和，例如氯仿與乙醚、氰化氫與丙烯腈、嗎啡與東莨菪堿、稻瘟凈與樂果等增毒作用：指毒性作用超過各化學物毒性之和，故有對兩種毒物都不足中毒量而混合投與時，卻發生重度中毒甚至死亡的案例。例如稻瘟凈與馬拉硫磷、乙醇與鉛、汞；乙醇與鎮靜催眠藥、麻醉劑等2、拮抗作用：一化學物質使另一化學物質的毒性減弱，如酸與堿、二氯甲烷與乙醇、阿托晶對嗎啡及毛果蕓香堿五、機體狀態1體重 中毒量一般與體重成正比2年齡 小兒的血腦屏障發育不完善，故對嗎啡極為敏感。老年人的代謝、分泌及排泄功能降低，對心血管系統的藥物、催吐劑及瀉劑等特別敏感3性別 婦女在妊娠、哺乳或月經期

6、對毒物的反應較為強烈4健康狀態 營養差者對毒物耐受性弱5. 習慣性或成癮性 能達到耐受中毒量甚至超過致死量的程度。癮癖屬于慢性中毒6過敏性7體內蓄積: 可發生像一次大量服用藥物一樣的急性中毒六、其他如毒物的貯存條件。本來劇毒的氰化鉀，貯存過久，部分可變成無毒的碳酸鉀；反之，本來毒性較低的甘汞，貯存后部分可氧化成毒性高的升汞；又如植物毒和動物毒可因采集季節不同或使用部位不同而毒性有明顯差異。同一植物因產地不同，毒性也有差異6.4 毒物的轉運、轉化及其法醫學意義大部分毒物主要是被動擴散方式轉運，其速度受毒物的脂溶性大小、極性大小、離子化程度的影響一、吸收1消化道吸收毒物由口腔、食管迅速通過，吸收少

7、。但氰化物，有機磷可吸收胃液呈酸性，弱有機酸(如水楊酸、酚等)在胃內易吸收 腸液偏堿性，弱有機堿(如苯胺、奎寧等)要通過腸道吸收胃腸蠕動能力、毒物的溶解度、胃充盈狀況和食物性質等，也都是影響消化道吸收的因素2呼吸道吸收主要有氣態毒物、揮發性毒物蒸氣、氣溶膠、粉塵等。如一氧化碳、氰氫酸、氯仿、乙醚以及汞蒸氣等毒物直接進入血液而不經肝代謝，故比消化道吸收快3皮膚吸收對大多數毒物不吸收，但對脂溶性毒物可吸收，如接觸有機磷農藥而中毒4注射吸收 最為迅速。以心血管內注射吸收為最快，其次為肌肉及皮下、胸腹腔等5. 法醫學意義: 可以了解毒物吸收途徑的特點及影響毒物吸收的因素，對解釋中毒發生與否，發作時間快

8、慢，致死量多少及推斷毒物進入機體的時間，判斷中毒性質等都有密切關系二、分布1能溶解于體液的可均勻分布，如鈉、鉀、氟、氯、溴等2主要儲留于肝或其他單核吞噬細胞系統，如砷、銻等。嗎啡則以結合形式在膽汁中含量最高3對某一器官有親和性，如汞對腎臟；砷對毛發、指甲的角質蛋白；鉛、鋇對骨；冬眠靈對腦組織有親和性4脂溶性毒物與脂肪親和力強，已發現DDT、六六六在身體脂肪中蓄積的濃度最高5. 法醫學意義：了解各種毒物在體內的分布情況，對選擇收集檢材及化驗時處理檢材均有重要意義。還可根據各組織中的濃度推斷毒物進入機體的途徑、量和時間三、代謝多數毒物通過氧化；還原；水解；結合代謝變為低毒或無毒的產物。通過代謝還增

9、強極性及水溶性，從而影響其分布1評定分析結果，有助闡明未能檢出原毒物的原因2代謝變化產物的檢出，做為某毒物進入機體的證據，如檢出硫氧基氯丙嗪便可證明服用了氯丙嗪3了解毒物的代謝動態規律，有助于推斷毒物進入的時間4對結合型毒物，化驗肘必須先行水解法醫學意義：四、排泄要經腎及膽道排泄1腎 是最重要的排泄途徑，故尿液是最常采取的檢材腎往往遭到不同程度的損害，如金屬毒、強酸或酚等2膽道 主要通過主動分泌，毒物隨膽汁排出3其他 隨上皮、皮脂腺、唾液腺、乳腺、消化液等分泌物而排出4. 法醫學意義: 了解毒物排泄途徑以便解釋毒物引起的病理損害，從而作為診斷的形態依據。收取適合的檢材，評價分析化驗結果，如不同

10、時間采集的尿液，其毒物含量可不同6.5 常見中毒6.5.1 砷化物中毒元素砷毒性低，而其化合物如三氧化二砷(砒霜)劇毒多見于他殺、自殺，亦見于誤服中毒農業上可用作殺蟲劑、除草劑或殺鼠劑中藥枯痔散及龍虎丸中含砷工業上吸入砷化物粉塵(砷化氫，AsH3氣體-溶血)可發生急、慢性中毒。1. 毒理作用易于從粘膜吸收(包括陰道粘膜)，也能從皮膚吸收沉積于毛發、指甲、骨及甲狀腺等，也沉積于肝和腎中中子活化分析可以將毛發從毛囊到毛尖按1，0mm間隔分段測定砷量)，可以估計砷進入體內的時間急慢性砷中毒后存活一周以上者，從毛發均可檢出砷亞砷酸離子AS033- 與體內酶蛋白巰基(-SH)結合，使酶失去活性，影響細胞

11、的正常代謝砷對粘膜有刺激作用，直接損害毛細血管，使其麻痹擴張，增加滲透性，并可引起肝、腎實質細胞變性和壞死三氧化三砷在體內大部分變為砷酸，主要經尿及糞便排出服后28小時內出現于尿中，但排泄很慢，可持續89日2中毒癥狀急性砷中毒表現為腹痛、腹瀉、水樣大便，有時帶血，嚴重者酷似霍亂極大量砷進入體內時，出現中樞神經系統麻痹癥狀，發生四肢疼痛性痙攣、意識模糊、譫妄、昏迷慢性中毒除有一般神經衰弱癥候群外，多見皮膚粘膜病變和多發性神經炎，胃腸道癥狀較輕3致死量口服中毒量為00050，05g，致死量為010，2gIL空氣中含砷化氫lmg，呼吸510分鐘即可發生致命性中毒4. 尸體檢查所見急性型死者呈脫水外貌

12、，尸僵明顯，腐敗較慢數小時內死亡的，胃腸道粘膜呈輕度刺激現象， 胃粘膜皺襞內有時可嵌有白色或紅黃色毒物(不純時)殘粒遷延2448小時以上死亡者，胃腸炎癥狀顯著，粘膜出血、糜爛，甚至潰瘍形成， 內容物為血性粘液。腸粘膜有的部位由于砷與硫化氫結合生成黃色硫化砷，故出現黃色斑塊遷延至數日后死亡者，心、肝、腎等實質臟器脂肪變性，左心室內膜下常出現點狀或條紋狀出血，特別是室中隔部位明顯慢性中毒者可見毛發脫落，皮膚色素沉著，過度角化，全身營養不良、貧血及惡病質。肝、心和腎明顯脂肪變性及周圍神經炎砷對組織有防腐作用，在干燥地區，砷中毒尸體易形成木乃伊洗胃液，嘔吐物， 胃腸內容及肝、腎、尿、毛發、指甲及骨骼等

13、均為有用的化驗檢材6.5.2 氰化物中毒一類劇毒化合物如氰化鉀、氰化鈉和氰化鈣，白色易潮解的固體，易溶于水，廣泛用于冶煉、電鍍、有機玻璃制造、照相及化學工業(如鞣革、染料、制藥)等常見用氰化鉀(鈉)自殺或他殺，偶有誤服的案例氫氰酸(氰酸)的純晶為低沸點(26，1)的液體，在室溫中易揮發為氣體，極毒，可用作薰蒸劑幾乎所有植物中均含痕跡量氰化物（生氰甙形式） ，特別是杏仁中含量較高，如食較多苦杏仁或處理不當的木薯可引起意外中毒事故1、毒理作用氰化物進入體內很快被吸收，隨血漿運送，只小部分與血紅蛋白結合成氰化血紅蛋白，血和脾中的濃度最高氰離子(CN)能抑制細胞內約40種酶的活性，最主要的是氰離子與機

14、體組織細胞色素氧化酶結合，使整個呼吸鏈的電子傳遞無法繼續進行，導致細胞呼吸急速停止低于致死量的氰化物進入體內后，經硫氰酸酶作用轉變為硫氰酸鹽，隨尿排出，故尿中硫氰酸鹽顯著增加，可作為中毒診斷的依據之一2中毒癥狀中毒劑量大時，意識迅速喪失，痙攣，可于數分鐘內死亡。甚至發生“閃電式”的死亡較小劑量時，初有咽喉緊縮感，頭疼、眩暈、惡心、胸悶、視野發黑、心跳、呼吸加快，而后意識喪失，肌肉痙攣，最后轉入麻痹，呼吸、心跳停止而死亡3. 致死量 氫氰酸致死量為0，05010g，氰化物致死量 為015025g4尸體檢查所見血液內有氰化血紅蛋白形成和靜脈血內存留氧合血紅蛋白，尸斑、肌肉及血液可呈鮮紅色或紫紅色，

15、呈流動性口服氰化物中毒者，食道、胃粘膜有不同程度的腐蝕，由腫脹、斑點狀出血到大片糜爛、出血。有時粘膜皺襞變硬。小腸空腸以上粘膜皆有不同程度腫脹、充血及出血。自體腔發出苦杏仁氣味，顱腔及腦中氣味最濃，嗅時要小心胃內容血液、尿液和富含血管的器官作為毒物化驗檢材6.5.3 催眠、鎮靜、安定藥中毒一、巴比妥類中毒普遍采用的催眠藥物，如巴比妥、苯巴比妥、異戊巴比妥、司可巴比妥、戊巴比妥及硫噴妥鈉等致死量較大，中毒過程較長，常用于自殺1毒理作用口服易從胃腸道粘膜吸收。其鈉鹽肌肉注射吸收更快。入血后，迅速分布于全身組織和體液中，脂溶性高的巴比妥類(如硫噴妥鈉和司可巴比妥)比脂溶性低的(如巴比妥、苯巴比妥)易

16、通過血腦屏障進入腦組織體內主要有兩種消除方式：經肝破壞或以原形由腎排出快效的巴比妥類主要由肝氧化消除，隨后以不活潑的代謝產物而隨尿排出。中效及慢效巴比妥類，主要由尿排泄，肝破壞起次要作用如巴比妥約有75以原形從尿排出，排泄很慢，長達812天內尚可在體內檢出痕跡量巴比妥硫噴妥鈉在體內全部被氧化破壞，氧化產物可以游離狀態或和葡萄糖醛酸結合后由尿排出巴比妥類催眠藥對中樞神經系統有廣泛的抑制作用，較大劑量能抑制延腦的呼吸中樞及血管運動中樞。腦干網狀結構上行激活系統對巴比妥類的抑制作用特別敏感，使大腦皮層不能處于清醒狀態。長期應用可以成癮2中毒癥狀急性中毒：嗜睡，神志不清，逐漸進入昏迷，體溫下降，呼吸變

17、慢呼吸，發紺，肢體軟弱，尿潴留，瞳孔縮小，后期散大，進而反射消失膚上可出現皰疹，多在手臂及足根部。慢性中毒：皮疹，言語不清，失眠，健忘，情緒不穩定，共濟失調，食欲減退3致死量一般最小致死量為其本身治療量的10倍，但因個體差異變動范圍很大 4尸體檢查所見尸斑較顯著，口唇、指甲青紫，內臟瘀血，肺水腫，腦水腫，膀胱內尿潴留。胃內可發現殘存未溶解的白色粉末或藥片，胃粘膜可發生糜爛或和出血。遷延數天后死亡病例，經常并發墜積性肺炎，大腦半球殼核部可有對稱性壞死灶洗胃液、胃內容物、血液及尿液為最適宜檢材。肝、腎及腦亦為重要的化驗材料。二、吩噻嗪類中毒氯丙嗪（冬眠靈）、奮乃靜、異丙嗪及甲硫噠嗪等氯丙嗪是其典型

18、藥物氯丙嗪從胃腸或注射處吸收入血后，很快分布到各組織，組織中的濃度比血中濃度高，腦中濃度最高多在肝內被破壞，多以硫氧基氯丙嗪的形式由尿排出氯丙嗪的作用廣泛而復雜，其主要作用是抑制中樞神經系統，是一種強安定劑，作用部位可能在腦干網狀結構上行激活系統和大腦邊緣系統1毒理作用 2中毒癥狀急性中毒者開始有暫時性興奮，共濟失調，心跳加快，有時還可發生肌肉震顫及痙攣。以后神志模糊、嗜睡，進而昏迷，肌肉松弛，痛覺消失，反射消失，體溫降低，呼吸減慢，血壓下降，瞳孔明顯縮小，發紺。中毒后，如能及時搶救，很少發生死亡長期用藥可發生體位性低血壓、阻塞性黃疸、錐體外系癥狀、白細胞減少等不良反應3致死量范圍很大，一般為

19、57g。血中最小致死濃度約為05mg4尸體檢查所見大劑量急性中毒死者沒有特征性病理改變。慢性中毒死者可見皮疹、肝細胞壞死、肝內毛細血管炎及膽汁淤滯檢材采取以尿為最好， 胃內容物、洗胃液、腦、肝、腎、血亦可三、安定類藥物中毒安定類藥物（眠爾通、導眠能、安眠酮及苯二氮革類）具有減輕焦慮、緊張及激動和抗驚厥的作用特點是對中樞神經系統的抑制作用較緩和，耐藥性和成癮性較弱中毒的發生多由于過量或由幾種藥物混合應用或與酒相互發生協同作用所致。1眠爾通 （安寧，氨甲苯二酯）為弱安定劑，毒性較低，但若一次服用大劑量(10g以上)能使中樞神經深度抑制，引起血壓下降，呼吸抑制，肌無力，昏迷甚至休克大部分以羥基眠爾通

20、形式排出，故尿中可檢出原形和代謝產物，血中致死濃度大于3mg2導眠能化學結構與巴比妥相似，具有催眠鎮靜作用，對呼吸中樞的抑制和抗驚厥作用均比巴比妥小，僅為13致死量為1020so機體吸收后，幾乎全部被代謝。代謝產物廣布于全身，以脂肪和肝內濃度較高，在膽汁內被濃縮，以去乙基衍生物與葡萄糖醛酸的結合物的形式排出。約15小時以后尿中最多，3天之內排完3. 安眠酮屬喹唑酮衍生物，久用成癮，有些病人在服一般治療量后能引起精神癥狀，已少用服后1540分鐘起作用，被吸收后，分布于脂肪組織，然后逐漸釋放出來，可經數日，釋放后很快在肝內與葡萄糖醛酸結合，隨尿和糞便各排出一半，67日內排完一般致死量為1020g，

21、但不像巴比妥中毒時有十分明顯的呼吸或循環抑制癥狀4苯二氮萆類均為弱安定劑， 目前在抗焦慮藥中已占優勢如安定(地西洋)、利眠寧(氯氮草)、硝基安定(硝西洋)、舒樂安定(艾司唑侖)、三唑侖毒理作用主要是抑制中樞神經，起到鎮靜、松弛肌肉、抗驚厥的作用應用劑量小，無副作用。大劑量時，可使中樞神經系統及心血管系統受到抑制中毒癥狀一般是倦睡，易喚醒，言語如常，肌肉軟弱，共濟失調。大劑量時發生昏迷，血壓下降，呼吸循環受抑制致死量：安定為100500mgkg，最小致死血濃度為2mg；利眠寧致死量為2g，最小致死血濃度為3mg上述幾種鎮靜安定劑中毒，尸體檢查所見與巴比妥中毒相似，無特殊改變。檢材采取可取胃內容物

22、、洗胃液、血、尿及月于、腎、腦留作化驗。對導眠能和安眠酮中毒者，還可加采脂肪組織作為檢材6.5.4 農藥中毒一、有機磷中毒是常見的一類毒物，主要用作殺蟲劑、殺菌劑、殺鼠劑具有毒力大，殺蟲譜廣的特點，多數為油狀，多數品種帶有大蒜樣特殊臭氣，溶于各種有機溶劑，在堿性條件下易分解失效根據對人體的毒性，大致分為下列幾類：劇毒性類：如甲拌磷、磷胺、對硫磷、三硫磷等高毒性類：如敵敵畏、甲基內吸磷等中毒性類：如敵百蟲、樂果、殺螟松、稻瘟凈等低毒性類：如馬拉硫磷、辛硫磷、雙硫磷等近年來有機磷農藥中毒已成為最常見的中毒原因，以急性敵敵畏中毒為多見，見于服毒、投毒、誤服、皮膚吸收中毒1毒理作用機制主要是抑制體內膽

23、堿酯酶，使組織中乙酰膽堿大量蓄積，以乙酰膽堿為傳導介質的神經處于高度興奮狀態，最后則轉入抑制和衰竭2. 中毒癥狀急性有機磷農藥中毒的癥狀可歸納為毒蕈堿樣作用、煙堿樣作用和中樞神經作用三類經消化道吸收者，1530分鐘發病，主要表現為腹痛、惡心、嘔吐、流涎、口吐白沫、多汗、瞳孔縮小等毒草堿樣作用，以及肌肉震顫、全身肌肉纖維性攣縮和松弛性癱瘓等煙堿樣作用。中樞神經系統早期為興奮期，有躁動、譫語、呼吸加速、血壓及體溫升高。晚期則轉入抑制，表現為昏迷、呼吸麻痹、血壓下降、大小便失禁等。其死亡原因主要是中樞性呼吸衰竭所致的窒息。肺水腫、呼吸肌麻痹、支氣管痙攣等是促進死亡的因素。死亡時間一般在15小時以內3

24、致死量對硫磷對人的致死量為0103g(相當于13滴原液)。甲基對硫磷為0810g，敵敵畏(25乳劑)為1014g4尸體檢查所見尸斑明顯、瞳孔縮小、口鼻出現白色泡沫，部分常見腓腸肌和肱二頭肌顯著攣縮。胃腸內容物可有蒜臭氣味。胃粘膜充血及散在點狀出血。敵敵畏對胃粘膜刺激性強，常見呈大片灰白色腐蝕性損害，鏡下見胃粘膜表層壞死，斑點狀出血及中性粒細胞浸潤。氣管腔內有白色泡沫，兩肺瘀血、水腫并有灶性出血，細小支氣管痙攣性收縮，管腔變窄，橫切面呈花邊狀，少數可有支氣管肺炎。其他臟器瘀血水腫檢材采取現場嘔吐物、剩余食物、可疑容器、胃及內容物、尿液和血液。可采取肋間肌做膽堿酯酶化學染色。經皮膚注射途徑中毒者應

25、取局部皮膚組織。病程遷延者應取肝。二、氨基甲酸酯類農藥是一種新型含氮有機農藥，如西維因、葉蟬散、異索威、涕滅威、呋喃丹等用于殺蟲、殺螨、殺線蟲、殺菌、除草、殺鼠等殺蟲效力強，易分解無殘毒在生產、使用過程中污染皮膚或經呼吸道吸入而引起中毒，其中以呋喃丹中毒多見，誤服、投毒、自殺也時有發生。1毒理作用呋喃丹可經皮膚、粘膜、呼吸道、消化道吸收其機制在于此類化合物在立體構型上與乙酰膽堿相似，可與膽堿酯酶結合，形成復合物，使其失去水解乙酰膽堿的活性，從而抑制血液膽堿酯酶，引起膽堿能神經興奮。但此復合物易水解，使酶很快恢復原有活性。故毒性屬中等毒或低毒類。中毒時若能積極治療可很快恢復2中毒癥狀呋喃丹中毒癥

26、狀與有機磷農藥中毒相似。由皮膚接觸吸收中毒者潛伏期為30分鐘至24小時， 口服中毒者為10分鐘至2小時，以3060分鐘為多見。中毒癥狀為頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、腹痛、流涎、發汗、面色蒼白、口唇發紺、呼吸困難、肺部濕性噦音、皮膚瘙癢及燒灼感、丘疹、肌肉震顫、驚厥昏迷、血壓升高或下降、大小便失禁等3尸體檢查所見尸斑出現較快，尸僵形成也早，但不很強。瞼結膜輕度充血，瞳孔表現不規則，大多數正常，亦有縮小的。口唇、指(趾)甲青紫。胃粘膜輕度充血，個別有出血。肝腎瘀血。肺有輕度瘀血，水腫。鏡下見肺充血及灶狀出血、肝腎輕度濁腫，心肌纖維輕度變性檢材采取以胃及胃內容和腎為佳，肝與血液及尿液次之。取材后宜貯于冷

27、處以防遇熱分解三、擬除蟲菊酯類農藥是一組人工合成的殺蟲劑，有：氯氫菊酯、溴氫菊酯、氰戊菊酯(速滅殺丁)、氟氯氫菊酯(百樹菊酯)、氟氰菊酯等具有天然除蟲菊素活性基團的高效、速殺、廣譜的殺蟲作用外，對人畜安全、低毒經胃腸道進入體內后，分布全身各臟器，其排泄也很快。靜脈注入比口服毒性要高得多，主要侵犯神經系統，是一種神經軸突毒劑，可完全阻斷神經傳導使昆蟲迅速死亡。人或畜若一次大量口服后可于530分鐘內出現癥狀中毒后可有神志恍惚、昏迷、瞳孔縮小、口鼻分泌物增多、心率加快、血壓升高，肺有干濕噦音等。肌肉震顫與抽搐等神經系統癥狀比較顯著主要依靠毒物分析鑒定結果，檢材以嘔吐物和胃內容物最佳，其次為腦，其他各

28、內臟所含毒物因代謝太快不易檢出毒品: 是指阿片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、嗎啡、大麻、可卡因以及國家規定管制的其他能夠使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥物。6.5.5 毒品中毒毒品: 是指阿片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、嗎啡、大麻、可卡因以及國家規定管制的其他能夠使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥物。刑法第三百五十七條規定:我國公布管制的麻醉藥品和精神藥物有237種，聯合國公布的受國際管制的麻醉藥品和精神藥物已經達到603種一、阿片中毒阿片是罌粟和未成熟蒴果殼漿的干燥物，有20種以上的生物堿，其中最重要含量最多的是嗎啡，還有那可汀、可待因、蒂巴因、罌粟堿以罌粟結出的未成熟的罌粟果白色的果漿空氣中晾

29、干后得到阿片膏，稱作生阿片，不能吸食，需要進一步加工和熬制，才能成為熟阿片，又叫精制阿片1毒理作用易在消化道吸收，但嗎啡皮下注射時，其毒性較口服強24倍。也可從呼吸道吸收嗎啡吸收后分布于全身各組織并進入細胞內。60一70在肝內與葡萄糖醛酸結合，20為游離型，其余10在肝內脫去甲基成去甲嗎啡。以上各型主要從尿排出，約有5從糞便排出， 尚有微量從腺體(如乳腺)隨分泌物排出螞啡具有極強的麻醉作用，但與其他麻醉藥有區別，即其對中樞神經系統的作用是抑制和興奮的復雜結合，以抑制占優勢。對呼吸中樞顯著抑制，是中毒死亡的直接原因。連續應用嗎啡容易成癮，尤其當皮下注射時更易成癮將嗎啡用醋酸酐進行乙酰化可制得海洛

30、因，其化學名稱是二乙酰嗎啡。海洛因有很強的身體和精神依賴性，大約是嗎啡的100倍左右。海洛因的鎮痛作用是嗎啡的48倍。海洛因的成癮性和毒害性非常大，表現為成癮過程迅速，只要偶爾注射一兩次就會上癮，上癮以后很難戒除，使用過量會因呼吸受到抑制而死亡2中毒癥狀急性嗎啡中毒時，癥狀發生很快，甚至在數分鐘后即可發生。常見的癥狀為昏迷、感覺消失、發紺、脈緩且不規則。呼吸淺慢，或似嘆息，或出現陳施氏呼吸。體溫降低，瞳孔縮小如針尖，但死前可散大。大多數中毒后68小時，因發生肺水腫和呼吸衰竭而死亡慢性中毒者，表現消瘦、貧血、精神萎靡、食欲不振、早衰、陽痿。久服阿片制品成癮后，在體內形成病態平衡狀態，一旦戒斷，此

31、種平衡突然不能維持，出現嘔吐、腹瀉、煩躁不安、失眠、恐懼、流淚、出汗、瞳孔散大、心力衰竭等戒斷癥狀，甚至虛脫死亡，據研究戒斷狀態是由于內源性嗎啡肽未能及時釋放補充所致3致死量嗎啡的致死量為0200，25g，嗎啡的致死血濃度為0，05mg，有嗎啡癮者例外阿片的致死量為嗎啡的10倍海洛因的致死量為02克4尸體檢查所見急性中毒者尸體呈一般窒息征象。血液暗紅色。呼吸道充滿泡沫性粘液。腦及胸膜瘀血、水腫，腦切面可見斑點狀出血。肺有墜積性充血、水腫，或合并支氣管肺炎。膀胱尿潴留，常不見瞳孔縮小。口服者，胃中有時可見阿片殘渣，聞到阿片特殊氣味慢性中毒者的尸體呈營養不良、消瘦、蒼白，腦、脊髓、心、肝及腎變性。

32、用鼻吸入毒物者，藥物直接刺激呼吸道粘膜，長時期暴露于藥物可導致鼻中隔炎，鼻中隔萎縮或穿孔；肺充血、水腫，局灶性肺泡內出血，肺萎陷、纖維化和局灶性肺氣腫，合并肺炎。有些案例有多數彌漫分布的異物肉芽腫形成注射嗎啡癮癖者的手臂、肩胛、臀部、腿部甚至軀干的注射部位可以發現許多因不潔注射而引起的化膿與瘢痕，有時并發膿毒敗血癥或肺炎檢材以尿為最好，血液、肝、肺、腦及腎均可二、可卡因中毒可卡因是由古柯樹葉中提取出來的一種生物堿，為最早發現的局部麻醉藥，最早作表面麻醉劑，用于眼、鼻、咽喉部手術。毒性大、易成癮，后為人工合成的代用品取代，如普魯卡因、利多卡因、奴拍卡因、丁卡因等。可卡因的吸收很快， 口服后大部分

33、在胃液中水解失效，由粘膜、血管吸收后多在肝中水解為苯甲酸、芽子堿，由尿排出，部分以原形排出可卡因最突出的作用是對中樞神經的刺激作用，可使大腦皮質興奮，產生欣快感，有消除疲勞及饑餓的作用服用過量可引起中毒，久用成癮后戒斷時可產生戒斷癥狀。中毒癥狀為興奮激動、焦慮不安、頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、肌震顫、痙攣、瞳孔散大、血壓下降、意識喪失，嚴重中毒可抑制心肌活動并導致呼吸麻痹，最后呼吸循環衰竭而死亡。迅速者可在23分鐘內死亡，過敏者可立即死亡慢性鼻吸入者可有鼻中隔穿通，幻覺，體重減輕，精神惡化，嚴重人格改變，容易犯罪可卡因口服致死量為0510g，過敏者有30mg而致死者。肌肉注射或由粘膜吸收者30mg

34、亦可致死。尸體檢查所見同窒息死。檢材采取以血、尿、內臟或注射局部組織三、苯丙胺中毒苯丙胺，也稱安非他明，為無色流動液體，致死量成人為200mg，小兒為20mg甲基苯丙胺，以麻黃素為原料，經人工合成，為無色結晶，又稱為“冰毒”致幻性苯丙胺類興奮劑在我國被稱為“搖頭丸”苯丙胺為中樞興奮劑。急性中毒者表現為精神錯亂、幻想、焦慮、譫妄、驚厥。心血管方面有心動過速、早搏及心律失常，可有顯著的血壓升高或降低，暈厥和循環衰竭急性中毒死亡者可見腦充血、腦水腫、腦出血以及各臟器瘀血、出血四、大麻中毒大麻的雌株花、穗、嫩葉和未成熟果穗內能分泌一種脂樣的物質，經提煉可得到具有生理效應的大麻類物質，其成分四氫大麻酚作

35、用最強，有鎮靜、麻醉和出現幻覺作用，很易成癮大麻的作用機制還不甚明了，一般將其歸入中樞神經系統抑制劑。大麻急性中毒與酒精作用類似，定向力障礙及人格變異等癥狀比酒精中毒多見。中毒初期呈酒醉狀、情緒激動、自覺欣快、產生夢幻般的陶醉感，有時狂喜、愛爭吵、好斗、魯莽、放縱、失去定向力、注意力不集中、思想不連貫、有錯覺和幻覺。可因迫害觀念而發生暴力行為。中毒進入抑制期后，出現肌無力、運動失調、言語不清、知覺異常、嗜睡、漸漸進入深睡，但很少發生死亡長期習慣服用，可出現精神癮癖，無明顯戒斷癥狀。中毒者精神頹廢，道德墮落，少數還可以引起精神病致死量尚不能確定中毒致死者無特殊的病理變化。由于從生物檢材中提取不易

36、成功，所以毒物鑒定主要檢驗大麻植物。取材著重采取吸食剩余的毒品五、二乙麥角酰胺（LSD）中毒麥角生物堿合成而來。它是一種很強的致幻劑，作用比大麻強單純用LSD中毒致死者很少，但是由于它引起的精神障礙可作為某些死亡的間接原因。在LSD的影響下， 由于幻覺而不能控制自己的行為，以致發生致命性災害和嚴重犯罪，例如有的感覺他(她)會飛而跳窗摔死，有的驅車發生意外，有的在幻覺狀態中傷人甚至殺人口服或注射后均很快吸收，分布至全身，腦中含量較高 經口服3060分鐘后出現癥狀，能持續812小時或更長。中毒癥狀表現有眩暈、定向力減退、動作失調、情緒激動，有色彩豐富的幻視、錯覺、瞳孔散大、脈頻、血壓上升、體溫上升

37、、潮紅、肌肉抽搐、手足異常感覺。 約100微克即可引起幻覺。致死量約為14mg或更高6.5.6 殺鼠藥中毒一、磷化鋅中毒廣泛應用的一種殺鼠劑，帶有電石氣臭味，易溶于酸，溶解時放出無色的磷化氫氣體1毒理作用磷化鋅的毒性主要是由于它與胃酸作用，釋出磷化氫所致。磷化氫被吸收后主要作用于中樞神經系統及心、肝、腎等實質臟器。較大劑量可很快引起中樞神經系統麻痹2中毒癥狀發作時間多在15分鐘到2小時之間，表現為口干舌燥、上腹不適、燒灼感；惡心、嘔吐。嘔吐物混有灰黑色泡沫或粉末，并有電石氣味。頭暈、頭疼、昏睡。重者昏迷、血壓下降、心跳緩慢、呼吸困難。進而心跳、呼吸停止。死亡多在512小時內，亦可短至1小時。病

38、程遷延者出現心、肝、腎等臟器損害的癥狀，如肝腫大、黃疸等，易誤診為病毒性肝炎 3致死量 為2，025g4尸體檢查所見在急性死亡者，可見心肌間質瘀血，肺瘀血、水腫及灶性出血，腦瘀血、水腫及小血管周圍滲出性出血，肝、腎瘀血及濁腫。胃及十二指腸粘膜充血腫脹及散在點狀出血。胃內容物中常可發現灰黑色粉末。23天以后死亡者，心、肝、腎等臟器均可見程度不等的變性壞死采取嘔吐物、胃及胃內容物(全部)、血及肝、腎等作為毒物化驗用的檢材二、毒鼠強中毒是一種劇毒殺鼠藥，作用快，無潛伏期，從胃腸道吸收后迅速產生毒作用要作用于中樞神經系統。中毒后臨床主要癥狀有，全身呈陣發性持續性痙攣，四肢強直，吞咽困難，牙關緊閉，站立

39、不穩而倒地，口吐白沫或粉紅色泡沫液體，并伴有雙眼不定位，心律加快，大汗淋漓等目前，毒鼠強中毒無有效解毒藥物，在發現中毒后，應立即洗胃，催吐，導泄，盡早使用苯巴比妥鈉，可降低死亡率三、敵鼠鈉鹽中毒是一種抗凝血的高效殺鼠劑，敵鼠鈉為其鈉鹽制劑（與敵鼠類似的抗凝血殺鼠劑還有華法靈或 稱為殺鼠靈或滅鼠靈）敵鼠鈉鹽對鼠毒性大，而對人和家畜則毒性較低1毒理作用和中毒癥狀敵鼠鈉鹽的抗凝血作用是通過抑制維生素K而影響凝血酶原及凝血因子、X的合成，并有直接損傷毛細血管的作用和其他殺鼠劑不同，中毒癥狀出現較晚，主要表現為全身各部出血，如鼻衄、齒齦出血、皮膚紫癜、尿血及便血等。耳垂取血孔或臀部注射孔可流血達10分鐘

40、之久。如對案情缺乏詳細了解，易誤診為出血性疾病。敵鼠鈉鹽對腎損害較重，可發生急性腎功能衰竭 2尸體檢查所見身內臟及組織均呈出血表現，以肺、胃腸道、皮下、漿膜下、蛛網膜下出血明顯。鏡下，各器官內可見彌漫性毛細血管周圍出血，無炎癥改變取中毒者嘔吐物、胃內容物、血及尿作毒物化驗四、毒鼠磷中毒為速效型有機磷殺鼠劑，優于抗凝血類殺鼠劑，但對人畜毒性較大中毒機制和癥狀與有機磷殺蟲劑相同。由于磷酰胺酯與膽堿酯酶的活性部分緊密結合，使膽堿酯酶失去活性，造成神經突觸部位的乙酰膽堿積聚，引起毒草堿樣和煙堿樣癥狀。與有機磷殺蟲劑不同點是對膽堿酯酶活性的抑制速度較慢，癥狀潛伏期長，解毒效果不佳。中毒治愈后可突然出現病

41、情反復而死亡檢材采取以肝含量最高，時間亦長。血中容易消失6.5.7 一氧化碳中毒1毒理作用一氧化碳經呼吸道進入人體后，與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，即失去與氧結合的能力，因而組織缺氧。中樞神經系統對缺氧最敏感，故病變主要累及中樞神經系統，吸入濃度較高的一氧化碳還可與細胞色素氧化酶結合，使組織呼吸受到抑制2中毒癥狀輕度一氧化碳中毒者(血中一氧化碳濃度約2030)開始有頭沉重感，前額發緊，進而有劇烈的頭痛、視力模糊、惡心、嘔吐、顳部跳動、四肢無力、共濟失調。雖然意識尚存，但中毒者不能自動離開危險環境。故現場勘查時，經常發現中毒者向門口爬行的姿勢。此時如及時搶救吸入新鮮空氣后，癥狀迅速消失。重度一氧

42、化碳中毒者(血中一氧化碳濃度為50以上)除出現上述癥狀外，意識逐漸喪失、大小便失禁、脈搏、呼吸增快，有時出現間歇性抽搐，最后進入昏迷，呼吸衰竭而死亡3. 致死量氣中一氧化碳濃度為0815時，吸入30分鐘到1小時可致死亡。血中一氧化碳致死濃度平均為55604尸體檢查所見尸斑、血液和內臟均呈櫻紅色。尤以肌肉櫻紅色更明顯。如中毒遷延12小時，曾經過急救處理，一氧化碳經肺排出，血液就不具備這些特點病理改變主要為腦充血、水腫、細小出血點及灶狀軟化。病程遷延48小時者常見大腦半球紋狀體豆狀核，特別是蒼白球發生對稱性軟化灶。如果缺氧血癥遷延時間更長，大腦深部白質也出現小壞死灶或點狀出血，并有脫髓鞘變性。心內

43、膜下發生小灶性壞死，最常見于左心室乳頭肌的尖端，心肌各部亦可見灶狀變性，甚至壞死；腎小管上皮及肝細胞也因缺氧而出現變性。昏迷時間過久者，可出現墜積性支氣管肺一氧化碳中毒尸體腐敗較慢，碳氧血紅蛋白在尸體內可以保持相當長時間血液是最重要檢材，其次是肌肉，尤以胸部肌肉為宜6.5.8 霉變食物中毒霉變食物中毒是因攝入被產毒霉菌污染以致發霉變質的食物所引起的中毒這些食物具有一些共同的特點：它們都是經過發酵，在一定的溫度(20C25C)和濕度(相對濕度80以上)下，放置較長時間，使之產生霉變中毒機制至今尚未完全明了，認為與霉菌毒素關系密切食后最快12小時，平均912小時出現癥狀，初發癥狀多為胃腸癥狀，繼而出現神經癥狀，無力、頭暈、頭疼、嗜睡，嚴重者譫語、昏迷、抽搐，遷延數天后出現肝、腎損害癥狀，并可有出血傾向。死亡率較高病理變化多種多樣，可有腎、肝、心等實質臟器變性及壞死，腦神經細胞的變性及壞死，胃腸及全身各臟器的粘膜及漿膜的出血。病變表現并不均衡，有的以肝、腎壞死為主，有的腦的病變卻較顯著鑒定霉變食物中毒，流行病學的調查是