第七版生理書尿的生成和排出醫(yī)學(xué)學(xué)習(xí)教案_第1頁
第七版生理書尿的生成和排出醫(yī)學(xué)學(xué)習(xí)教案_第2頁
第七版生理書尿的生成和排出醫(yī)學(xué)學(xué)習(xí)教案_第3頁
第七版生理書尿的生成和排出醫(yī)學(xué)學(xué)習(xí)教案_第4頁
第七版生理書尿的生成和排出醫(yī)學(xué)學(xué)習(xí)教案_第5頁
已閱讀5頁,還剩167頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、會計(jì)學(xué)1第七版生理第七版生理(shngl)書尿的生成和排出醫(yī)書尿的生成和排出醫(yī)學(xué)學(xué)第一頁,共172頁。2第1頁/共172頁第二頁,共172頁。3人體的排泄(pixi)途徑: 排 泄 器 官 排 泄 物 腎 臟 水、尿素、肌酐、肌酸、鹽類、 藥物(yow)、毒物、色素等 肺 臟 CO2、水、揮發(fā)性藥物(yow)等 皮膚及汗腺 水、鹽類、少量尿素等 消 化 道 鈣、鎂、鐵、磷等無機(jī)鹽, 膽色素,毒物等 唾 液 腺 重金屬、狂犬病毒等 第2頁/共172頁第三頁,共172頁。4第3頁/共172頁第四頁,共172頁。5第4頁/共172頁第五頁,共172頁。6 第一節(jié) 腎的功能(gngnng)解剖和腎血流

2、量 第二節(jié) 腎小球的濾過功能(gngnng) 第三節(jié) 腎小管和集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)功能(gngnng) 第四節(jié) 尿的濃縮和稀釋 第五節(jié) 尿生成的調(diào)節(jié) 第六節(jié) 清除率 第七節(jié) 尿的排放 第八章 尿的生成(shn chn)和排出第5頁/共172頁第六頁,共172頁。7第一節(jié) 腎的功能(gngnng)解剖和腎血流量目的要求:1.掌握管-球反饋的概念。P2162.熟悉皮質(zhì)腎單位及近髓腎單位的特點(diǎn)(tdin)及功能;近球小體的結(jié)構(gòu)及功能P213。3.熟悉腎的血液供應(yīng)特點(diǎn)(tdin);腎血流量和腎小球?yàn)V過率的自身調(diào)節(jié)的概念及其機(jī)制(肌源性機(jī)制和管球反饋機(jī)制)。P2154.熟悉交感神經(jīng)、血管緊張素和前列腺素對腎血流

3、量和腎小球?yàn)V過率的調(diào)節(jié)。P2165.了解腎的神經(jīng)支配。 P215第6頁/共172頁第七頁,共172頁。8一、腎的功能(gngnng)解剖第7頁/共172頁第八頁,共172頁。9第8頁/共172頁第九頁,共172頁。10第9頁/共172頁第十頁,共172頁。11(一)腎單位(dnwi)(nephron)構(gòu)成腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管髓袢細(xì)段遠(yuǎn)端小管升支細(xì)段髓袢升支粗段遠(yuǎn)曲小管髓袢降支粗段近曲小管降支細(xì)段集合(jh)管(collecting duct):腎單位(dnwi)腎單位:尿液生成的基本功能單位1.腎單位的結(jié)構(gòu)第10頁/共172頁第十一頁,共172頁。122.腎單位(dnwi)分類:二

4、種腎單位(dnwi)1.2.u皮質(zhì)(pzh)腎單位:外皮質(zhì)(pzh)和中皮質(zhì)(pzh)u近髓腎單位:內(nèi)皮質(zhì)(pzh)第11頁/共172頁第十二頁,共172頁。13兩種腎單位(dnwi)比較皮質(zhì)(pzh)腎單位近髓腎單位(dnwi)數(shù) 量多(80-90%)小A口徑少(10-15%)小球體積較大較小A入 A出 2:1差異甚小1:1出球小A分支髓袢長度形成的毛細(xì)血管網(wǎng)幾乎全部纏繞皮質(zhì)部的腎小管周圍形成腎周圍cap網(wǎng)和U形的直小血管短,只達(dá)外髓層長,深入內(nèi)髓層功 能尿液的生成尿液的濃縮與稀釋分布外、中皮質(zhì)層內(nèi)皮質(zhì)層第12頁/共172頁第十三頁,共172頁。14(二)球旁器:三種細(xì)胞組成,皮質(zhì)(pzh)

5、腎單位1.球旁細(xì)胞(xbo)(顆粒細(xì)胞(xbo)或近球細(xì)胞(xbo)):入球小A中特殊分化的 平 滑 肌 細(xì) 胞(xbo),內(nèi)含分泌顆粒,合成儲存和分泌腎素。第13頁/共172頁第十四頁,共172頁。15節(jié)腎素的釋放。節(jié)腎素的釋放。第14頁/共172頁第十五頁,共172頁。163.球外系膜細(xì)胞位于(wiy)出、入球小動脈和致密斑之間的一群細(xì)胞有吞噬和收縮功能。第15頁/共172頁第十六頁,共172頁。17(三) 腎臟(shnzng)的神經(jīng)支配腎交感神經(jīng)(jiogn-shnjng) 來源:胸12 - 腰2 支配范圍: 腎動脈、腎小管、 球旁細(xì)胞 興奮效應(yīng): 調(diào)節(jié)腎血流量、 GFR、腎小管重吸收和

6、 腎素釋放等副交感神經(jīng) 至今未發(fā)現(xiàn)(fxin)有支配第16頁/共172頁第十七頁,共172頁。18(四) 腎的血管(xugun)分布來源:腹主A腎A葉間A-弓狀A(yù)小葉間A - 入球小A特點(diǎn): 經(jīng)過(jnggu)兩次毛細(xì)血管網(wǎng) 腎小球毛細(xì)血管網(wǎng) 出球小A 腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)第17頁/共172頁第十八頁,共172頁。19皮質(zhì)皮質(zhì)94%94%;外髓;外髓5-6%5-6%;內(nèi)髓;內(nèi)髓1%1%兩套毛細(xì)血管網(wǎng),壓力高低不兩套毛細(xì)血管網(wǎng),壓力高低不同:同:腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)壓力高腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)壓力高利利于濾過;于濾過;腎小管毛細(xì)血管網(wǎng)壓力低腎小管毛細(xì)血管網(wǎng)壓力低利利于重吸收于重吸收第18頁/共172頁第十

7、九頁,共172頁。20(一) 腎血流量的自身(zshn)調(diào)節(jié)(autoregulation) 定義:在沒有外來神經(jīng)支配的情況下,腎動脈血壓在一定范圍(fnwi)內(nèi)(80-180mmHg)變動時(shí),腎血流保持相對恒定的現(xiàn)象。意義:在正常安靜條件下,通過自身調(diào)節(jié)使RBF, GFR相對穩(wěn)定,泌尿活動正常進(jìn)行。 腎血流的調(diào)節(jié)(tioji)第19頁/共172頁第二十頁,共172頁。21第20頁/共172頁第二十一頁,共172頁。22第21頁/共172頁第二十二頁,共172頁。23意義:意義:運(yùn)動或異常(如高溫、出血缺氧運(yùn)動或異常(如高溫、出血缺氧時(shí)):通過神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)使血時(shí)):通過神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)使血流量

8、減少,保證重要器官的血流流量減少,保證重要器官的血流供應(yīng)。供應(yīng)。第22頁/共172頁第二十三頁,共172頁。24總 結(jié)通常情況下,在一般的血壓(xuy)變動范圍內(nèi),腎主要靠自身調(diào)節(jié)來保持血流量的相對穩(wěn)定,維持正常的泌尿功能。緊急情況下,全身血液重新分配,通過交感神經(jīng)及交感腎上腺素等的作用來減少腎血流量,使血液分布到心腦等重要器官。第23頁/共172頁第二十四頁,共172頁。25尿的生成過程:三大步1.腎小球的濾過作用(zuyng)2.腎小管、集合管的重吸收作用(zuyng)3.腎小管、集合管的分泌作用(zuyng)第24頁/共172頁第二十五頁,共172頁。26第二節(jié) 腎小球的濾過(l u)功

9、能1.掌握腎小管濾過率、濾過分?jǐn)?shù)、濾過系數(shù)及濾過壓平衡(pnghng)狀態(tài)的概念。2.掌握決定和影響腎小球?yàn)V過的因素。 第25頁/共172頁第二十六頁,共172頁。27濾過:指血液(xuy)流過腎小球時(shí),血漿中水和小分子溶質(zhì)及少量小分子蛋白質(zhì)通過濾過膜進(jìn)入腎小囊形成原尿的過程。第26頁/共172頁第二十七頁,共172頁。28濾過(l u)的實(shí)驗(yàn)證據(jù): 腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn),除蛋白質(zhì)含量甚少外,所含的其他成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。 原尿=血漿(xujing)的超濾液第27頁/共172頁第二十八頁,共172頁。29血漿(xujing)、腎小球?yàn)V液成分的比較

10、第28頁/共172頁第二十九頁,共172頁。30腎小球?yàn)V過功能的度量(dling)指標(biāo)1.腎小球?yàn)V過率(glomerular filtration rate,GFR) 單位(dnwi)時(shí)間內(nèi)兩腎生成的超濾液量。 GFR兩腎生成的原尿量 ml/min 125ml/min = 180L/d2.濾過(l u)分?jǐn)?shù)(filtration fraction GFF) 概念:GFR與每分鐘腎血漿流量的百分比。 GFF GFR腎血漿流量100 125660 100 19 第29頁/共172頁第三十頁,共172頁。31第30頁/共172頁第三十一頁,共172頁。32一、濾過(l u)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)濾過(l u)膜

11、P214濾過(l u)膜是腎小球毛細(xì)血管腔與腎小囊腔之間的結(jié)構(gòu)。三層構(gòu)成(guchng):1、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層2、基膜層3、腎小囊臟層足細(xì)胞的足突血管(xugun)內(nèi)皮內(nèi)皮下基膜足細(xì)胞足突第31頁/共172頁第三十二頁,共172頁。第32頁/共172頁第三十三頁,共172頁。34三層濾過(l u)膜:Cap內(nèi)皮細(xì)胞層: 窗孔70-90nm基膜層: 網(wǎng)孔2-8nm腎小囊足細(xì)胞層:裂孔4-11nm機(jī)械屏障第33頁/共172頁第三十四頁,共172頁。35兩種屏障使濾過膜對血漿中物質(zhì)通過具有(jyu)高度選擇性,對原尿的質(zhì)量起著決定作用。三層濾過膜:Cap內(nèi)皮細(xì)胞層: 唾液酸蛋白(dnbi)基膜層:

12、 硫酸肝素蛋白(dnbi)聚糖腎小囊足細(xì)胞層: nephrin電屏障第34頁/共172頁第三十五頁,共172頁。36第35頁/共172頁第三十六頁,共172頁。37第36頁/共172頁第三十七頁,共172頁。38機(jī)械(jxi)屏障:由濾過膜的三層組織各種孔、裂構(gòu)成。靜電屏障(pngzhng):由各層含有帶負(fù)電荷的糖蛋白構(gòu)成。外層中層內(nèi)層第37頁/共172頁第三十八頁,共172頁。39第38頁/共172頁第三十九頁,共172頁。40有效濾過壓=(毛細(xì)血管(mo x xu un)壓+囊內(nèi)液體膠體滲透壓) -(血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓)=毛細(xì)血管(mo x xu un)壓 -(血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓)

13、第39頁/共172頁第四十頁,共172頁。41 入球端有效濾過(l u)壓=45 (25+10) =10(mmHg)0有濾液生成 出球端 有效濾過(l u)壓 =45 (35+10) = 0(mmHg) 0無濾液生成有效濾過壓=毛細(xì)血管壓-(血漿(xujing)膠體滲透壓+囊內(nèi)壓)第40頁/共172頁第四十一頁,共172頁。42 由圖可見:沿著毛細(xì)血管全長,隨著水和溶質(zhì)的濾出,膠體滲透壓漸有效(yuxio)濾過壓漸(=0時(shí)稱濾過平衡)濾過平衡的位置決定著毛細(xì)血管濾過的長度。 第41頁/共172頁第四十二頁,共172頁。43第42頁/共172頁第四十三頁,共172頁。44三、影響(yngxing

14、)腎小球?yàn)V過的因素(一) 腎小球毛細(xì)血管壓全身血壓在 80180 mmHg范圍內(nèi), 濾過率保持不變。血壓低于80mmHg, 隨血壓,有效濾過壓, 濾過減少(jinsho)。血壓降至40 50mmHg, 有效濾過壓為零, 無尿生成。緊急情況下,交感神經(jīng)興奮,腎血流量減少(jinsho),腎小球毛細(xì)血管血壓下降,腎小球?yàn)V過率降低 第43頁/共172頁第四十四頁,共172頁。45(二) 腎小球囊內(nèi)壓 一般較穩(wěn)定, 各種原因引起(ynq)的輸尿管阻塞時(shí)可增高,有效率過壓降低,腎小球?yàn)V過率降低。如腎盂和輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫、輸尿管狹窄等第44頁/共172頁第四十五頁,共172頁。46第45頁/共172頁

15、第四十六頁,共172頁。47曲線A: RPF COP速快曲線C: RPF COP速慢曲線B:正常(zhngchng)RPF時(shí)COP速度結(jié)論(jiln): RPF快COP速慢濾過平衡位置近出球小A端GFR;反之則GFR。曲線(qxin)A: RPF曲線(qxin)C: RPF曲線(qxin)B:正常RPF時(shí)不同腎小球血漿流量(RPF)時(shí)血漿膠體滲透壓(COP)上升的斜率。第46頁/共172頁第四十七頁,共172頁。48第47頁/共172頁第四十八頁,共172頁。49 面積(min j)通透性機(jī)械屏障作用血尿(如:腎炎時(shí)因免疫反應(yīng)蛋白分解酶的釋放導(dǎo)致濾過(l u)膜孔、裂增大)靜電屏障(pngzh

16、ng)作用蛋白尿(如:腎炎時(shí)帶負(fù)電荷的糖蛋白減少或消失)正常時(shí)腎小球都活動濾過面積=1.5m2急性腎炎毛細(xì)血管腔狹窄或阻塞 濾過面積GFR尿量第48頁/共172頁第四十九頁,共172頁。50第49頁/共172頁第五十頁,共172頁。51第三節(jié) 腎小管和集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)(zhun yn)功能1.掌握近端小管、遠(yuǎn)端小管和集合管對Na+、Cl-和水的重吸收機(jī)制與特點(diǎn);髓袢升支粗段對NaCl的重吸收機(jī)制。2.葡萄糖的重吸收機(jī)制,葡萄糖的最大轉(zhuǎn)運(yùn)(zhun yn)率及腎糖閾的概念。3.熟悉髓袢對小管液中水和溶質(zhì)的重吸收;第50頁/共172頁第五十一頁,共172頁。52物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能(gngnng):指其重吸收

17、和分泌作用。分 泌:指小管上皮細(xì)胞將自身代謝產(chǎn)物或血液中的某些物質(zhì)(wzh)排入小管液的過程。重吸收:指小管上皮細(xì)胞將原尿中某些成分重新(chngxn)攝回血液的過程。第三節(jié) 腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能第51頁/共172頁第五十二頁,共172頁。53血漿 、腎小球?yàn)V液和尿液成分(chng fn)的比較成分(chng fn) 血漿(g/L) 濾液 (g/L) 尿(g/L) 尿中濃縮倍數(shù)水 900 980 960 1.1蛋白質(zhì) 7090 0.3 微量 葡萄糖 1.00 1.00 極微量 Na+ 3.30 3.30 3.35 1.10K+ 0.2 0.2 1.5 7.5Cl- 3.70 3.70

18、6.00 1.60H2PO4-HPO42- 0.04 0.04 1.50 37.5尿素 0.30 0.30 18.00 60.00尿酸 0.04 0.04 0.50 12.5肌酐 0.01 0.01 1.00 100氨 0.001 0.001 0.40 400第52頁/共172頁第五十三頁,共172頁。54重吸收和分泌的證據(jù)(zhngj): 比較原尿與終尿中成分的質(zhì)和量可見: 蛋白質(zhì)、葡萄糖原尿中有終尿中無(重吸收); 肌酐、氨原尿中微量終尿中大量(分泌)。 比較(bjio)原尿與終尿量: 原尿量=125ml/min6024=180L/d 終尿量:1-2L/d(99水被重吸收)第53頁/共17

19、2頁第五十四頁,共172頁。55一、腎小管和集合管物質(zhì)(wzh)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式 被動(bidng): 單純擴(kuò)散 易化擴(kuò)散 滲透 溶劑拖曳主動: 原發(fā)主動-泵 繼發(fā)主動第54頁/共172頁第五十五頁,共172頁。56第55頁/共172頁第五十六頁,共172頁。57二、腎小管和集合管中物質(zhì)的重吸收與分泌近端小管重吸收:65 Na+ Cl-、H2O,85HCO3-以及全部磷酸鹽、葡萄糖、氨基酸及濾過(l u)的少量蛋白。髓袢、遠(yuǎn)曲小管和集合管也有重吸收功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管還有分泌功能。第56頁/共172頁第五十七頁,共172頁。58(一)Na+、Cl-、H2O的重吸收 1.近端小管:吸收65-70%(

20、等比吸收,等滲) 前半段跨細(xì)胞主動(zhdng)重吸收過程:2/3 后半段細(xì)胞旁路被動重吸收:1/3H2O隨溶質(zhì)(rngzh)重吸收。 基底側(cè)膜:鈉泵 管腔膜: .Na+分別(fnbi)與葡萄糖、氨基酸等同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn); .Na+與H+逆向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)。前半段重吸收機(jī)制:第57頁/共172頁第五十八頁,共172頁。59近端小管前半段NaCl重吸收示意圖H2OX代表(dibio)AA和葡萄糖第58頁/共172頁第五十九頁,共172頁。60后半段:Na+、Cl-被動吸收(細(xì)胞(xbo)旁途徑)1/3管腔膜Na+-H+和Cl-HCO3-逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體? Na+和Cl-進(jìn)入細(xì)胞(xbo),H+和HCO3-進(jìn)入小

21、管液, 基底側(cè)膜上的k+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體將Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì) 胞間隙,Na+泵轉(zhuǎn)運(yùn)Na+至細(xì)胞(xbo)間隙。 H2O隨著溶質(zhì)通過緊密連接途徑重吸收第59頁/共172頁第六十頁,共172頁。61近端小管后半段NaCl重吸收示意圖H2O?第60頁/共172頁第六十一頁,共172頁。62H2OH2O?第61頁/共172頁第六十二頁,共172頁。63Na+K+Cl-水髓袢降支細(xì)段: 對Na+、 Cl-不通透對水高度通透:水經(jīng)水通道以滲透(shntu)方式重吸收小管內(nèi)滲透(shntu)壓。髓袢升支細(xì)段: 對水不通透對Na+、Cl-高度(god)通透:順濃度差被動重吸收小管內(nèi)滲透壓漸。 Na+2.髓袢:約

22、20%的Na+、Cl-被重吸收。伴隨(bn su)15%水被重吸收。Cl-第62頁/共172頁第六十三頁,共172頁。64第63頁/共172頁第六十四頁,共172頁。65同向轉(zhuǎn)運(yùn)體模式(msh):管腔膜:Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體。進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的:Na+由管周膜Na+泵泵出,Cl-經(jīng)Cl-通道進(jìn)入組織(zzh)間液K+經(jīng)管腔膜K+通道返回小管第64頁/共172頁第六十五頁,共172頁。66影響同向轉(zhuǎn)運(yùn)體轉(zhuǎn)運(yùn)的因素: 應(yīng)用哇巴因選擇性阻斷Na+泵時(shí),Cl-和Na+的重吸收就明顯減少。(說明(shumng)管周膜Na+泵的活動對管腔膜同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的轉(zhuǎn)運(yùn)具有重要作用。Cl-在髓袢升支粗段是逆電位差

23、主動重吸收的。)呋塞米(速尿),高效利尿藥,作用于髓袢升支粗段的同向轉(zhuǎn)運(yùn)體,即它們能與Cl-競爭結(jié)合(jih)位點(diǎn),從而抑制Na+、Cl-、K+的同向轉(zhuǎn)運(yùn),干擾尿濃縮機(jī)制(后述),導(dǎo)致利尿。第65頁/共172頁第六十六頁,共172頁。67前述的近端小管NaCl和H2O的重吸收是必然的定比吸收,占腎小球?yàn)V過率65-70%,不隨機(jī)體水鹽平衡情況調(diào)節(jié)(tioji)。而下述遠(yuǎn)曲小管和集合管的調(diào)節(jié)(tioji)是調(diào)節(jié)(tioji)性重吸收。Na+K+Cl-水第66頁/共172頁第六十七頁,共172頁。68此段為調(diào)節(jié)性重吸收:根據(jù)機(jī)體水鹽平衡情況進(jìn)行調(diào)節(jié)。Na+和K+的轉(zhuǎn)運(yùn)(zhun yn)受醛固酮調(diào)節(jié),

24、水的吸收受血管升壓素調(diào)節(jié)。第67頁/共172頁第六十八頁,共172頁。69Na+-Cl-Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體,使同向轉(zhuǎn)運(yùn)體,使NaClNaCl重吸收少,排出時(shí)帶走水分,重吸收少,排出時(shí)帶走水分,利尿。利尿。第68頁/共172頁第六十九頁,共172頁。70噻嗪類利尿藥第69頁/共172頁第七十頁,共172頁。71該段主細(xì)胞:Na+的吸收和K+分泌(fnm)受醛固酮的調(diào)節(jié)。閏細(xì)胞(xbo):主動分泌H+,重吸收K+。該段主細(xì)胞:對水的重吸收量,取決于對水的通透性(細(xì)胞膜水孔蛋白),受抗利尿激素的調(diào)節(jié)。第70頁/共172頁第七十一頁,共172頁。72Cl-H2O第71頁/共172頁第七十二頁,共

25、172頁。73第72頁/共172頁第七十三頁,共172頁。74水的重吸收99%重吸收,1%排出體外水的重吸收: 近球小管6570% 髓袢 15% 遠(yuǎn)曲小管、集合管 不定近球小管管壁對水通透性高,高遠(yuǎn)曲小管34倍,是一種(y zhn)等滲重吸收。伴溶質(zhì)而重吸收,與體內(nèi)是否缺水無關(guān)在遠(yuǎn)曲小管和集合管吸收,吸收量受調(diào)節(jié),體內(nèi)缺少水時(shí)重吸收多,體內(nèi)不缺水時(shí)重吸收少。第73頁/共172頁第七十四頁,共172頁。75(二)HCO3-的重吸收與H+的分泌 調(diào)節(jié)(tioji)酸堿平衡1.HCO3-的重吸收:幾乎(jh)全部被重吸收近端小管:圖8-10HCO3-高達(dá)(o d)80%:以CO2的形式重吸收,碳酸酐

26、酶很重要。髓袢:升支粗段HCO3-重吸收機(jī)制同近端小管。第74頁/共172頁第七十五頁,共172頁。76小管上皮細(xì)胞分泌一個(gè)(y )H+,可重吸收一個(gè)(y )HCO3-和一個(gè)(y )Na+。乙酰唑胺抑制碳酸酐酶, Na+-H+減少,HCO3-的重吸收:第75頁/共172頁第七十六頁,共172頁。77HCO3-的重吸收特點(diǎn)(tdin): 不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式 重吸收的(回到血中的HCO3是細(xì)胞內(nèi) 產(chǎn)生的); HCO3-的重吸收優(yōu)先(yuxin)于Cl-的重吸收; HCO3-的重吸收與Na+-H+逆向交換呈正相 關(guān)(H+分泌重吸收HCO3-)。第76頁/共172頁第七十七頁,共

27、172頁。78閏細(xì)胞(xbo)第77頁/共172頁第七十八頁,共172頁。792.H+的分泌H+分泌機(jī)制:近端小管為主: N a + - H + 交 換(jiohun)遠(yuǎn)曲小管和集合管的閏細(xì)胞: 主動分泌H+: H+-ATP酶、 H+-K+-ATP酶H+H+泵近端小管H+分泌(fnm)第78頁/共172頁第七十九頁,共172頁。80H+-ATPH+-K+-ATP第79頁/共172頁第八十頁,共172頁。81: :值值4.54.5時(shí),泌時(shí),泌H+H+則停止。則停止。H+分泌的生理意義:排酸保堿:保持血漿(xujing)堿儲備含量的穩(wěn)定酸化尿液促進(jìn)氨的分泌第80頁/共172頁第八十一頁,共172頁

28、。82Na+谷胺酰胺酶NH32NH4+2HCO3-2NH4+H+ NH3上皮細(xì)胞小管液組織液2HCO3-Na+1分子(fnz)谷氨酰胺代謝生成2個(gè)NH4+ 和2個(gè)HCO3-第81頁/共172頁第八十二頁,共172頁。832HCO3-2第82頁/共172頁第八十三頁,共172頁。84 2、集合(jh)管NH3的分泌機(jī)制小管上皮細(xì)胞內(nèi)谷氨酰胺NH3(氨)脂溶性高腎小管腔:NH3H+NH4+Cl-NH4Cl單純(dnchn)擴(kuò)散谷氨酰胺酶第83頁/共172頁第八十四頁,共172頁。85NH3分泌特點(diǎn): 泌NH3與泌H+呈正相關(guān):即泌NH3促進(jìn)H+-Na+交換,促進(jìn)HCO3-重吸收,排酸保堿,調(diào)節(jié)(t

29、ioji)機(jī)體酸堿平衡。 NH3擴(kuò)散的量決定于管腔液與管周液的pH值:管腔液pH值較低時(shí),NH3較易擴(kuò)散。第84頁/共172頁第八十五頁,共172頁。86(四)K+的重吸收和分泌1、K+重吸收:機(jī)制(jzh)?65-70在近端小管重吸收 25-30%在髓袢被重吸收入血遠(yuǎn)曲小管和集合管可重吸收K+,也可分泌K+終尿中的K+主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合(jh)管分泌的。第85頁/共172頁第八十六頁,共172頁。872.K+分泌遠(yuǎn)曲小管和集合(jh)管上皮細(xì)胞管腔膜對K+有通透性,K+順電化學(xué)梯度進(jìn)入小管液。機(jī)制:Na+-K+交換遠(yuǎn)曲小管和集合(jh)管主動重吸收Na+,使腎小管腔呈負(fù)電位(Na+-K+

30、交換)基底側(cè)膜Na+泵的活動,K+管內(nèi)K+管外。K+順電-化學(xué)梯度分泌(易化擴(kuò)散)入小管液醛固酮調(diào)節(jié)第86頁/共172頁第八十七頁,共172頁。88Na+-K+交換K+通道Na+-K+泵Na+通道第87頁/共172頁第八十八頁,共172頁。89lK+排出量主要取決于主細(xì)胞的K+分泌量l當(dāng)細(xì)胞外液K+濃度升高、醛固酮分泌增加、小管液流量增加時(shí),K+分泌增加。l細(xì)胞外液K+濃度升高,通過三個(gè)機(jī)制使K+分泌增加l刺激鈉泵l增高(znggo)小管頂端膜對K+通透性l刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮第88頁/共172頁第八十九頁,共172頁。90 K+分泌(fnm)特點(diǎn):泌K+與泌H+呈負(fù)相關(guān)。 Na+-K+交

31、換與Na+-H+交換具有競爭抑制。 酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血鉀癥 高血鉀癥:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒多吃多排、少吃少排、不吃也排。 當(dāng) 大 量(dling)使用利尿藥時(shí),應(yīng)注意適當(dāng)補(bǔ)鉀,以防止低血鉀癥的發(fā)生。Na+-K+交換(jiohun)與Na+-H+交換(jiohun)第89頁/共172頁第九十頁,共172頁。91(五)鈣的重吸收和排泄1.鈣的重吸收: 70%近端小管,20%髓袢,9%遠(yuǎn)端小管。近端小管:80細(xì)胞旁途徑:溶劑(rngj)拖曳。 20跨細(xì)胞途徑主動轉(zhuǎn)運(yùn)。髓袢升支粗段:被動、主動遠(yuǎn)端小管集合管:跨細(xì)胞途徑主動轉(zhuǎn)運(yùn)。第90頁/共172頁第九十一頁

32、,共172頁。922.腎鈣的排泄:1%主要受PTH(甲狀旁腺激素)的調(diào)節(jié)。 PTH促進(jìn)腎鈣的重吸收,減少腎鈣的排泄。血磷濃度 PTH分泌鈣的重吸收細(xì)胞外液量或動脈血壓(xuy)鈣的重吸收血漿PH:pH鈣的重吸收 pH鈣的重吸收第91頁/共172頁第九十二頁,共172頁。93 (六)葡萄糖和氨基酸的重吸收:全部重吸收1.重吸收部位:僅限于近端小管(尤其(yuq)前半段)。2.重吸收機(jī)制:繼發(fā)性主動吸收。管腔膜:葡萄糖與Na+依賴(yli)載體的同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)。基底側(cè)膜: 葡萄糖順濃度差經(jīng)載體(zit)易化擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞間隙。 Na+被基底側(cè)膜Na+泵泵出Na+i為管腔膜葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)提供動力

33、。 因此,將基底側(cè)膜Na+泵的活動稱原發(fā)主動轉(zhuǎn)運(yùn);將葡萄糖在管腔膜的協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)稱繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運(yùn)。第92頁/共172頁第九十三頁,共172頁。94第93頁/共172頁第九十四頁,共172頁。95葡萄糖 3.葡萄糖重吸收的特點(diǎn):具有(jyu)一定的限度(與協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)載體的數(shù)目有限有關(guān))。腎糖閾(renal glucose threshold):尿中剛剛開始出現(xiàn)葡萄糖時(shí)的最低血糖濃度。 值:180mg/100ml(血液)。 血糖濃度升至300mg/100ml時(shí),全部腎小管對葡萄糖的重吸收均已達(dá)到或超過近球小管對葡萄糖的最大轉(zhuǎn)運(yùn)率。第94頁/共172頁第九十五頁,共172頁。96氨基酸的吸收(xshu)與葡

34、萄糖一樣,也是繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運(yùn)。第95頁/共172頁第九十六頁,共172頁。97第96頁/共172頁第九十七頁,共172頁。98第97頁/共172頁第九十八頁,共172頁。991.熟悉尿液的濃縮機(jī)制及其過程。2.了解(lioji)逆流倍增、逆流交換現(xiàn)象;尿液的稀釋過程。 第四節(jié) 尿液的濃縮(nn su)與稀釋第98頁/共172頁第九十九頁,共172頁。100尿被稀釋尿被稀釋4030mOsm/kg.H2O4030mOsm/kg.H2O等滲尿:尿的滲透壓和血漿一樣:等滲尿:尿的滲透壓和血漿一樣:300mOsm/kg.H2O300mOsm/kg.H2O第99頁/共172頁第一百頁,共172頁。101第1

35、00頁/共172頁第一百零一頁,共172頁。102第101頁/共172頁第一百零二頁,共172頁。103第102頁/共172頁第一百零三頁,共172頁。104發(fā)生部位:遠(yuǎn)曲小管和集合管發(fā)生部位:遠(yuǎn)曲小管和集合管腎髓質(zhì)部組織液的滲透壓梯度(t d)的建立 是尿液濃縮的關(guān)鍵第103頁/共172頁第一百零四頁,共172頁。105(一)腎髓質(zhì)滲透(shntu)濃度梯度現(xiàn)象:由外髓到內(nèi)髓組織液滲透(shntu)濃度/血漿滲透(shntu)濃度 分別為2.0、3.0、4.0,即整個(gè)髓質(zhì)是一個(gè)高滲區(qū),越向內(nèi)髓滲透(shntu)壓越高,存在明顯的滲透(shntu)壓梯度。腎皮質(zhì)是等滲的。第104頁/共172頁

36、第一百零五頁,共172頁。106第105頁/共172頁第一百零六頁,共172頁。107 研究發(fā)現(xiàn)(fxin),尿液的濃縮和稀釋決定于:髓袢、集合管U形結(jié)構(gòu)的逆流系統(tǒng)(結(jié)構(gòu)基礎(chǔ));腎髓質(zhì)高滲梯度的狀況(先決條件)血液ADH的濃度(對水重吸收的調(diào)節(jié)作用)。在腎臟中:髓袢和集合管的結(jié)構(gòu)(jigu)排列與逆流倍增模型很相似。第106頁/共172頁第一百零七頁,共172頁。108甲管、乙管、丙管并列。M1膜能將乙管中NaCl泵入甲管,但對水的通透性很低。M2膜對水通透,對NaCl不通透。結(jié)果(ji gu):甲、乙、丙管自上而下溶液的濃度逐漸升高形成梯度。逆流(nli)倍增模型第107頁/共172頁第一百

37、零八頁,共172頁。109髓袢降支髓袢升支集合(jh)管髓袢升支膜集合(jh)管膜第108頁/共172頁第一百零九頁,共172頁。110(二)腎髓質(zhì)高滲梯度形成(xngchng)機(jī)制(1)髓袢升支粗段 髓袢升支粗段對NaCl主動(zhdng)轉(zhuǎn)運(yùn)對水不通透小管液滲透濃度自下而上逐漸(zhjin)降低周圍組織液滲透濃度升高外髓高滲利尿藥:呋塞米1.腎外髓高滲梯度形成第109頁/共172頁第一百一十頁,共172頁。111第110頁/共172頁第一百一十一頁,共172頁。112(1)髓袢降支細(xì)段:對水高度通透(tn tu)對NaCl不易通透(tn tu)水被重吸收管內(nèi)濃度倍增(bi zn) (管內(nèi)為

38、高滲梯度)(鈉鹽管內(nèi) 鈉鹽管外)2.內(nèi)髓高滲梯度形成(xngchng)機(jī)制第111頁/共172頁第一百一十二頁,共172頁。113(2)髓袢升支細(xì)段:對NaCl高度(god)通透對水不通透由(1)(2)腎內(nèi)髓高滲梯度(t d)形成NaCl向管外擴(kuò)散內(nèi)髓部高滲梯度(t d)第112頁/共172頁第一百一十三頁,共172頁。114(3)遠(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)(pzh)、外髓質(zhì)集合管:對尿素不通透對水有ADH時(shí)通透水向管外擴(kuò)散 (管內(nèi)尿素濃度增加)第113頁/共172頁第一百一十四頁,共172頁。ADH增加(zngji)集合管對尿素的通透性內(nèi)髓部滲透壓梯度是尿素和NaCl的擴(kuò)散(kusn)共同形成(4)髓質(zhì)

39、集合(jh)管:對尿素易通透(尿素濃度高)尿素向管外擴(kuò)散升高內(nèi)髓部滲透壓尿素進(jìn)入升支細(xì)段形成腎內(nèi)尿素循環(huán) 尿素循環(huán)進(jìn)一步形成和增強(qiáng)腎內(nèi)髓高滲梯度。第114頁/共172頁第一百一十五頁,共172頁。116尿素(nio s)總結(jié)尿素循環(huán)(xnhun):條件:.髓袢升支粗段、遠(yuǎn)曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管尿素均不通透;.髓袢升支細(xì)段對尿素易通透.內(nèi)髓集合管對尿素易通透+尿素高(當(dāng)ADH時(shí)遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性尿素)。水第115頁/共172頁第一百一十六頁,共172頁。117尿素(nio s)過程:尿素出內(nèi)髓集合管入髓袢升支細(xì)段經(jīng)髓袢升支粗段、遠(yuǎn)曲小管、皮質(zhì)(pzh)與外髓集合管內(nèi)髓集合管。作用:進(jìn)

40、一步增強(qiáng)腎內(nèi)髓高滲梯度。水第116頁/共172頁第一百一十七頁,共172頁。118第117頁/共172頁第一百一十八頁,共172頁。119小結(jié):腎髓質(zhì)高滲的建立主要是由于NaCl和尿素在小管外的積聚。形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì):外髓質(zhì):NaCl內(nèi)髓質(zhì):NaCl+尿素形成腎髓質(zhì)高滲梯度的決定因素:逆流系統(tǒng)+各段對物質(zhì)的 選 擇 性 通 透 ( t n tu)逆流倍增現(xiàn)象。第118頁/共172頁第一百一十九頁,共172頁。120尿液在逆流(nli)系統(tǒng)內(nèi)流動髓質(zhì)高滲梯度(t d)ADHADH集合(jh)管對水通透性集合管對水重吸收低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性集合管對水重吸收高滲尿(尿濃縮)總結(jié):

41、尿液濃縮和稀釋的過程尿液滲透壓的變化為:髓袢降支細(xì)段由等滲滲透壓逐漸升高髓袢升支細(xì)段為滲透壓逐漸降低;髓袢升支粗段為遞減式低滲;遠(yuǎn)曲小管前半段為低滲遠(yuǎn)曲小管后半段、集合管對水的重吸收受ADH調(diào)節(jié)。第119頁/共172頁第一百二十頁,共172頁。121第120頁/共172頁第一百二十一頁,共172頁。122908080707060605040303020出入100100B逆流系統(tǒng)8030802080208020802080208020出入406070100A普通U型管第121頁/共172頁第一百二十二頁,共172頁。123直小血管的逆流交換作用(zuyng): 直小血管通透性高+降支與升支彼此靠

42、得很近+與髓袢并行; 當(dāng)直小血管的血液逆流時(shí): 降支 升支同水平組織間液的滲透壓 直小血管 直小血管 尿素和NaCl 尿素和NaCl入直小血管 出直小血管水出直小血管 水入直小血管當(dāng)升支離開外髓時(shí)帶走的溶質(zhì)水維持髓質(zhì)高滲梯度第122頁/共172頁第一百二十三頁,共172頁。124水出鈉進(jìn)水進(jìn)鈉出直小血管(xugun)的逆流交換作用第123頁/共172頁第一百二十四頁,共172頁。125 四、影響尿液濃縮(nn su)和稀釋的因素 (一)髓質(zhì)高滲梯度的破壞 1.髓袢結(jié)構(gòu)與功能: 慢性腎盂腎炎引起腎髓質(zhì)纖維化 或 腎囊腫引起腎髓質(zhì)萎縮時(shí) 髓袢的逆流倍增作用減弱破壞髓質(zhì)高滲梯度尿液的濃縮(nn su

43、)能力降低 2.利尿藥:速尿抑制髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動重吸收髓質(zhì)高滲梯度尿液的濃縮能力(nngl)降低第124頁/共172頁第一百二十五頁,共172頁。126 3.尿素濃度: 營養(yǎng)不良,蛋白質(zhì)攝入不足尿素生成量髓質(zhì)高滲梯度尿液的濃縮能力。 老年人蛋白質(zhì)代謝率降低,尿濃縮機(jī)能(jnng)也會減弱。 4.直小血管的血流速: 高血壓合并(hbng)腎損害:血流速過快逆流交換所帶走的溶質(zhì)髓質(zhì)高滲梯度尿液的濃縮能力。第125頁/共172頁第一百二十六頁,共172頁。127(二)血液ADH的濃度 ADH遠(yuǎn)曲小管、集合(jh)管對水通透性遠(yuǎn)曲小管、集合(jh)管對水重吸收尿液濃縮垂體性尿崩癥。

44、第126頁/共172頁第一百二十七頁,共172頁。1281.掌握影響腎小管和集合重吸收和分泌的因素2.掌握滲透性利尿的概念;球管平衡的概念及生理意義3.掌握腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在尿生成調(diào)節(jié)中的作用(zuyng),腎素釋放的調(diào)節(jié)及其調(diào)節(jié)的機(jī)制;血管升壓素的生成部位、作用(zuyng)及其分泌的調(diào)節(jié)。4.熟悉水利尿的概念 5.了解腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)、心房鈉尿肽、內(nèi)皮素、一氧化氮、兒茶酚胺、前列腺素對尿生成的調(diào)節(jié)。 第五節(jié) 尿生成(shn chn)的調(diào)節(jié) 第127頁/共172頁第一百二十八頁,共172頁。129第五節(jié) 尿生成(shn chn)的調(diào)節(jié) 尿的生成由:腎小球的濾過、腎小管和集

45、合管的重吸收與分泌三個(gè)環(huán)節(jié)構(gòu)成。機(jī)體對尿生成的調(diào)節(jié)是通過上述三個(gè)環(huán)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。 影響腎小球的濾過因素前面已經(jīng)將過,此處主要討論影響腎小管、集合管重吸收和分泌的因素:即腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)和神經(jīng)(shnjng)-體液調(diào)節(jié)。第128頁/共172頁第一百二十九頁,共172頁。130一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)(一)小管液中溶質(zhì)的濃度對腎小管功能的調(diào)節(jié) 小管液中溶質(zhì)濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量(排出(pi ch)1g溶質(zhì),約需溶解于15ml水)。滲透性利尿:通過增加小管液中的溶質(zhì)濃度和滲透壓,防礙水和NaCl的重吸收,達(dá)到利尿目的利尿方式。如臨床:糖尿病的多尿;20%葡萄糖; 20%甘露醇第129頁/共

46、172頁第一百三十頁,共172頁。131第130頁/共172頁第一百三十一頁,共172頁。132當(dāng)腎血流量不變、GFR時(shí) 管周毛細(xì)血管(mo x xu un)血壓 組織液Na+、H2O重吸收重吸收率/濾過(l u)率6570 (球-管平衡)血漿(xujing)膠體滲透壓進(jìn)入近端小管周圍毛細(xì)血管血量近端小管對Na+、H2O重吸收球-管平衡的機(jī)制:第131頁/共172頁第一百三十二頁,共172頁。133當(dāng)應(yīng)激(急);血容量減少;血壓下降時(shí),交感神經(jīng)(jiogn-shnjng)興奮腎交感神經(jīng)的作用尿液生成減少腎動脈:入球與出球小A收縮(收縮A入A出)腎血漿流量(liling)、腎小球毛細(xì)血管血壓GF

47、R腎小管:刺激近端小管和髓袢重吸收NaCl和水球旁細(xì)胞:腎素血管緊張素,醛固酮促進(jìn)Na+的重吸收、K+分泌。第132頁/共172頁第一百三十三頁,共172頁。134體)體)增強(qiáng)遠(yuǎn)端小管和集合增強(qiáng)遠(yuǎn)端小管和集合管對水的通透性管對水的通透性(V2V2受受體)體)第133頁/共172頁第一百三十四頁,共172頁。1352.VP對尿生成的調(diào)節(jié)作用機(jī)制(jzh)(主要)ADH與遠(yuǎn)曲小管和集合(jh)管的管周膜V2受體結(jié)合激活(j hu)腺苷酸環(huán)化酶CAMP激活蛋白激酶A水孔蛋白從胞漿鑲嵌到管腔膜上水重吸收尿 量第134頁/共172頁第一百三十五頁,共172頁。136第135頁/共172頁第一百三十六頁,

48、共172頁。137第136頁/共172頁第一百三十七頁,共172頁。138大量(dling)飲水血漿晶體 滲透壓 體內(nèi)(t ni)缺水ADH遠(yuǎn)曲小管 集合管對水的通透性水的重吸收尿量 下丘腦滲透壓感受器+滲透壓感受器:位于下丘腦第三腦室前腹側(cè)部,對血漿晶體滲透壓的改變非常敏感, 1-2%變化即能感受。水利尿:飲用大量清水引起尿量增加的現(xiàn)象。第137頁/共172頁第一百三十八頁,共172頁。139下丘腦滲透壓感受器對不同溶質(zhì)的敏感性:Na+、Cl-最敏感甘露醇和蔗糖次之葡萄糖和尿素(nio s)無作用第138頁/共172頁第一百三十九頁,共172頁。140第139頁/共172頁第一百四十頁,共1

49、72頁。141(2)血容量:心肺(xn fi)感受器:存在于心房/心室和肺循環(huán)大血管(3)動脈(dngmi)血壓循環(huán)血量迷走神經(jīng)ADH尿量心肺 感受器+ADH(4)惡心、疼痛、Ang低血糖、嗎啡、尼古丁乙醇第140頁/共172頁第一百四十一頁,共172頁。142體液晶(yjng)滲壓(1-2)循環(huán)(xnhun)血量(5-10)ABpA、低血糖疼痛(tngtng)、應(yīng)激中樞滲感器心肺容感器動脈壓感器下丘腦: 視上核 (主) 室旁核 (次)+A D H+下丘腦-垂體束與遠(yuǎn)曲小管和集合管的管周膜V2受體結(jié)合激活腺苷酸環(huán)化酶c-AMP激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上尿 量 水重吸收+注:ADH

50、缺乏垂體性尿崩癥第141頁/共172頁第一百四十二頁,共172頁。143(三)腎素-血管(xugun)緊張素-醛固酮系統(tǒng)1. R-A-A-S腎素血管(xugun)緊張素原Ang Ang Ang 肺轉(zhuǎn)換(zhunhun)酶氨基肽酶腎上腺皮質(zhì) 球狀帶醛固酮第142頁/共172頁第一百四十三頁,共172頁。144系數(shù)(系數(shù)(KfKf)減小。)減小。促進(jìn)血管平滑肌生成前列環(huán)促進(jìn)血管平滑肌生成前列環(huán)素和素和NONO,減弱縮血管效應(yīng)。,減弱縮血管效應(yīng)。作用于腦促進(jìn)血管升壓素釋作用于腦促進(jìn)血管升壓素釋放放第143頁/共172頁第一百四十四頁,共172頁。1453、醛固酮對尿生成(shn chn)的調(diào)節(jié)作用:

51、排K+、保Na+、保H2O管腔膜鈉通道數(shù)量線粒體ATP 管周膜上Na+-K+泵活動醛固酮小管上皮細(xì)胞內(nèi)單純擴(kuò)散胞質(zhì)內(nèi)形成激素-受體復(fù)合物細(xì)胞核內(nèi)調(diào)節(jié)特異mRNA轉(zhuǎn)錄醛固酮誘導(dǎo)蛋白遠(yuǎn)曲小管和集合管第144頁/共172頁第一百四十五頁,共172頁。146第145頁/共172頁第一百四十六頁,共172頁。147第146頁/共172頁第一百四十七頁,共172頁。1484、腎素分泌(fnm)的調(diào)節(jié)(1)腎內(nèi)機(jī)制(jzh)(2)神經(jīng)(shnjng)機(jī)制:(3)體液機(jī)制:入球小動脈牽張感受器致密斑感受器腎交感神經(jīng)入球小動脈處的牽張感受器腎素釋放致密斑的化學(xué)感受器 Na+ 腎素釋放交感神經(jīng)刺激球旁細(xì)胞受體腎素

52、釋放促進(jìn)因素:腎上腺素、去甲腎上腺素、PGE2、PGI2抑制因素:A、ADH、心房鈉尿肽、內(nèi)皮素、NO第147頁/共172頁第一百四十八頁,共172頁。149循環(huán)(xnhun)血量減少交感神經(jīng)(jiogn-shnjng)興奮致密(zhm)斑感受器激活入球小動脈牽張感受器興奮血管緊張素原球旁細(xì)胞腎素去甲腎上腺素腎上腺素腎上腺髓質(zhì)血管緊張素(10肽)心輸出量增多血管收縮血管緊張素(8肽)轉(zhuǎn)換酶血壓升高回心血量增多循環(huán)血量增多排鉀保水保鈉腎上腺皮質(zhì)球狀帶血管緊張素(7肽)氨基肽酶醛固酮分泌增多血鉀升高血鈉降低+第148頁/共172頁第一百四十九頁,共172頁。150(四)心房(xnfng)鈉尿肽(A

53、NP) 排水、鈉增加 細(xì)胞外液量 舒張(shzhng)入球小動脈腎血漿流量和GFR 抑制集合管對NaCl的重吸收抑制ADH的釋放抑制腎近球細(xì)胞釋放腎素抑制腎上腺皮質(zhì)球狀帶釋放醛固酮血容量(rngling)、ACh、NE、VP等心 房 肌合成釋放心 房 鈉 尿 肽第149頁/共172頁第一百五十頁,共172頁。151第150頁/共172頁第一百五十一頁,共172頁。1521.掌握腎清除率的概念。2.熟悉腎清除率的測定方法及意義。3.了解自由水清除率的計(jì)算(j sun)方式及意義。 第六節(jié) 清 除 率(clearance,C)第151頁/共172頁第一百五十二頁,共172頁。153第六節(jié) 清 除

54、率(clearance C)一、定義和計(jì)算: 兩腎在1分鐘內(nèi)能將多少ml血漿中所含的某物質(zhì)完全清除(qngch)出去,這個(gè)被完全清除(qngch)了的某物質(zhì)的血漿毫升數(shù),就稱為該物質(zhì)的清除(qngch)率 也就是1分鐘內(nèi)所清除(qngch)的該物質(zhì)的量來自多少毫升血漿或相當(dāng)于多少毫升血漿中所含的物質(zhì)。血漿清除率是評價(jià)(pngji)腎對某一物質(zhì)排泄功能的一個(gè)重要指標(biāo)。第152頁/共172頁第一百五十三頁,共172頁。154測定三個(gè)數(shù)值: Ux =尿中該物質(zhì)的濃度(mg/100ml) V = 尿量(ml/min) Px =血漿(xujing)中該物質(zhì)的濃度(mg/100ml) 尿中該物質(zhì)(Ux)均來自血漿(xujing),血漿(xujing)中該物質(zhì)(Px)的量在一分鐘內(nèi)全部由尿排出,因此:UxV = PxCx UxV PxCx =第153頁/共172頁第一百五十四頁,共172頁。155二、測定清除率的意義測定腎小球?yàn)V過率條件:某物質(zhì)(wzh)可被腎小球自由濾過,因此該物質(zhì)(wzh)在腎小囊超濾液中的

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論