1、會計學1肝炎病毒和黃肝炎病毒和黃V出血熱出血熱V皰疹皰疹第1頁/共163頁第2頁/共163頁第3頁/共163頁第4頁/共163頁第5頁/共163頁第6頁/共163頁第7頁/共163頁第8頁/共163頁第9頁/共163頁第10頁/共163頁第11頁/共163頁第12頁/共163頁A blood test (IgM anti-HAV) is needed to diagnose hepatitis A第13頁/共163頁第14頁/共163頁第15頁/共163頁第16頁/共163頁第17頁/共163頁第18頁/共163頁第19頁/共163頁第20頁/共163頁第21頁/共163頁第22頁/共163頁

2、第23頁/共163頁第24頁/共163頁第25頁/共163頁HBsAg Prevalence8% - High 2-7% - Intermediate 2% - Low第26頁/共163頁第27頁/共163頁第28頁/共163頁第29頁/共163頁第30頁/共163頁第31頁/共163頁第32頁/共163頁第33頁/共163頁裝配裝配成成Dane顆粒顆粒入血入血液液第34頁/共163頁第35頁/共163頁第36頁/共163頁第37頁/共163頁第38頁/共163頁以上兩種顆粒均不具有傳染性第39頁/共163頁第40頁/共163頁第41頁/共163頁第42頁/共163頁第43頁/共163頁第44

3、頁/共163頁（+）3，5，3，5，RNADNA多聚酶多聚酶PC C（-）Pre CPre CPreS1PreS1PreS2PreS2S SX（二）基因結構與復制方式：（二）基因結構與復制方式：HBsAg編碼編碼DNADNA多聚酶多聚酶HBcAgHBcAgHBeAgHBeAg 編碼編碼HBxAgHBxAg第45頁/共163頁S S區(qū)：有區(qū)：有S S基因基因, ,前前S S1 1基因和前基因和前S S2 2基因基因, ,分別編碼分別編碼HBVHBV的的 外衣殼蛋白外衣殼蛋白(HBsAg,Pre S(HBsAg,Pre S1 1和和Pre SPre S2 2抗原抗原).).C C區(qū)區(qū): : 有有C

4、 C基因和前基因和前-C-C基因基因, ,分別編碼分別編碼HBVHBV的的HBcAgHBcAg、 HBeAgHBeAg . .P P區(qū)區(qū): : 最長最長, ,編碼編碼DNADNA多聚酶多聚酶. .X X區(qū)區(qū): : 編碼編碼HBxAg,HBxAg,可反式激活一些細胞的癌基因及可反式激活一些細胞的癌基因及 病毒基因病毒基因, ,可能與肝癌的發(fā)生發(fā)展有關可能與肝癌的發(fā)生發(fā)展有關. .第46頁/共163頁復制方式復制方式: :超螺旋超螺旋DNA轉錄轉錄2.1kbRNA3.5kbRNA 轉譯外衣殼蛋白轉譯外衣殼蛋白 轉譯內衣殼蛋白轉譯內衣殼蛋白及子代及子代DNA逆轉錄逆轉錄復制復制逆轉錄的逆轉錄的DNA

5、可可整合至細胞染色體整合至細胞染色體HBV復制周期示意圖復制周期示意圖第47頁/共163頁 DNA RNA DNA 轉錄轉錄逆轉錄逆轉錄 HBV的復制方式很特殊的復制方式很特殊,在復制過程中有逆轉錄過程在復制過程中有逆轉錄過程,與逆轉錄病毒相似與逆轉錄病毒相似,逆轉錄后的逆轉錄后的DNA可整合至靶細胞的染色體可整合至靶細胞的染色體.第48頁/共163頁 S S基因可通過基因可通過2.1kbRNA2.1kbRNA為信使為信使RNARNA而轉譯而轉譯HBsAg,HBsAg,故在部分故在部分HBVHBV感染者中感染者中, ,雖雖無病毒復制無病毒復制, ,但長期產生但長期產生HBsAg.HBsAg.第

6、49頁/共163頁第50頁/共163頁第51頁/共163頁第52頁/共163頁第53頁/共163頁第54頁/共163頁第55頁/共163頁第56頁/共163頁 （1 1）是）是gp27gp27和和gp24gp24連連接的二聚體蛋白；接的二聚體蛋白； （2 2）是）是HBVHBV感染的標志感染的標志； （3 3）有抗原性，抗）有抗原性，抗- -HBsHBs為主要中和抗體，是為主要中和抗體，是疫苗的最主要成分。疫苗的最主要成分。 （4 4）四個基本亞型：）四個基本亞型：adradwayrayw;adradwayrayw; （5 5）PreS1PreS1、PreS2PreS2抗抗原性極強，有阻斷病毒

7、吸原性極強，有阻斷病毒吸附的作用。附的作用。( (三三) )抗原組成抗原組成: : HBsAgHBsAg、HBcAgHBcAg、HBeAgHBeAg1.1.表面抗原表面抗原HBsAgHBsAg：第57頁/共163頁 （1 1）存在于）存在于DaneDane顆粒核心結構表面，為內衣殼成顆粒核心結構表面，為內衣殼成分，外有分，外有HBsAgHBsAg覆蓋，故不易在血中檢到；覆蓋，故不易在血中檢到； 2.2.核心抗原核心抗原HBcAgHBcAg： （2 2）HBcAgHBcAg抗原性強，能抗原性強，能刺激機體產生抗刺激機體產生抗-HBc(-HBc(抗抗-HBc -HBc IgGIgG在血清中持續(xù)時間

8、較長，在血清中持續(xù)時間較長，抗抗-HBc IgM-HBc IgM常提示常提示HBVHBV處于復處于復制狀態(tài)），為非中和抗體；制狀態(tài)），為非中和抗體； （3 3）HBcAgHBcAg可在感染的肝可在感染的肝細胞表面表達細胞表面表達, ,為殺傷性為殺傷性T T細胞細胞識別并清除識別并清除HBVHBV感染細胞的靶感染細胞的靶抗原。抗原。第58頁/共163頁 （1 1）HBeAgHBeAg為可溶性蛋白質，游離于血清中，其消為可溶性蛋白質，游離于血清中，其消長與病毒體及長與病毒體及DNADNA多聚酶消長基本一致，故多聚酶消長基本一致，故HBeAg(+)HBeAg(+)可可作為有作為有HBVHBV復制及血

9、清具有強感染性指標。復制及血清具有強感染性指標。 3.3.e e抗原（抗原（HBeAgHBeAg）：）：PreCPreCC區(qū)區(qū)HBcAgHBcAgHBeAgHBeAg （2 2）抗）抗-HBe-HBe為中和抗體，對為中和抗體，對HBVHBV感染有一定保護作用，是預后良好的感染有一定保護作用，是預后良好的指標。指標。 （3 3）PreCPreC區(qū)的變異使不能轉譯出區(qū)的變異使不能轉譯出HBeAgHBeAg，而出現(xiàn)，而出現(xiàn)HBeAgHBeAg（- -），抗），抗- -HBe(+)HBe(+)的的HBV DNA(+)HBV DNA(+)患者。患者。第59頁/共163頁第60頁/共163頁第61頁/共1

10、63頁HBsAgHBsAg和抗和抗-HBs-HBs第62頁/共163頁第63頁/共163頁第64頁/共163頁第65頁/共163頁 遲現(xiàn)，在血中持續(xù)時間較長遲現(xiàn)，在血中持續(xù)時間較長 陽性：見于恢復期、慢肝陽性：見于恢復期、慢肝b: 抗抗HBc-IgM第66頁/共163頁第67頁/共163頁第68頁/共163頁第69頁/共163頁第70頁/共163頁第71頁/共163頁第72頁/共163頁第73頁/共163頁第74頁/共163頁HBsAg陽性母陽性母親親HBeAg陽性陽性HBsAg母親母親嬰兒嬰兒HBV感染率感染率88.1%嬰兒嬰兒HBV感染率感染率38%85%90%發(fā)展為發(fā)展為慢性乙慢性乙肝肝

11、25%于成年后將死于于成年后將死于肝硬化或肝癌肝硬化或肝癌第75頁/共163頁第76頁/共163頁第77頁/共163頁HBV感染肝感染肝C肝肝C膜表面表達膜表面表達HBsAgHBcAg、HBeAgT細胞致敏細胞致敏第78頁/共163頁HBsAg+抗抗HBsIC沉積于沉積于肝內肝內沉積于腎小沉積于腎小球基底膜球基底膜肝毛細肝毛細血管堵塞血管堵塞誘導產誘導產生生TNF急性肝急性肝壞死壞死沉積于關沉積于關節(jié)滑液囊節(jié)滑液囊激活補體激活補體引起引起 型型超敏反應超敏反應腎小球腎小球腎炎腎炎關節(jié)炎關節(jié)炎第79頁/共163頁HBV感染肝感染肝C肝肝C表面自身表面自身抗原發(fā)生變化抗原發(fā)生變化暴露出肝特異性暴露

12、出肝特異性脂蛋白抗原脂蛋白抗原誘導機體對肝誘導機體對肝C發(fā)生自身免疫反應發(fā)生自身免疫反應型和型和型型超敏反應超敏反應導致肝導致肝C損傷損傷第80頁/共163頁第81頁/共163頁第82頁/共163頁第83頁/共163頁第84頁/共163頁第85頁/共163頁第86頁/共163頁HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc 結果分析結果分析+ HBVHBV感染或無癥狀攜帶者感染或無癥狀攜帶者+ + 急、慢性乙型肝炎，或急、慢性乙型肝炎，或無癥狀攜帶者。無癥狀攜帶者。+ +急、慢性乙型肝炎（傳急、慢性乙型肝炎（傳染性強，染性強，“大三陽大三陽”）+ + +急性感染趨向恢復急性感染趨向恢復（“

13、小三陽小三陽”） + + +既往感染恢復期既往感染恢復期 + + 既往感染恢復期既往感染恢復期 +既往感染或既往感染或“窗口期窗口期” + 既往感染或接種過疫苗既往感染或接種過疫苗v HBV抗原、抗體檢測結果的臨床分析第87頁/共163頁第88頁/共163頁第89頁/共163頁第90頁/共163頁第91頁/共163頁第92頁/共163頁第93頁/共163頁第94頁/共163頁第95頁/共163頁第96頁/共163頁第97頁/共163頁第98頁/共163頁2 2、核苷類似物、核苷類似物第99頁/共163頁第100頁/共163頁第101頁/共163頁第102頁/共163頁第103頁/共163頁第1

14、04頁/共163頁第105頁/共163頁第106頁/共163頁第107頁/共163頁第108頁/共163頁第109頁/共163頁V VV V致病機理致病機理第110頁/共163頁第111頁/共163頁第112頁/共163頁第113頁/共163頁第114頁/共163頁第115頁/共163頁第116頁/共163頁 致病性致病性登革熱登革熱 登革熱病人胸部的皮疹登革熱病人胸部的皮疹 第117頁/共163頁 致病性致病性登革熱登革熱 登革熱出血熱病人的皮下淤血登革熱出血熱病人的皮下淤血 第118頁/共163頁黑斑蚊皮下出血胰腺組織切片第119頁/共163頁第120頁/共163頁Hantavirus g

15、enus第121頁/共163頁第122頁/共163頁BACK第123頁/共163頁第124頁/共163頁第125頁/共163頁第126頁/共163頁第127頁/共163頁第128頁/共163頁對人致病的皰疹對人致病的皰疹V單純皰疹病毒單純皰疹病毒水痘水痘-帶狀皰疹帶狀皰疹VEB病毒病毒巨細胞巨細胞V等等第129頁/共163頁第130頁/共163頁三叉神經節(jié)三叉神經節(jié)第131頁/共163頁第132頁/共163頁第133頁/共163頁第134頁/共163頁第135頁/共163頁第136頁/共163頁第137頁/共163頁第138頁/共163頁單純皰疹病毒單純皰疹病毒I型型(HSV-1)急性皰疹性口

16、腔炎、急性皰疹性口腔炎、唇皰疹、皰疹性角唇皰疹、皰疹性角膜炎、腦炎膜炎、腦炎單純皰疹病毒單純皰疹病毒型型(HSV-2)生殖器皰疹、新生生殖器皰疹、新生兒皰疹兒皰疹第139頁/共163頁第140頁/共163頁第141頁/共163頁第142頁/共163頁病毒病毒經呼吸道、結膜經呼吸道、結膜、皮膚等處侵入、皮膚等處侵入人體人體先在局部淋先在局部淋巴結增殖巴結增殖進入血液散布到各進入血液散布到各個內臟繼續(xù)大量增個內臟繼續(xù)大量增殖殖23周潛伏周潛伏期期皮膚廣泛發(fā)生丘疹皮膚廣泛發(fā)生丘疹，水皰疹和膿皰疹，水皰疹和膿皰疹第143頁/共163頁第144頁/共163頁第145頁/共163頁兒童時期患兒童時期患過水痘愈合過水痘愈合病毒潛伏在脊髓病毒潛伏在脊髓后根神經節(jié)或顱后根神經節(jié)或顱神經的感染神經神經的感染神經節(jié)中節(jié)中機體免疫力下機體免疫力下降等條件刺激降等條件刺激病毒沿感覺神病毒沿感覺神經軸索下行經軸索下行該神經所支配的該神經所支配的皮膚細胞內增殖皮膚細胞內增殖在皮膚上沿著感覺神在皮膚上沿著感覺神經的通路